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B) ee RtOns secondaires. — Le processus de dégénérauon secondaire s'oppose histologiquement et topographique ment à la dégénérescence primaire aiguë.

Nous ne nous étendrons pas déaement sur la, description histologique de la dégénération secondaire, qui, dépuis longtemps déjà, a fait l’objet d'études très précises. Il suffira d’énumérer les caractères de cette dégénérescence secondaire pour montrer les éléments différéntiels qui la distinguent de la dégénérescence aiguë qu'Obersteiner désignait d’ailleurs afin d’en préciser l’originalité anatomique sous le nom de nécrose moléculaire. Le morcellement de la gaîne de myéline en ovoïdes segmentaires, la désintégration graisseuse progressive, la présence de corps granuleux, l'intensité de la réaction névroglique, tels sont les plus importantes des modifications qu'on peut constater dans les zones en voie de dégénération tardive.

Enfin, la topographie systématique de ces zones réalise un autre caractère spécifique de la dégénération des fibres séparées de leur cellule originelle.

Dans la région sus-jacente à la lésion c’est surtout dans les faisceaux de Gowers et de Flechsig et dans les cordons postérieurs, surtout les cordons de Goll qu’on peut l’observer.

Comme le disent MM. Claude et Lhermitte : « Doit-on les attribuer à la destruction de la substance grise où se trouvent les centres trophiques de ces fibres ou bien seulement à la section de ces faisceaux ébranlés par le traumatisme. La question est insoluble puisque, nous l'avons montré, la destruction des fibres originelles des faisceaux cérébelleux est aussi complète que celles de leurs cellules ».

Dans la zone sous-jacente, le plus souvent la dégénérescence

secondaire atteint les faisceaux \pyramidaux directs et croisés

comme nous avons pu l’observer dans nos différents cas mais elle ne parait pas intéresser les fibres rétrogrades de ce € tractus spino-cortical », auquel d’Antona, après de nombreux auteurs, vient de consacrer un travail d'ensemble.

C) Etats des vaisseaux. — Comme nous l'avons dit, les lésions vasculaires sont exceptionnelles dans la commotion pure.

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Elles s'opposent ainsi à la fréquence des altérations des vaisseaux qu'on peut observer soit dans la commotion indirecte « dite par vent d’obus ».et surtout à celles qu'on rencontre dans la contysion médullaire immédiate.

Cependant on peut rencontrer quelquefois de petites hémorragies microscopiques au niveau du segment lésé. Plus exceptionnellement, et nous reviendrons sur ce fait au moment de la discussion des hématomyélies dites commotionnelles, 1] existe des ruptures vasculaires un peu plus importantes, susceptibles de déterminer de véritables foyers hématomyéliques. Comme nous le verrons, ce sont le plus souvent des hémorragies secondaires dans des foyers de ramollissement. Quelquefois enfin, surtout lorsqu'on examine des coupes de moelle chez des sujets ayant survécu assez longtemps après la commotion, lorsque a dégénérescence s’installe, on voit que les gaïînes de Wirchow- Robin péri-vasculaires, peuvent être distendues, et contenir des débris cellulaires avec corps granuleux chargés de granulations lipoïdiques.

Les corps granuleux qu’on rencontre dans ces gaînes sont différents cependant de ceux observés dans les foyers de nécrose insulaire : leurs noyaux sont très pelits et chromophiles; le protoplasma en est sombre, parsemé de fines granulations lipoïdiques. Ces corps granuleux s’infiltrent parfois jusque dans la paroi musculaire du vaisseau et peuvent même comme le font remarquer MM. Claude et Lhermitte, émigrer dans l’espace de His en dehors de la gaïne adventitielle.

L'origine de ces corps granuleux est-elle due à la prolifération de la gaîne péri-vasculaire? Nous acceptons entièrement l'explication qu’en donne notre maître M. Lhermitte, pensant qu'il s’agit là de phagocytes d’origine conjonctive, mésodermique, qu’il faut bien distinguer d’ailleurs de ces éléments de prolifération vasculaire qu’on observe au cours des inflammations septiques de la moelle.