HO

Le]

3 TN o Eee 2) Lugene, age de 39 ans. Zymphade JUe.

alle lougquet er)

Do —

lorissement de la région axillaire gauche, dont la tuméfaction augmente ; bientôt, les douleurs deviennent lancinantes, insuppor{ables, troublant le sommeil; l'état général s'altère plus gravement. Puis les téguments rougissent, un empàtement inflammatoire est nettement perçu, et il devient évident, dès le 20 janvier, qu'une collection purulente s'est formée dans l’aisselle. On lui donne issue dès le lendemain: 500 gr. environ de pus jaune et bien lié s’en écoulent. Drainage et pansement.

Le 22, on note une légère amélioration. Mais les jours suivants, le phlegmon axillaire continue à suppurer, malgré les lavages anüseptiques frépétés, l’état général s'aggrave de plus en plus,et le malade suecombe aux progrès de l'infection, le 98 février 1895, à 8 heures du soir.

[Hs

Après le récit de notre cas et avant le compte rendu de l’autopsie, 1l convient, pensons-nous, de fixer l'impression que dégage le fait clinique.

Nous ne nous attarderons nullement à en justifier le diagnostic: une maladie caractérisée par l'hvpertrophie progressive et généralisée des ganglions, de la rate et du foie avec leucocythémie et aboutissant à une cachexie fébrile bientôt mortelle, ne comporte d'autre diagnostic que celui de la Iymphadénie.

Il nous suffira donc de souligner, dès à présent, les quelques particularités de notre observation. Chacune est d’ailleurs comme l'énoncé d'un problème dont l'étude anatomopathologique ultérieure cherchera la solution.

[.— Notre cas est un type de leucémie ganglionnaire et splénique sans participation apparente de la moelle osseuse: on ne trouvait pas, en effet, ces douleurs sur le trajet des os, spontanées et provoquées, et en particulier la sternalgie qui trahissent, d’après les auteurs, l'atteinte de la moelle. Il sera donc intéressant de savoir si ce tissu hématopoiétique est en effet en dehors du processus leucémique.

Er

IT.— L'étude microscopique du sang soulève aussi un Important problème : on y remarque, d’une part, pour les leucocytes, l'énorme prédominance des individus de la forme polynucléée, le petit nombre des lymphocytes et des grands leucocytes mononucléés, et d'autre part, pour les hématies, la présence des formes géantes et des érythrocytes. On recherchera la cause de cette disproportion des divers éléments leucocylaires et de la présence des formes d’hématies anormales.

Cette leucocythémie est remarquable aussi au point de vue du nombre absolu des globules blancs et rouges et de leur rapport. Les hémalies sont en légère diminution : 4 millions 540 mille, 4 millions 300 mille, 4 millions 150. Les leucocvtes n’alteignent même pas le chiffre de 70.000, qui est pour les auteurs la teneur minima du sang leucémique proprement dit: nos examens successifs ont donné, en effet, les chiffres de 48.000, 30.000, 21.200.

Enfin, le rapport leucocythémique, qui est dans les cas moyens 1/20, 1/30, et peut descendre, dans les cas extrèmes, à 1/6 (Mossler), 1/2 (Schreiber), 1/1 (Isambert-Jaccoud), et même s'intervertir et égaler 3/2 (Sticker), 2/1 (Robin), est ici :°1/94 17143 ,1/190:

Cette faible leucocythémie assimile notre fait aux cas intermédiaires dont parle Jaccoud dans lesquels la teneur du sang en leucocytes est trop forte pour qu'il soit normal et insuffisante pour qu'on le dise leucémique ; mais, à l'inverse de ceux de Jaccoud, il tend vers la normale au lieu d'évoluer vers le rapport leucémique. Cette tendance de la leucocythémie à s’atténuer, qui contraste si fort avec l'aggravation incessante de la maladie, devait être notée par la clinique comme un

paradoxe inexplicable: l'étude microscopique en donnera plus tard la raison.

[T.— Un point important de l'étude de notre malade, c'est la stérilité du sang démontrée par plusieurs ensemencements. Notre fait s'ajoute donc aux nombreux cas négatifs apportés de divers côtés, soit en Allemagne, soit en France, et que nous avons mentionnés dans notre introduction.

On nous reprochera peut-être d’avoir restreint au sang nos recherches bactériologiques et de n'avoir ponctionné pour des ensemencements ni la rate, ni les ganglions: le danger immédiat de pareilles manœuvres aurait suffi à nous en détourner si leur superfluité manifeste ne nous les avait déconseillées : il est évident, en effet, que dans une maladie des organes hémalopoiétiques comme celle-ci, c’est dans le sang que les microorganismes se trouveront, s'ils existent.

Nos ensemencements de sang n’ont pas été répétés dans la période terminale, où le malade était en proie à une infection secondaire : il nous à paru qu’une recherche bactériologique dans ces conditions n'aurait pu qu’ajouter, sans intérêt scientifique, aux souffrances du sujet.

- En résumé, si réduite qu’elle soit, notre étude bactériologique prouve cependant qu’une leucémie ayant toutes les allures d’une maladie infectieuse peut ne présenter dans le sang aucun microorganisme appréciable par les procédés de culture actuellement connus.

IV.— [1 importe enfin de retenir de notre cas la terminaison par un zona intercostal presque aussitôt suppuré, suivi d’un adéno-phlegmon de l’aisselle rapidement mortel.

Que ce zona ait servi de porte d’entrée à une infection secondaire ou qu'il en ait été lui-même la première manifestation, c'est un problème pathogénique qui importe peu, nous ne voulons attirer l'attention que sur linfection secondaire

qui vint hâter la fin de notre malade. Ce mode de terminai-

son n’est pas rare dans la leucémie : divers auteurs en appor-

AR tent des exemples, et dans un travail récent (décembre 1893), Liffran (1) mentionne le fait expressément. Il se demande, même à ce propos, « pourquoi l'infection est si aisée devant un tel nombre de leucocytes jeunes et en voie de prolifération», etil en trouve la raison, «dans le caractère non phagocyte des globules blancs leucocythémiques » qui, au lieu de constituer, comme à l’état normal, des moyens de défense de l’économie, sont au contraire «un excellent milieu de pullulation pour les microorganismes». Î[l ajoute que le changement de la composition chimique du milieu intérieur peut se joindre au défaut de résistance de l'organe Sans nous prononcer ici sur la valeur de cette explication, signalons comme digne de remarque cette coïncidence de la richesse du sang en leucocytes avec la fréquence des infections secondaires.

Tels sont les points principaux qu'il convenait de mettre en relief.

Nous ne pouvons nous attarder, étant donné le caractère de cette étude, à l’énumération des divers détails symptomatiques qui rentrent dans les descriptions des livres : c’est ainsi que le début de l’hypertrophie ganglionnaire par le ganglionrétro-auriculaire, son extension progressive et descendante, les phénomènes de compression consécutifs, l’état cachectique avec sueurs profuses, teinte sui generis du visage, apathie morale, sont autant de traits intéressants mais que nous laisserons de côté.

Tout au plus faut-1l mentionner, bien que fréquemment nolé (2), les deux types de fièvre qui ont marqué l’évolution

(1) Contribution à l'étude de la leucocythémie aiguë. Liffran, thèse de Bordeaux,

(2) Combemale (in Revue de Médecine, 1893, page 541) insiste longuement sur ce double type fébrile et mentionne les divers auteurs qui l'ont étudié.

or

de notre cas: le premier type, constituant la manifestation unique et précoce d’une maladie encore sans localisation apparente, rappelle la fièvre initiale de certaines maladies infectieuses : on pourrait l'appeler, par analogie avec celle-ci, la fièvre prélymphadénique ; l'autre type, installé à la période d’élat et persistant jusqu’à la mort, a la forme et sans doute la signification d'une fièvre septicémique.

Le premier marquait l'attaque de l'économie par le processus infectieux, le second en traduit l'occupation triomphante.

Le commentaire du {railement mis en œuvre ne doit pas non plus nous arrêter longuement: bien que notre impuissance thérapeutique depuis longtemps avérée ne nous laissât aucune 1lusion sur leur issue, nous nous sommes fait un devoir de soutenir et de varier les médications. Après l’arsenic, rapidement intoléré par l'appareil digestif, nous avons eu recours à la méthode qui nous paraissait la plus rationnelle, celle des injections de liquide organ:que; malheureusement, la douleur de ces injections nous les fit interrompre trop tôt. L'ingestion de moelle osseuse de veau, préconisée par MM. Fraser et Bigger, fut prescrite ensuite sans grande confiance, et elle ne se montra pas, en effet, plus efficace. En somme, notre observation prouve une fois de plus que la lymphadénie est une maladie trop souvent mortelle.

Hâtons-nous de conclure : nous avons vu évoluer un cas de lymphadénie splénique et lymphatique, avec faible et décroissante leucocythémie et stérilité du sang qui, après avoir présenté toutes les allures cliniques d’une maladie infectieuse, s’est terminée par une infection pyogène secondaire rapidement mortelle.