ÉTUDE HISTOLOGIQUE

'Nous ne décrirons pas longuement les procédés histologiques que nous avons employés pour examiner les coeurs diphtériques ; mais il est utile, ce nous semble, de les indiquer sommairement, afin de permettre à ceux qui

voudraient vérifier l’exactitude de nos descriptions de se placer dans les mêmes conditions que nous.

Nous avons employé deux procédés différents : le premier est celui de la dissociation des fibres cardiaques après immersion dans l’alcool au tiers ou dans la liqueur de Millier au cinquième ; le deuxième est le durcissement et l’examen par coupes minces au rasoir. Pour ce durcissement, nous avons immergé des fragments de tissu cardiaque soit dans la liqueur de Millier pure pendant cinq ou six semaines, soit dans l’alcool à 90'^ pendant trois semaines, soit enfin dans le sérum artificiel de M. le professeur Hayem (liquide 16; eau 200 ; sulfate de soude 10; chlorure de sodium 5 ; bichlorure de mercure 0,50) pendant f ou 5 heures. Les fragments soumis au Millier ou à l’alcool ont été durcis par la gomme arabique pure. Les fragments soumis au liquide 16 ont été durcis par la gomme picriquée. Les réactifs colorants dont nous nous sommes servi sont tantôt le picro-carmin, tantôt Lhématoxyline, tantôt le violet de Paris. Toutes nos coupes ont été montées à la glycérine.

Etude des coupes à an faible grossissement. — Les lésions portent à la fois sur les fibres musculaires, sur le tissu conjonctif et sur les vaisseaux.

Fibres musculaires. — Les fibres musculaires ont toutes ou presque toutes une fragilité extrême qui en rend la dissociation pénible. Elles se fragmentent dans leur continuité aussi bien que suivant les interstices scalariformes d’Eberth. Nous n’avons pas constaté, dans cette

myocardite aiguë, les disjonctions (ibrillaires au niveau des traits scalariformes décrites dans les myocardites chroniques et tout récemment encore dans la myocardite segmentaire ditfuse par M. Renaiit, de Lyon. Altérées dans leur longueur, les libres cardiaques le sont aussi dans leur épaisseur ; au lieu de se présenter comme des fibres à peu près cylindriques, elles sont gonflées à leur partie mo3''enne, et prennent assez nettement une apparence fusiforme. Nous verrons tout à l’heure que ce gonflement est dû cà la tuméfaction des noyaux intramusculaires qui refoulent autour d’eux le protoplasma de la fibre. Les unes compriment les autres et se déforment mutuellement. A côté de cette augmentation de volume, on remarque une multiplication active des libres par scission, en certains points ; dans d’autres, au contraire, on trouve des fibres atrophiées, grêles, déformées, parfois même disparues et remplacées [aar des amas granuleux sur lesquels nous reviendrons en les examinant avec un fort grossissement.

Tûs.sk co7ijo?ic/i'/' du périmysium interne. Le tissu cellulaire ne paraît pas avoir échappé au processus inflammatoire ; il est en voie de prolifération et s’insinue entre tous les interstices des fibres dissociées et déformées. Dans l’épaisseur de ce tissu cellulaire, se trouvent de petits infarctus hémorrhagiques sur lesquels (Jruveilhier a attiré l’attention dans son étude du ramollissement cardiaque apoplectiforme.

Va isseaux, artérioles. — Les artérioles sont nettement

visibles sur les coupes Iransversales. Leur lumière est a peine perceptible, tant est rétréci leur calibre. Un grand nombre d'entre elles est obturé par un amas jaunâtre opaque cpii n’est autre chose qu’un thrombus. On en voit même qui se sont rompues au voisinage des foyers hémorrhagiques. M. le professeur Hayem a depuis longtemps insisté sur l’importance de ces lésions d’endartérite proliférante.

(( J’ai déjà observé un bon nombre de fois, dit-il, cette endartérite dans des cas de mort subite, et chez une malade morte dans le collapsus, il existait une oblitération d’une branche importante de la coronaire antérieure et un infarctus hémorrhagique correspondant qui siégeait dans la cloison interventriculaire. » (Leçons cliniques sur les manifestations cardiaques de la fièvre typhoïde, 1875.)

Dans une série de mémoires publiés en 1885 et 1886 dans la Revue de médecine, M. H. i\Iartin a repris ces études sur l’endartérite proliférante et tout particulièrementinsisté sur l’endartérite de la diphtérie.

Nous nous contenterons donc de rapporter brièvement ses propres recherches, qui ont été entièrement confirmées par nos observations.

Études des coupes à un fort grossissement. — Dans la précédente étude, nous n’avons fait que prendre un aperçu général des lésions du cœur diphtérique. Nous avons déjà noté une extension des altérations aux divers éléments qui constituent le muscle cardiaque. Les fihresmusculaires sont irrégulières, tuméfiées en certains points,

il) —

atrophiées dans d’antres. Par places même on les voit en pleine dégénérescence granuleuse. Le tissu conjonctif prolüère et les vaisseaux de petit calibre sont ou thrombosés ou fortement rétrécis. Un grossissement de 300 ou -400 diamètres permet dénoter une foule de détails des plus intéressants déjà signalés par les auteurs dans les myocardites aiguës en général, mais sur lesquels nous croyons utile de revenir pour les grouper, les rapprocher et montrer qu’en somme ils sont connexes les uns des autres. Apres une étude détaillée de chacune de ces lésions, nous essaierons d’en tirer des conclusions pour la physiologie pathologique delà localisation cardiaque de la diphtérie qui nous occupe.

Disons d’abord que ces lésions nous ont paru à peu près semblables sur les cœurs d’enfants et sur les cœurs d’adultes.

A. Fibres musculaires. Coupes longitudinales. — On a souvent cherché une lésion dans l’irrégularité de la striation des fibres. Nous ne croyons pas, pour notre part, qu’il faille y attacher grande importance. Ce qui a plus de valeur, c’est que les striations pâlissent, elles s’effacentde plus en plus pour disparaître complètement. Le faisceau musculaire tuméfié, gontlé, prend un aspect trouble, devient opaque. Jusqu’ici, nous sommes encore dans le premier stade, c’est-à-dire dans le stade purement inflammatoire. Au centre de la fibre se trouve le noyau nettement coloré par le picro carmin. Go noyau entouré d’un faisceau fusiforme de protoplasma granuleux, est fortement gonflé et complètement globuleux.

Leydcn insis^tcsiir cette timiéfactioii des noyaux qu’il représente sur ses planches du Zeitschrift für Klinische Medicin, 188‘2. Chaque noyau possède toujours une grande affinité potir les réactifs colorants. On y trouve généralement plusieurs nucléoles, deux, trois, quatre et davantage, mais l’un est toujours plus volumineux que les autres. La tuméfaction du noyau peut être telle que le fuseau protoplasmique se trouve entièrement refoulé aux deux extrémités de la fibre; la substance striée est aussi refoulée excentriquement, comprime la fibre voisine, puis finit par disparaître totalement. C’est <à ce moment que nous entrons dans le second stade de la myocardite, celui de la dégénérescence granuleuse et de la dégénérescence vitreuse ou ciroïde de Zenker. Tandis que le noyau tuméfié arrive au contact des limites de la fibre musculaire, qu’il la distend à sa partie moyenne en lui donnant presque la forme d’une lentille biconvexe, la substance striée achève de se désagréger et de se transformer en une foule de granulations disposées plus ou moins régulièrement suivant l’axe longitudinal comme des séries de perles, selon la comparaison de Virchow, Avant de décrire plus complètement cette dégénérescence granuleuse, terminons l’examen de l’évolution des noyaux. Lorsque le noyau a acquis un diamètre supérieur à celui de la fibre qui le contient, il ne tarde pas à la faire éclater et devient libre, mais toujours entouré d’un peu de substance granuleuse. A ce moment, comme nous l’avons déjà décrit dans notre note de la Revue de uiéde- ' cine, le noyau a des dimensions colossales. Mais il ne tard',! pas à se fragmenter et à dégénérer. On ne trouve

bientôt })lus à place qu’un amas g’rannleux qui se confond avec celui de la substance striée dégcncréc. Dans lin certain nombre de points de nos })réparations, nous avons remarqué un autre mode de dég-énération du noyau. Comprime par la substance g-ranuleuse (|ui l’entoure dans la fibre musculaire, le noyau, au lieu de continuer à se gontler, s’aplatit longitudinalement, puis s’étrangle <à la partie moyenne de manière cà former deux noyaux secondaires, munis chacun d’un ou de plusieurs nucléoles. On trouve alors dans le fuseau granuleux, considérablementallongé, deux ou trois noyaux nucléolés qui sont ou écartés les uns des autres, ou au contraire réunis par leurs pôles et forment une sorte de chapelet. La fibre dégénère et ces noyaux secondaires ne tardent pas à se trouver libres au milieu d’amas granuleux où il n’y a plus trace de fibres striées.

Nous en avons fini avec l’étude des noyaux et nous passons à la description des deux modes de dégénérescence de la fibre musculaire,, dégénérescencegranuleuse et dégénérescence vitreuse. La première est connue depuis fort longtemps ; elle paraît être de beaucoup la plus fréquente et la plus facile cà retrouver. Les granulations sont généralement fines, disposées en amas irréguliers, ou en séries longitudinales, tantôt dans l’épaisseur des fibres encore légèrement striées, tantôt entre deux fibres plus ou moins saines, occupant la place d’une fibre dis[)arue, tantôt enfin autour des noyaux ou à la place des noyaux atrophiés après multiplication. Ces granulations sont disséminées jusque dans le tissu cellulaire du périmysium interne. Elles sont ou graisseuses ou pigmentaires, plus

souvcnl graisseuses, comme l’a montre Mosler et comme l’avait décrit auparavant lianvier. Leur diamètre est de 3 ou d lorsqu’elles sont nettement isolables ; souvent elles sont fusionnées et constituent de plus grosses gouttelettes. L’acide osmique les colore en noir. Idusieurs fibres contiguës peuvent avoir subi cette transformation en amas granuleux, ou au contraire on peut trouver une fibre presque saine à côté d'une autre complètement granuleuse. C'est sur ce genre de lésion que semble iiisislcr Isl. La])adie-Lagrave, c’est ce que représente Levden dans les deux fii>’ures de son mémoire.

A côté de la dégénérescence granuleuse se place la dégénérescence ciroïde (waclislicb) de Zenker, ou vitreuse. Celle-ci représente un autre mode d’évolution du deuxième stade des myosites. Les noyaux ont disparu ; au milieu de portions restées à peu près saines, encore légèrement striées, on aperçoit des masses irrégulières, hyalines, fortement réfringentes, résistant aux réactifs colorants. Les fibres vitreuses n'ont pas la direction rectiligne des libres saines, leurs bords sont sinueux, leur trajet est irrégulier, capricieux, ondulé. Les masses vitreuses ont une forme variable, tantôt presque sphériques, tantôt allongées longitudinalenient. Quelquefois, au nombre de deux ou trois dans un même faisceau, elles sont le plus souvent uniques. Elles refoulent en haut et en ba.s la substance striée, distendent la fibre dans le sens de la largeur et la déforment. Il est rare de trouver plus d’une fibre vitreuse dans le champ du microscope. Carfois les deux modes de dégénérescence se rencontrent dans lesmèmes iifircs. Lien n’est plus curieuxque l’aspect

cl’iiii muscle ainsi dégénéré. Au milieu d’un semis de points noirâtres plus ou moins connuents, on voit des blocs transparents ovoïdes ou cylindroïdes qui forment, dans la continuité des fibres, des intervalles assez semblables aux bulles d’air dans un tube rempli de liquide.

Les auteurs ont généralement peu insisté sur la dégénérescence vitreuse dans la myocardite diphtérique, car elle est moins fréquente que la dégénérescence granuleuse ; nous devons cependant mentionner qu’elle nous a paru assez étendue dans les coupes qui provenaient du malade de l’observation I.

A côté de ces deux modes de dégénération de la fibre musculaire, nous plaçons une troisième transformation delà substance musculaire, qui se rapproche plutôt de la dégénérescence vitreuse, croyons-nous, que de la dégénérescence granuleuse. Ce troisième aspect a déjà été décrit par M. le professeur Hîiyein dans les myosites symptomatiques et paraît représenter un degré plus avancé encore que les précédents. Dans quelques fibres dont la striation a disparu et qui sont remplies de granulations, on voit un ou deux amas irréguliers, non transparents, constitués par une série de petites boules sphériques tassées les unes contre les autres et remplissant exactement toute l’épaisseur de la fibre. Ces boules ne présentent pas la réaction delà graisse et paraissent plutôt de môme nature que les blocs vitreux de Zenker. Nous devons ajouter que nous n’avons vu cette dégénérescence que dans deux ou trois préparations de l’observation II.

Coupes transversales. — Sur les coupes transversales nous retrouvons les lésions que nous venons de décrire, mais avec plus de difficultés ; car les coupes passent souvent à des niveaux où il y a peu de choses intéressantes, et sur une coupe on ne peut guère voir qu’un on deux détails à la fois.

Nous ne nous occupons pour le moment que des fibres musculaires. Ces fibres sectionnées transversalement forment des figures plus ou moins polygonales, triangulaires, rectangulaires^ entourées de travées celluleuses du périmysium interne. Dans ]e champ de ces fibres on aperçoit par places des masses volumineuses qui représentent les noyaux tuméfiés, fortement colorés par les réactifs. Dans d’autres libres, on remarque au centre une zone claire parsemée de granulations, habituellement non colorée par le picro-carmin.

Enfin un très grand nombre de fibres sont représentées par des espaces plus ou moins polygonaux, remplis de grosses granulations nettement colorées par le carmin ou l’héinatoxvline. Levden a donné une ligure très exacte de cet aspect dans la planche VI du Zeitschrift de 188*2.11 est rare d’avoir labonne fortune de rencontrer sur ces coupes transversales les globes vitreux de Zenker. Nous en avons obtenu quelques préparations, et nous avons vu alors une ou deux fibres sectionnées transversalement et présentant au centre une sorte de zone translucide, absolument incolore. Cette zone translucide est généralement bien centrale par rapport à la fibre, et unique dans toute l’étendue d’une préparation.

Nous n’insisterons pas davanlage sur l'étude des fibres

musculaires vues transversalement, et nous [)asserons dès maintenant à la description do lésions beaucoup plus intéressantes, que nous rattachons à l’iiistoire de la dégénérescence musculaire. Comme l’ont fort bien fait remarquer MM. Desnos et Huchard, pendant les phénomènes inflammatoires de la myocardite aiguë, il se fait une multiplication active des cellules musculaires. M. le professeur Hayem a étudié fort longuement ces phénomènes dans son mémoire sur les myosites, et nous en avons eu de beaux exemples sous les yeux à l’occasion de nos recherches sur la myocardite dipthérique. Ce sont les coupes longitudinales vues h un fort grossissement, qui nous serviront à la description de ces lésions.

Au milieu ou dans l’intervalle de fibres dégénérées, granuleuses, on aperçoit de petits corps fusiformes peu allongés, d’environ 8 à 10 quelquefois 12 y, de long et munis dMn noyau central. Ces corps qu’un examen sommaire ferait considérer comme des corpuscules du tissu conjonctif sont des cellules musculaires, des corps myoplastiques, comme les a dénommés M. Hayem. Les corps myoplastiques sont des sortes de fibres musculaires à l’état embryonnaire. Leur forme est tantôt celle d’un fuseau, ou d’une lentille biconvexe, tantôt celle de raquettes plus ou moins irrégulières. Le noyau est central, muni d’un ou deux nucléoles, assez facilement colorable. Le protoplasma est clair, un peu grenu. Enfin la membrane d’enveloppe est légèrement striée. Voilà les caractères d’un corps myoplastique normal. Dans nos préparations de myocardite, on n’en trouve pas de normaux; ces corps embryonnaires sont fragiles et les lésions du

reste des éléments se sont étendues rapidement à eux. On en trouve qui sont réunis deux h deux, trois à trois, au milieu des bandes granuleuses qui ont pris la place des fibres musculaires dégénérées. Ces éléments, évidemment, destinés à reproduire de nouvelles fibres, sont eux-mêmes envahis par la dégénérescence granulograisseuso. Ils se déforment, leur protoplasma devient trouble, le noyau s’amincit en son centre, se fragmente ; bientôt il n’y a plus qu’un amas mal limité, granuleux comme les fibres musculaires adultes et qui ne tardera pas à disparaître lui-même devant la multiplication énorme des éléments du tissu conjonctif.

B. Tissu conjoncLif. Coupes longitudinales. — Nous avons deux phénomènes importants à constater dans les lésions du tissu conjonctif. D’abord rinfiammation, la prolifération des éléments ; en second lieu le processus de régénération des fibres musculaires atrophiées. C’est aux dépens des éléments du tissu conjonctif irrité que se produiraient les corps myoplastiques d’après Zenker et M. Ilayem et aussi d’après MM. Cornil et Ranvier.

Le tissu conjonctif a proliféré. Les éléments cellulaires se sont multipliés ; on voit des cellules embryonnaires en grand nombre dans le tissu du périmysium interne ; nous n’insisterons pas sur l’aspect de ces difiérents éléments, qui ne présente aucun intérêt ici. Qu’il nous suffise de faire ressortir l’importance de ces lésions du tissu cellulaire. La myocardite est à la fois interstitielle et parenchymateuse suivant la terminologie ancienne. Lu tissu conjonctif participe à l’inflarn-

inatioii (lu muscle tout entier ; les noyaux se tuméfient, se divisent et forment de nouvelles cellule?. Les cellules de nouvelle formation évoluent vers le type : élément conjonctif, ou vers le type: corps myoplastique, en admettant l’opinion des auteurs précédents. Ces deux sortes d’éléments se disting-uent les uns des autres, en ce que les corps myoplastiques sont plus allongés, leur noyau est moins sphérique, moins volumineux, leur enveloppe finement striée. Les éléments conjonctifs sont plus irréguliers, allongés, fusiformes, ovalaires, globuleux, en raquettes, en étoiles, leurs noyau.v sont plus nettement délimités, plus réfringents, plus facilement colorables par les réactifs.

Au milieu des corpuscules du tissu conjonctif, on aperçoit des bandes granuleuses ou de simples amas de granulations graisseuses qui représentent les derniers vestiges de fibres musculaires atrophiées. Dans d’autres points, ce sont des conglomérats de globules rouges plus ou moins altérés qui proviennent de ruptures vasculaires intramusculaires. Nulle part nous n’avons trouvé d’amas de leucocytes infiltrés, précurseurs de la formation d’abcès; nous sommes d’accord sur ce point avec MM. Desnos et Hucliard qui prétendent ne pas avoir rencontré d’abcès dans le myocarde des varioleux.

Les coupes transversales nous montrent les mômes lésions du tissu conjonctif, intlammation, multiplication nucléaire, prolifération cellulaire, é[)aississement du tissu conjonctif autour des faisceaux musculaires, lendaiice à la sclérose du périmysium et à la substitution

du tissu conjonctif fibreux aux libres musculaires dégénérées, dissociées, atrophiées.

Après celte étude rapide des altérations des fibres musculaires et du périmysium, il nous reste à examiner à un fort grossissement les lésions vasculaires intramusculaires. Nous avons déjà vu que les artérioles étaient presque toutes thrombosées, nous allons maintenant voir quels phénomènes pathologiques accompagnent CCS thromboses dans les parois artérielles.

Lésions vasculaires. — Coupes transversales. — Les petits vaisseaux, et principalement les petites artères, sont presque tous le siège d’une endartérite oblitérante très considérable. M. II. Martin insiste sur la fréquence de cette lésion dans la diphtérie : ce Parmi les maladies infectieuses qui peuvent donner naissance à cette altération rapide des artérioles, dit-il, celle qu’il nous a été donné d’observer le plus souvent dans le service de notre excellent et savant maître, le professeur Parrot, est la diphtérie. On s’est occupé des lésions diphtériques du poumon, du rein, voire du cœur et nous ne les rap])ellerons point ici ; mais on n’a point décrit le fait pathologique qui nous paraît les relier intimement les unes aux autres. Dans la broncho -pneumonie diphtérique, les artérioles bronchiques sont gravement atteintes dans la plupart des cas Le cœur lui-même

nous a souvent présenté des altérations vasculaires considérables et dont on comprend sans peine toute la gravité. Nous avons étudié et représenté une des artérioles intra-musculaires du pilier antérieure de la valvule mi-

traie du cœur de Marie Lép., petite fille âgée de 10 ans et morte également de diphtérie pharyngienne et laryngo-trachéale.. . La plupart des artérioles de son muscle cardiaque portaient des lésions de date récente et toutes localisées au niveau de l’endartère ».

L’altération des parois artérielles consiste principalement en accumulation d’éléments embryonnaires autour des capillaires. Mais le fait principal est l’épaississement énorme de la tunique interne des artérioles. La couche interne est soulevée, bourgeonnante. Les cellules endothéliales en voie de desquamation sont accumulées sur quelques points de la surface interne ; des cellules embryonnaires de i'.ouvelle formation arrivent jusqu’au contact des cellules endothéliales et contribuent à donner à la tunique interne son aspect végétant.

Les végétations formées ainsi à la surface de la tunique interne des artères sont constituées d’abord par des cellules sphériques ou irrégulièrement sphériques dans lesquelles on voit un noyau après addition d’acide acétique ; ce sont des cellules embiyonnaires ; en second lieu par des cellules aplaties, plus volumineuses, à proprolongements multiples, contenant quelquefois deux noyaux qui correspondent aux cellules connectives normales de la membrane interne. L’abondance de ces cellules à la surface de la tunique interne est telle que la .

lumière du vaisseau est à peine perceptible. La tunique )

moyenne est relativement peu atteinte, mais il est aisé de voir que la tunique externe participe à rinflammatiou, h

il y a de la périartérite en môme temps que de l’endar- !t

térite. Là aussi se trouvent de nombreuses cellules em- |

bryoniiaires, particulièrement au niveau de la partie la plus externe, qui contribuent à augmenter le diamètre de l’artère. Les auteurs qui ont étudié ces lésions nous apprennent que les vasa-vasorum situés dans cette tunique externe sont souvent le siège d’endo-vascularite oblitérante.

En résumé, les différentes tuniques artérielles sont épaissies, mal limitées, confondues en certains points et leur structure tend à se rapprocher de celle de la tunique interne entlammée. Dans l’intérieur de ces artères plus ou moins oblitérées se voient des amas de globules sanguins empilés et constituant des thrombus adhérents aux parois. Sur une coupe du ventricule droit de la malade de l’observation II, au niveau d’une des petites ecchymoses signalées dans les espaces intermusculaires, nous avons constaté un certain nombre de foyers d’apoplexie.-Les globules rouges sont infiltrés dans le tissu conjonctif et plusieurs artérioles dont les ' parois sont dégénérées se trouvent rompues.

Après cette vue d’ensemble jetée sur les lésions du myocarde dans ladiphtérie, il est nécessaire de passera l’étude précise de la topographie de ces lésions et des rapports qu’elles ont entre elles. Et d’abord, sur quels points du cœur doit-on porter ses recherches pour constater le plus de lésions? où la myocardite est-elle le plus accentuée? Dans les parois du ventricule gauche, près de la pointe, dans les piliers de la valvule mitrale; la cloison et le ventricule droit nous ont paru moins malades dans nos quatre observations. C’est d’ailleurs ce que MM. Desnos et Huchard ont constaté dans la myocar-

dite varioleuse. Comment maintenant sont réparties les lésions des fibres musculaires? Dans notre observation 1, qui concerne un homme de ans, les fibres musculaires étaient presque toutes malades, mais naturellement à des degrés très diflerents. Les unes sont simplement cnllamméeS;, avec tuméfaction du noyau, allongement du fuseau grannlenx périniicléaire, effacement des stries, c’est le L’‘‘ stade; d’autres fibres sont remplies de granulations pigmentaires très fines, quelques-unes, environ trois ou quatre par préparation, présentent la dégénérescence vitreuse de Zenker, d’autres enfin sont en pleine dégénérescence graisseuse ; c’est le 2® stade de la myosite. A côté (ui au milieu même des fibres précédentes, nous observons des bandes irrégulières, déformées, granuleuses qui représentent des fibres atrophiées. Par places on voit des noyaux isolés qui se sont échappés des fibres tuméfiées après les avoir rompues. En somme, presque toutes les fibres sont malades. Les lésions paraissent absolument généralisées : inflammation, dégénérescence, atrophie, les trois périodes de la myosite sont réunies sur une même coupe. Tous les éléments n’ont pas été frappés en même temps ; le processus inflammatoire a envahi successivement les différentes fibres musculaires et la tunique interne des artères. Le tissu conjonctif prend largement part, lui aussi, à l’inflammation générale. Les vaisseaux oblitérés ne laissent plus passer le sang nécessaire à la nutrition du muscle; les fibres mal nourries par un sang insuffisant et vicié dégénèrent.

Dans notre observation n“ 2, les lésions sont à peu

j)rès semblables à celles du ii" 1, un peu moins généralisées cependant. Sur une môme préparation^ on voit les altérations suivantes : tuméfaction nucléaire, disparition de la striation, dégénérescence vitreuse, atrophie granuleuse, corps myoplastiques dégénérés, prolifération du tissu conjonctif, infiltration de cellules embryonnaires, épaississement de la tunique interne des artères, oblitération et thrombose.

Chez l’enfant les lésions sont semblables quoique moins avancées. Dans les deux observations d’enfants que nous rapportons, nous avons trouvé un grand nombre de libres musculaires saines. D’autres fibres étaient nettement enflammées, les noyaux tuméfiés, déformés, divisés ; quelques-unes vitreuses, le plus grand nombre granuleuses. Le tissu conjonctif et les vaisseaux nous ont paru aussi atteints que chez l’adulte. En somme, les lésions se font primitivement dans les parois du cœur gauche, mais sans ordre précis, sans systématisation apparente. Telle fibre est saine, telle autre est enflammée, telle autre dégénérée. M. le professeur Hayem a beaucoup insisté sur la multiplicité et la diversité des lésions dans les myosites aiguës infectieuses, et surtout dans les ni3mcardites typhiques, varioliques, pneumoniques.

La myocardite diphtérique ne diffère pas des autres myocardites pour Lensend^le des lésions, mais le processus paraît plus rapide et plus généralisé que dans les autres maladies infectieuses. Ici les fibres musculaires et les vaisseaux paraissent plus atteints que le tissu conjonctif, ce qui doit être d’un pronostic bien défavorable.

car le cœur se trouve paralysé avant que le tissu musculaire ait pu se réparer.

Dans la fièvre typhoïde, le tissu conjonctif semble plutôt atteint, de sorte que les libres musculaires peuvent résister bien plus longtemps et se contracter suffisamment pendant que s’achève le travail de sclérose.

De la constatation des lésions anatomo-pathologiques, on i)eut déjcà prévoir la gravité de cette myocardite diphtérique et considérer comme exceptionnels les cas de guérison. Nous n’en avons pas observé, pour notre part, mais nous croyons en avoir trouvé quelques exemples en compulsant les auteurs. Nombre de malades considérés pendant la vie comme atteints de paralysie viscérale diphtérique, de paralysie cardiaque d’origine bulbaire sont en réalité frappés de myocardite généralisée. Les symptômes que les cliniciens rapportent un peu trop aisément à des paralysies bul])aires sont trop identiques à ceux que nous allons décrire dans la myocardite pour ne pas être regardés comme de véritables signes de myocardite diphtérique. Pour le moment, nous ne faisons qu’efîleurer la question, nous j reviendrons à l’occasion du diagnostic. L’anatomie pathologique du cœur dans la diphtérie était encore bien peu explorée au moment où Trousseau généralisait son hypothèse des paralysies diphtériques viscérales pour qu’on puisse admettre aujourd’hui sans conti'ôle toutes les observations qu’il invoque à l’appui de sa théorie. Pourquoi, dans tous les cas de collapsus et de syncope au cours de la diphtérie, accuser la paralysicï nerveuse on bulbaire plutôt que la paralysie musculaire du cœur, alors que les lésions du luillie fl de;’ ufiTs

n’existent pas, et que les altérations du cœur sont formidables ? Leyden a examiné les nerfs du cœur un certain nombre de fois ; nous les avons nous-mème étudiés dans deux cas, ainsi que les pneumogastriques et le bulbe : jamais les minimes altérations que nous y avons rencontrées ne nous ont permis de soupçonner la possibilité de paralysie nerveuse par névrite ou dégénérescence centrale.

Dans aucun des cas de myocardite que nous avons observés nous n’avon-s trouvé les altérations nerveuses si précises et en même temps si complètes que M. Déjerine regarde avec raison comme constantes dans les paralysies diphtériques. Les cellules nerveuses nous ont paru saines dans le bulbe, au niveau de l'origine des nerfs spinal et pneumogastrique. Les tubes nerveux n’étaient altérés ni dans leur continuité, ni dans leur calibre. Dans quelques-uns seulement nous avons trouvé des boules de myéline fragmentées.

Doit-on pour cela rejeter entièrement l’existence de paralysies viscérales diphtériques ? nous ne le croyons pas. L’agent infectieux de la diphtérie agit sur les cellules nerveuses et le tissu conjonctif de la moelle comme le ]ioison typhique, dans un nombre relativement limité de cas ; mais à l’instar du poison typhique il agit aussi sur les muscles et spécialement sur le muscle cardiaque. Il y a des myélites aiguës diphtériques, comme il y a des myélites typhoïdiques; mais il y a aussi des endocardites, des péricardites et surtout des myocardites diphtériques comme il y a des endocardites et des myocardites typhoïdiques, rubéoliques, érysipélateuses, varioleuses, tuberculeuses.

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE

Avant de commencer l’étude symptomatique de la myocardite diphtérique, nous essaierons d’indiquer en quelques mots comment nous comprenons le mécanisme des lésions du myocarde, et quelles nous paraissent en être les causes.

Nous ne nous attarderons pas à rechercher l’intluence de l’age, du sexe, de la saison. Les observations complètes sont d’abord trop peu nombreuses pour qu’on essaie de faire une statistique. Toutefois, s’il nous est permis d’émettre à ce sujet une opinion, nous dirons que d'après les dix-sept observations que nous citons à la fin de ce travail, l’age, le sexe, la saison nous paraissent bien indilférents. Les enfants sont aussi bien frappés que les adultes, et nous avons vu que les lésions pouvaient être tout aussi étendues chez l’enfant que chez l’adulte. Nous nous demandions dans la note que nous avons publiée en 1888(i^eî;ae de //lédecûie) si l’alcoolisme ne devait pas avoir quelque influence sur la fragilité spéciale de l’endartère et sur son peu de résistance au poison dipbtéri([ue, principalement au niveau du cœur. Les nombreuses observations d’enfants publiées par les auteurs et les remarques de M. H. Martin sur l’endartérite diphtérique des enfants semblent répondre péremptoirement que l’alcoolisme ne doit pas être incriminé.

Nous ne pouvons malheureusement pas nous prononcer sur l'inlluence possible de la grossesse dans l’étiologie de la localisation m^'ocardique de la diphtérie. Nous n’avons trouvé nulle part d’observations sur ce sujet.

La fréquence de la myocardite dans la diphtérie est difficile à préciser, toujours à cause du petit nombre de cas relatés comme tels. !Si l’on fait entrer en ligne de compte toutes les diphtéries même légères, on arrivera à un chiffre minime de pourcentage. Pour notre part, sur P20 ou 122 malades observés avec soin pendant une année, nous n’avons trouvé que quatre observations. Mais ce qui serait plus intéressant à connaître, ce serait la proportion des myocardites sur le nombre des di])htéries graves, malignes. Or, nous n’avons que peu de données pour résoudre cette importante question. Toutes les évaluations de la statistique sont rendues inexactes par les coïncidences, par les séries qui se succèdent on ne sait comment. Ayant vu quatre myocardites sur 22 cas de diphtérie maligne, en une année, nous arrivons au chiffre peu rassurant de 1/5 ; 20 0/0 des diphtéries malignes nous ont donc paru tuer par le cœur.

Quoi qu’il en soit de la statistique, voyons maintenant quel est le processus pathologique en lui-même, et d’abord quand débute-t-il ? « Ce n'est pas à la période ai- « cjiië, que surviennent les troubles cardiaques », dit M. Dubrisay dans une note que nous avons déjà citée, « c’est au moment où la convalescence s’établit, quand les hiLisses mendjranes unt [ircsque disparu, que les phénomènes cardia([ues se produisent » (I). C’est aussi ce

(1) Loc cit.

que nous avons observé chez les deux adultes dont nous rapportons rhisioire. Les manifestations pharyngées étaient presque entièrement terminées, quand survinrent les accidents cardiaques. Chez l’enfant les choses vont plus vite. En quatre ou cinq jours le cœur peut être pris et le collapsus arrive rapidement. Il est très difficile de saisir le moment précis dif début, car les symptômes cardiaques apparaissent un peu tardivement. Néanmoins nous croyons que les troubles circulatoires qui se montrent seulement après quelques jours ou même dans la convalescence sont dus exclusivement à la myocardite. Au contraire quand ces troubles sont précoces, nous sommes plus disposé à croire à une paralysie bulbaire.

Que dire maintenant de la localisation de l’agent infectieux sur le muscle cardiaque ? Comme le fait observer si justement M. Labadie-Lagrave, comme le disait avant lui M. Hayem : « La plupart des maladies générales « constitutionnelles et dyscrasiques ou infectieuses et « septiques, sinon toutes, ne bornent point leurs effets « aux points primitivement affectés, mais elles finissent « tôt ou tard par envahir l’organisme qu’elles imprègnent « pour ainsi dire tout entier, et justifient ainsi la déno- « mination qui leur avait été appliquée par le génie « antique : morbus totius substanliæ » (1). La diphtérie frappe le pharynx, souvent le larynx, les bronches, les alvéoles pulmonaires, le foie, la rate, les reins, la i)lèvre, peut-être même les méninges, c’est en même temps

(1) Loc. cit.

([u’olle frappe le cœur et les vaisseaux. Mais de quelle manière? L’agent infectieux de la diphtérie est connu depuis tort peu de temps. C'est le bacille de Klebs ou de Loetlier : ce bacille se trouve seulement dans les fausses membranes, et sa présence y est de fort courte durée. MM. Roux et Yersin ont trouvé l’année dernière, après une série de cultures, un poison liquide ou tout au moins soluble qui paraît nettement produit par le bacille de Loefïler et qui jouit de propriétés toxiques énormes. C’est ce poison, c’est cet alcaloïde subtil qui se répand dans le torrent circulatoire, qui imprègne les vaisseaux, les muscles, les viscères et qui provoque des paralysies. On ne trouve plus nulle part de colonies microbiennes au bout de quelques heures ; il estdoncinuiile de rechercher ce microbe dans le muscle cardiaque ou dans les vaisseaux. L'agent infectieux, c’est la ptomaïne diphtérique ; c’est elle qui arrive par les artérioles du cœur, baigne à la fois l’endartère et les libres musculaires, provoque l’intlammation du muscle et des vaisseaux, c’est-à-dire la prolifération intense des éléments des fibres musculaires, du tissu conjonctif et de la tunique interne des artérioles et leur infiltration par des cellules embryonnaires.

Les vaisseaux s’oblitèrent, se tbrombosent, le sang s’extravase dans les intervalles des faisceaux et y forme de petits foyers apoplectiques. Les filuœs dégénèrent suivant le mode granuleux ou granulo-graisseux, ou suivant le mode vitreux ; puis elles s’atrophient et à leur place il ne reste que des amas granuleux et les éléments multipliés du tissu conjonctif, qui ont tout envahi. Le processus dégénératif et atrophique ne laisse que fort peu

de fibres intactes, et supprime pour ainsi dire élément par élément tout ce qui contribue au fonctionnement du cœur. Bientôt, il ne reste plus assez de muscle pour que la contraction se produise ; les mouvements deviennent désordonnés, les ventricules ne peuvent plus se vider complètement ou se vident en deux fois, la circulation se ralentit ; le sang, considérablement épaissi par l’infection, stagne dans les vaisseaux périphérique"% le cœur se dilate, des caillots s’j forment et l’effort devient impuissant contre les obstacles accumulés. Le cœur s’arrête, une syncope survient et la mort est causée par une paralysie musculaire du myocarde.