Les théories classiques

Nous nous débarrasserons tout d’abord de la THÉORIE MICROBIENNE, de là THÉORIE DU DESSÉGHEMENT DE LA CORNÉE et de la THÉORIE TRAUMATIQUE qui présentent actuellement peu d'intérêt. Et nous insisterons plus longuement sur les THÉORIES TROPHIQUE, VASO-MO- TRICE, IRRITATIVE ET SYMPATHIQUE. Nous les étudierons dans cet ordre qui est l’ordre chronologique pour bien montrer qu'au fond, sous des appellations très différentes, et qui ont voulu s'opposer autrefois, ces quatre théories représentent l’évolution logique d’une même idée.

a) La théorie microbienne

EBerTx a développé en 1871 l'hypothèse de l’origine microbienne.de la kératite neuro-paralytique. Or, nous nous sommes déjà expliqué plus haut sur ce sujet ; il est bien évident que les microbes ne sont pas la cause première de la lésion. Ils n’interviennent qu'à titre d'infection secondaire après la chute de l’épithéhum antérieur de la cornée. OLLENDORF en a d’ailleurs fait d’une façon très élégante la démonstration expérimentale. Chez un lapin ayant subi une section du trijumeau, il protégea l'œil anesthésié par un masque en grillage. L'introduction de cocci pathogènes dans le sac conjonctival ne détermina aucune kératite. Il dut faire une érosion cornéenne, ouvrant la porte à l'infection microbienne, pour obtenir des lésions d'’allure neuro-paralytique.

DUGUX! 8

b) Le déssèchement de la cornée

FEUER a fait jouer au desséchement cornéen un rôle capital, et Vox Hipperz admet que la kératite neuroparalytique est due à une « humectalion » insuffisante de la cornée. Pour Von Hipper, il suffirait de placer l'animal opéré dans une atmosphère humide pour prévenir toute lésion oculaire. Nous avouons ignorer la marche des fonctions lacrymales chez le lapin, mais l'étude des neurotomisés montre que chez l’homme la sécrétion normale, physiologique n’est pas abolie et généralement peu modifiée. Il semble admis, au point de vue anatomique, que la plus grande partie des filets sécrétoires de la glande lacrymale sont apportés au trijumeau par l’anastomose orbito-lacrymale. Rappelons enfin que le desséchement de la cornée, s’il est parfois plus rapide du côté opéré que du côté sain, peut exister en l’absence de toute kératite neuro-paralytique. Go ING Hoëx et Marx, qui étudièrent la rapidité du desséchement de la cornée chez 8 neurotomisés, trouvèrent 3 fois une rapidité de desséchement égale pour les deux cornées. Chez les 5 autres malades, la cornée du côté opéré se desséchait de toute évidence beaucoup plus rapidement que la cornée du côté sain, et cela dans des rapports allant de 2/1 à 6/1. Ces examens avaient été pratiqués après un délai allant de plusieurs mois à plusieurs années et cependant ces malades n'avaient pas eu de kératite neuro-paralytique. Nous en arrivons donc à écarter cette théorie qui, basée sur une constatation exacte, ne suffit pas à expliquer les faits négatifs.

C) La théorie traumatique

SNELLEN à attribué un rôle prépondérant aux traumatismes qui atteignent l'œil anesthésié ; ce dernier n'ayant plus aucun moyen d’être averti et de se protéger contre les chocs extérieurs. De même, les corps étrangers qui se déposeraient sur la cornée ne seraient plus entraînés par les larmes en raison de l’insensibilité de la membrane et de l’absence du réflexe de clignement. Ils détermineraient de l’irritation locale et l’apparition de la kératite à brève échéance. Von GUDDEN se rangea à l'opinion de SNëLLEN. RANVIER, partisan de la théorie traumatique, faisait pourtant des réserves et ne reconnaissait de valeur qu'aux chocs répétés. Pour SENFTLEBEN il fallait des traumatismes graves.

En réalité, la kératite neuro-paralytique d’origine traumatique existe indubitablement, mais elle n’est pas fréquente. Il arrive de voir apparaître, chez des malades neurotomisés depuis plusieurs années, une kératite neuro-paralytique à la suite d’une promenade par grand vent, soulevant des nuages de poussières, ou par l'introduction accidentelle d’un corps étranger sur la cornée (KRAUSE, DE BEULE, CusxiING, Apsow, HarTmMann). Une malade du Docteur WERTHEIMER s’amusait à toucher sa cornée avec son doigt pour montrer à son entourage que cela ne l’incommodait nullement, elle fit au bout de peu de temps une kératite neuro-paralytique. Les chirurgiens ont toujours insisté sur la valeur prophylactique de la protection mécanique de la cornée et MM. RoBeau et SicarD

n'ont jamais vu de kératite neuro-paralytique d’origine traumatique chez leurs opérés depuis qu'ils font une neurotomie rétro-gasserienne partielle, conservant intacte la sensibilité cornéenne. Mais ils ont vu apparaître malgré cela près de 10 pour 100 de kératites neuro-paralytiques d'apparence spontanée. Enfin il est montré par toutes les statistiques chirurgicales que depuis qu’on considère la cornée anesthésiée comme un organe qu'il ne faut toucher à aucun prix, sur laquelle il ne faut se livrer à aucun examen nécessitant le contact même rapide et léger d’un instrument, la fréquence dès kératites a baissé de plus en plus.

Mais il est curieux de noter qu'il suffit souvent de traumatismes qui ne produiraient aucune lésion sur une cornée normale. La cornée anesthésiée est donc beaucoup plus fragile que la cornée normale et le traumatisme n'aura qu'une action provoquante. D'’autre part cette fragilité n'existe pas dans tous les cas d’anesthésie cornéenne ; elle n'apparaît que dans un faible pourcentage, environ 25 pour 100 des cas, pour un traumatisme à peu près identique.

în résumé, la kératite neuro-paralytique d’origine traumatique existe, elle est en voie de disparition actuellement. Mais toutes les kératites neuro-paralytiques ne sont pas d’origine traumatique. Il y à autre chose.

d) La théorie trophique

Proposée par Macexnie, elle fut longtemps adoptée par CL. BERNARD qui devait la rejeter à la fin de sa vie et par Von GRAEFE. Pour ces auteurs, la section du

trijumeau supprimait la fonction trophique de certains filets nerveux empruntant le trajet de la cinquième paire, et, modifiant la nutrition de la cornée, entraînait l'apparition de la kératite neuro-paralytique. C'était à une explication commode, mais qui posait en somme toute la question du rôle trophique des nerfs. Cependant on n’a pas pu individualiser de fibres trophiques dans le trijumeau lui-même, et d’autre part il existe actuellement de par le monde un très grand nombre de neurotomisés qui, malgré la section de ces prétendues fibres trophiques, n’ont jamais eu de kératite neuro-paralytique. D’autres auteurs ont voulu attribuer cette fonction trophique au ganglion de Gasser et en faire l’homologue d’un ganglion rachidien. Mais on peut leur opposer qu'il existe de nombreuses observations de tumeurs ayant englobé et détruit complètement le ganglion de Gasser, destruction vérifiée histologiquement, sans que l’anesthésie cornéenne, déterminée par l'interruption néoplasique du nerf, s'accompagne de troubles oculaires neuro-paralvtiques. Cependant il y avait là une idée qui était due au rapprochement que l’on faisait des troncs nerveux susceptibles de donner des troubles trophiques : le trijumeau, le médian et le sciatique. Et nous verrons que les auteurs ont eu seulement le tort de vouloir incorporer ces fibres nerveuses à fonction trophique au tronc du trijumeau lui-même; il fallait les chercher à son voisinage. Cette erreur, CLAUDE BERNARD l’a commise à nouveau, en partie tout au moins, lorsqu'il eut découvert les vaso-moteurs et formulé la théorie vaso-motrice de la kératite neuro-paralytique que nous allons étudier maintenant.

ilot

e) La théorie vaso-motrice

CLaune BERNARD, après avoir longtemps adhéré à la théorie purement trophique, se rallia en 1874 à la théorie vaso-motrice et incrimina les troubles circulatoires produits par la section du V. Pour lui, la cinquième paire renfermerait un grand nombre de filets nerveux vaso-dilatateurs ; ceux-ci, paralysés par la section, ne pourraient plus faire « contrepoids » aux vaso-constricteurs, d’où stase, obstacle à l’arrivée du sang et nutrition insuffisante de la cornée. D'autres auteurs incriminèrent l’hyperhémie et non l’ischémie. Il est certain que la section du trijumeau, même pra- tiquée en arrière du ganglion de Gasser, donne des troubles vaso-moteurs. Nous l'avons montré au cours de notre étude clinique : réactions vaso-motrices plus intenses et plus durables, rougeur de la face du côté opéré dans 80 pour 100 des cas, hyperactivité des glandes sébacées. Ces troubles sont beaucoup plus intenses lorsque l’on arrache le ganglion de Gasser ou que l’on sectionne la seule branche ophtalmique, c'est-à-dire la portion du nerf vectrice de fibres vasomotrices. Celles-ci viennent en effet s’accoler à lui au niveau du ganglion de Gasser. Il en est ainsi également après alcoolisation du ganglion de Gasser. Cette théorie présente donc un certain intérêt et mérite qu'on s'y arrête un peu.

Les phénomènes vaso-moteurs se traduisent par trois modes de réactions: l’hypérémie — l’anémie — Je déséquilibre des réflexes vaso-moteurs.

La vaso-dilatation active, pure, ne saurait être invoquée pour expliquer la kératite. Elle est à la base du traitement des plaies atones. C'est le principe même de l’héliothérapie et de la révulsion. Mieux encore, elle a 6t6 à la base du traitement de certaines kératites neuro-paralytiques récidivantes. La résection du sympathique périartériel entraîne en effet une phase de vaso-dilatation passive.

L'’anémie, invoquée par CLAUDE BERNARD, ne semble pas devoir non plus être retenue. Elle entraîne en effet des troubles excessivement graves amenant la mort pure et simple du segment intéressé, si l’on en juge par l’évolution des artérites oblitérantes des membres. A

Par contre, le déséquilibre des réactions vaso-motrices est à discuter. MM. Poricarp et LERIOHE ont montré que le système sympathique exerce son action sur les capillaires par deux voies, l’une suivant les plexus périartériels, l’autre les troncs nerveux euxmêmes. [Il est donc certain que la section d’un nerf contenant des vaso-moteurs, ou même une lésion plus superficielle, va entraîner des perturbations vaso-motrices immédiates. Par l'intermédiaire des variations brusques du régime circulatoire qu’elles vont créer, ces perturbations doivent certainement modifier profondément les échanges nutritifs de l'œil en général et de la cornée en particulier. Ainsi s’expliqueraient l'abaissement de la tension oculaire et l'apparition, soit dans les premières heures, soit dans les tous premiers jours de l'intervention chirurgicale, d’une desquamation de l’épithélium cornéen, premier symp-