Période contemporaine

Là s’arrêtait l’expérimentation humaine, si l’on peut dire, et le problème pathogénique restait entier. En 1922, M. Lerione avait publié l'observation d’un blessé de guerre ayant reçu un éclat d’obus dans la région frontale droite juxta-médiane. Fracture sans enfoncement. Huit mois plus tard, l'œil était devenu rouge et douloureux. Il apparut une kératite qui guérit rapidement mais récidiva treize fois en un an. Seule une sympathectomie amena la guérison définitive en même temps que la cornée devenait presqu'insensible.

Au Congrès Français d’O. R. L. en 1929, BERTEN reprit la question et décrivit un cas analogue dans son rapport sur les troubles physiopathiques chez les blessés de la face. D'autre part, CHARLIN, sous le nom peu heureux de syndrome du nerf nasal, a rapporté (1931) cinq observations de lésions cornéennes d’allure neuroparalytique survenues au cours d’affections nasales et en l'absence de tout symptôme objectif sensitif dans le domaine du nerf nasal. Toute une série d’observations analogues à celles de CHARLIN furent publiées depuis. Il est vraisemblable qu'il s'agissait de manifestations cornéennes liées à des troubles physiopathiques, sympathiques, indépendants de la sensibilité cornéenne.

Enfin Kensaku SxirAs1, dans une série d’expériences portant sur 54 chiens et créant une lésion du ganglion ciliaire, a obtenu récemment des troubles cornéens superposables à ceux qui succèdent aux lésions

DUGUET D)

AERTOTRE

asseriennes. Il a démontré ainsi, et la clinique l’a confirmé, qu'une lésion du sympathique seul, sans que les filets sensitifs de la cornée soient lésés, pouvait entraîner l'apparition de kératites neuro-paralytiques. En somme on tend actuellement à revenir à la théorie sympathique. Toute une série de travaux récents contribuent encore à donner un nouvel intérêt à cette question si controversée. Citons en passant les publications de BorLack et HARTMANN, de SicaRp, le rapport de CERISE et THUREL à la Société d'Ophtalmologie de Paris en 1931, les recherches d’AxNDRÉ THoMaASs sur le zona.

Aïnsi donc, rôle trophique du trijumeau, admis par certains, nié par les partisans des causes externes, puis trophicité du ganglion de Gasser lui-même, enfin action du sympathique, tels sont, rapidement esquissés, les grands courants d'opinion qui ont essayé successivement de diriger les débats depuis un peu plus d’un siècle. Sans avoir la prétention d'apporter une solution définitive à ce problème que la multiplicité des discussions a considérablement embrouillé, nous essayerons dans ce travail de dégager des faits cliniques et expérimentaux et des constatations anatomiques les conditions favorisantes de l’apparition de la kératite neuro-paralytique et les déductions pathogéniques qu'elles entraînent.

Nous décrirons donc dans la première partie de notre thèse les lésions cliniques de la kératite neuro-paralytique et leur étiologie. Nous décrirons ensuite dans un chapitre spécial les caractères anatomo-pathologiques de ces lésions, trop longtemps négligés.

Or

La deuxième partie de notre travail sera consacrée à l'étude rapide des théories pathogéniques classiques et à leur critique. Reprenant ensuite soigneusement les faits anatomo-cliniques et expérimentaux, nous montrerons quelle conception on peut se faire actuellement de la pathogénie de cette affection.

Nous terminerons enfin par l'étude rapide du diagnostic, du pronostic et du traitement de la kératite neuro-paralytique.