SYMPTOMES

Pour pouvoir étal)lir notre diagnostic de la myocardite avec les paralysies diphtériques sur des bases solides, il nous faut passer en revue les symptômes qui la caractérisent. Comme MM. Desnos et Huchard, nous distinguerons deux périodes cliniques correspondant aux périodes de l’anatomie pathologique. Tout débute par l’inllammation, l’irritation du muscle, et ces phénomènes inflammatoires se traduisent par des symptômes d’excitation suiTesquels les auteurs ont tous insisté. En second lieu vient la dégénérescence, le ramollissement, l’iiisutfisance cardiaque qui se traduit par des phénomènes de dépression, de collapsus, de syncope que M. le professeur Hayem considère comme très importants au point de vue du diagnostic.

Le dôbut deTalTection est fort dilficileà saisir. Comme nous l’avons déjà fait remarquer, il se fait généralement pendant la convalescence de l’angine ou au milieu des phénomènes d’intoxication générale, cinq, six ou huit jours après les symptômes angineux, quelquefois un peu plus tôt, surtout chez l’enfant. Habituellement sourd et insidieux, le début est quelquefois brusque et en apparence foudroyant. Laclinique a été impuissante à dépister la lésion du cœur avant l’apparition des manifestations syncopales. Généralement, un examen minutieux du

malade pendant la période angineuse, suffît pour faire soupçonner l’existence de la complication cardiaque, peu de temps après le début.

Les phénomènes d’excitation se traduisent par des signes fonctionnels peu retentissants. Les malades ne s’aperçoivent guère des palpitations qui coïncident avec la période fébrile et, par conséquent, n’attirent pas euxmômes l’attention du médecin sur l’appareil circulatoire. Chez l’adulte, il est fréquent d’observer à cette période un peu d'agitation, de la jactitation, quelquefois même un peu de dyspnée. Il nous paraît superflu d’analyser chacun de ces symptômes, car aucun n’est propre à la myocardite, et ne peut être attribué plutôt à la complication cardiaque qu’cà l’angine ou à l’intoxication générale.

Les symptômes physiques ont plus de valeur.

Le pouls est fréquent, peu résistant, tendu. On compte environ quatre-vingt-dix h cent ou cent dix pulsations par minute. Elles sont presque égales en durée et en force, ainsi que le témoigne le sphygmograpbe.

Au cœur, la palpation permet le plus souvent de reconnaître une augmentation d’énergie des contractions ventriculaires. Le cœur est dans un état d’éréthisme passager, particulièrement net chez hadulte. Le plus souvent, la percussion et l’auscultation ne fournissent aucun renseignement. Quelquefois on perçoit un léger souffle systolique d’insuffisance fonctionnelle.

Il est rare que les phénomènes généraux soient aggravés à la période inflammatoire de la myocardite. Nous n’avons pas observé, pour notre part, de recrudescence de la fièvre bien caractérisée. D’ailleurs les phénomènes

angineux ne sont pas entièrement terminés et la température est au-dessus de la normale plutôt à cause de l’infection diphtérique qu’à cause de la complication cardiaque.

Les urines sont habituellement très albumineuses, car la immcardite n’existant que dans les cas d’infection profonde, les reins sont toujours fortement intéressés en même temps que le cœur.

Tels sont les seuls symptômes qui peuvent mettre sur la voie du diagnostic au début; ils sont certainement bien minimes et passent souvent inaperçus. Mais à la fin de la première période, lorsqu'un certain nombre de fibres musculaires enflammées commencent à dégénérer, les phénomènes deviennent plus saisissables. Ce sont d’ailleurs encore des symptômes physiques purs.

Le pouls devient mollasse, faible, dépressible, et se ralentit sensiblement.

Les phénomènes d’éréthisme cardiaque disparaissent, et déjà à l’auscultation, les battements deviennent sourds, lointains.

La percussion ne dénote cependant aucune modification dans la forme de la matité cardiaque. On a bien souvent insisté sur l’importance de la faiblesse des battements du cœur comme symptôme de la myocardite. Dans la fièvre typhoïde, dans la variole, dans l’érysipèle, on retrouve ce timbre spécial des battements cardiaques lorsque le myocarde est atteint. Tous les auteurs ont fait ressortir ce point avec grande justesse.

Dans la diphtérie, les choses se passent de la même manière, mais le processus est plus rapide et par consé-

queiit les S3’mptômes plus fugaces, Outre cette altération de timbre, on note souvent une altération de rythme des bruits du cœur. Le premier bruit est sourd, le second est dédoublé ou plus exactement redoublé, au niveau de la base ou de la partie moyenne.

Vers la pointe, les bruits sont tout à fait sourds et à peine perceptibles.

Le premier bruit manque même quelquefois et le cœur fait un faux pas.

Les contractions deviennent désordonnées, la synergie n’existe plus cà toutes les révolutions du cœur.

D’oti ces redoublements que la plupart des auteurs ont notés et que nous avons observés, pour notre part, chez les enfants aussi bien que chez les adultes. Cette période de transition entre la phase d’excitation et la phase de collapsus dure habituellement trois ou quatre jours. Les symptômes fonctionnels sont les mêmes que dans la période d’excitation : palpitations, agitation, dyspnée. Nous y joindrons un symptôme qui est signalé par les cliniciens, et qui nous parait un peu plus tardif que les précédents, la douleur précordiale.

La douleur précordiale siège généralement derrière le sternum, à peu près sur la ligne médiane. Elle nous a paru revêtir la forme de Vangor pectoris dans une de nos observations. La malade la comparait à une barre, à une grilTe de fer qui la déchirait et l’étouffait.

Dans un autre cas, la douleur s’irradiait vers le cou et les épaules; le malade se plaignait do constrictions laryngées épouvantables, sans avoir d’ailleurs le moindre trouble de phonation.

Chez les enfants, cette douleur est difficile à dépister ; quelquefois leurs gestes paraissent indiquer que quelque chose les étouffe et leur serre la poitrine, mais il est fort malaisé de savoir si les mouvements qu’ils font, et si l’agitation qui les tourmente sont dus aux phénomènes de constriction précordiale ou aux douleurs pharyngées, ou simplement à l’état fébrile.

Un enfant est toujours incapable de rendre compte de ce qu’il ressent; une observation minutieuse est nécessaire pour en avoir quelque idée. Chez l’adulte, au contraire, les douleurs revêtent une intensité extraordinaire, elles sont lancinantes, gravatives, non continues.

La température- à ce moment, est normale ou un peu au-dessous de la normale, sauf le cas de complication pulmonaire ou pleurétique. Le thermomètre marque 37° ou 37°,8.

L’albuminurie reste toujours très considérable et les urines sont de plus en plus rares.

Le faciès est généralement pâle, blafard, quelquefois même plombé, livide, les traits expriment une vive anxiété et laissent deviner que l’intoxication a dû être profonde.

Enfin, si les phénomènes angineux ont presque complètement disparu, on voit cependant survenir, à ce moment, de la paralysie du voile du palais, avec nasonnement et rejet des aliments liquides par le nez.

C’est au milieu de tout ce cortège symptomatique que s’ouvre la deuxième période, période de dégénérescence musculaire intense, période de collapsus, comme l’appellent les auteurs. Ici les phénomènes respiratoires sont

faciles cà saisir; ils dominent la scène par leur importance et masquent singulièrement les symptômes angineux et paralytiques.

Les signes fonctionnels se résument à deux principaux, la douleur et la dyspnée.

La douleur toujours angoissante, constrictive, est particulièrement pénible au malade, qui se sent étouffer. Elle paraît n’exister que chez l’adulte à un degré aussi élevé. Les enfants sont plongés dans le col lapsus à un tel point qu’ils ne souffrent pas.

Mais ils ont le second signe que nous signalons chez l’adulte, la dyspnée, dyspnée nerveuse, paroxystique comme les accès de suffocation du croup.

Le faciès est livide, plombé, les traits sont tirés, creusés, les ailes du nez restent cependant immobiles, les yeux sont ternes^ le regard éteint, les lèvres cyanosées, sèches ; le malade reste affaissé dans le décubitus dorsal ; tout à coup il cherche à se redresser, porte la main à sa poitrine ou à son cou comme s’il pouvait lui-même calmerles horribles sensations deconstriction qu’il éprouve, puis retombe découragé. Bientôt il n’a plus la force de faire un mouvement, mais son regard, les tremblotements de ses lèvres trahissent encore ses souffrances ; puis on le voit pâlir subitement, il demeure inerte, une syncope vient de se produire. Les enfants succombent souvent à cette première syncope. Les adultes y résistent habituellement.

Le malade est pâle, couvert de sueur visqueuse ; ses extrémités sont refroidié’s, violacées ; la respiration et les battements de cœur sont suspendus.

Cette syncope est généralement courte ; le malade se ranime; les téguments reprennent une coloration rosée, le regard redevient plus brillant, la respiration recommence péniblement. Mais les forces ne reprennent pas. Les extrémités restent froides et le malade demeure abattu.

Les signes physiques qui correspondent à ce tableau clinique si terrible, sont bien différents de ceux de la première période. Le muscle flasque, dégénéré, paralysé, ne suffit plus à assurer la circulation; le sang stagne dans ses cavités, les distend, les dilate, s’y coagule et forme des thromboses. Cette laxité du cœur, cette insuffisance myocardique se traduit par des phénomènes importants du côté du pouls.

Le pouls est généralement irrégulier, inégal, dicrote, peu résistant, dépressible. On note même par moments quelques intermittences.

La faiblesse des pulsations les rend presque incomptables : on s’aperçoit parfaitement, au simple palper des artères, que l’impulsion ventriculaire est devenue insuffisante, et que le muscle cardiaque ne peut envoyer d’un seul coup dans l’aorte la masse sanguine qu’il chasse dans les conditions normales. Le sphygmographe rend plus évidents encore ces phénomènes, et le tracé que nous avons recueilli sur un des malades adultes et reproduit dans la Revue de médecine d’octobre 1888, se rapproche complètement des nombreux tracés que MM. Desnos et Huchard ont obtenu dans les cas de myocardite varioleuse (1).

(1) Union médicale, 1871, n® 16, 28 mars.

A la ligne d’ascension fortement oblique succède une série de petites oscillations au nombre de deux ou trois, d’amplitude inégale, un peu irrégulières, qui sont un des indices les plus nets du polvcrotisme du pouls. A ces petites oscillations fait suite une ligne de descente assez courte, oblique, iégèrement sinueuse, qui reproduit graphiquement la fin de la diastole artérielle, diastole en soubresauts comme la systole cardiaque ; l’onde sanguine est lancée en plusieurs fois, par à-coups comme le serait une onde liquide projetée par un réservoir contractile à parois d’inégale résistance.

L’examen de la région précordiale apprend deux choses: le désordre complet des mouvements du cœur, et la dilatation de cet organe consécutive à son insuflisance de contractilité. Et d’abord que remarque-t-on à la simple inspection? Un peu de voussure et une propagation des battements, de la pointe à l’épigastre. Chez l’enfant comme chez l’adulte, nous avons trouvé ces battements épigastriques,, qui au premier abord pourraient faire croire à l’existence d’une pleurésie avec épanchement refoulant le cœur^ ou à une véritable asystolie. La palpation permet d’apprécier en même temps le léger abaissement de la pointe du cœur et la succession tumultueuse des bruits dont le rythme est profondément troublé. La pointe bat généralement dans le cinquième ou môme dans le sixième espace intercostal gauche, en dehors de la ligne mamelonnaire.

A la percussion, on s’aperçoit généralement que l’organe a subi un allongement notable. La matité verticale est bien appréciable et descend jusqu’à la sixième côte

gauche et au sixième espace intercostal. Dans le sens transversal, la matité ne paraît pas avoir varié. Rappelons à ce propos la loi que Laënnec avait posée pour exprimer la signification de ces phénomènes d’allongement du cœur. « L’étendue des battements du cœur est « en raison directe de la faiblesse et du peu d’épaisseur « de ses parois, et par conséquent, en raison inverse de « leur force et de leur épaisseur ».

Tous les symptômes analysés jusqu’ici sont des signes de dilatation cardiaque. Dans un certain nombre de cas, on n’en a pas trouvé d’autres, et certains auteurs, entre autres Groën, ont publié des observations incontestables de myocardite aiguë en les intitulant « dilatation aiguë du cœur dans la diphtérie ». Le fait est exact à condition d’ajouter : dilatation consécutive à la dégénérescence aiguë de la fibre cardiaque.

L’auscultation est la plupart du temps indispensable pour compléter ce diagnostic. Les bruits sont toujours de plus en plus sourds et leur timbre semblable ; on perçoit encore un redoublement du second bruit, à quelques intervalles irréguliers. Parfois aussi le premier bruit est dédoublé et l’on entend quatre bruits consécutifs. Mais ce qui arrive le plus fréquemment, c’est qu’un des deux bruits fait défaut, surtout le premier. Les faux pas, les intermittences se succèdent sans ordre ; il n’y a plus aucun rythme, aucune règle: tout est dans le plus grand désordre. MM. Desnos et llucbard comparent l’état du cœur à celui d’animaux empoisonnés par la digitale. Traube, M. Potain, ont fait la même comparaison et caractérisé le phénomène par l’expression de

« cœur digitalisé ». Tout à coup, après plusieurs iutorniittences, le cœur s’arrête ; on ne perçoit plus ni pulsation artérielle, ni battement cardiaque ; il y a syncope. Au bout de quelques secondes, environ 15 cà i20, les battements reparaissent, irréguliers, désordonnés, s’arrêtent de nouveau et reprennent encore. Nous avons vu ainsi, chez le malade de l’observation II, une succession de syncopes véritablement surprenante par le nombre et la durée (15 en 3 heures).

Peu à peu, les bruits du cœur semblent de plus en plus éloignés ; on ne perçoit plus qu’une faible ondulation, une sorte de tremblement que Lancisi appelait le tremblement du cœur.

Dans les cas que nous avons pu étudier, nous n’avons pas constaté l’existence d’un signe d’auscultation du CŒ'ur auquel MM. Desnos et Iluchard accordent une grande valeur pour le diagnostic de la myocardite varioleuse et que bien des auteurs ont signalé d’ailleurs dans les myocardites aiguës, c’est le souflle myocardique, souffle systolique doux, profond, diffus, transitoire, migrateur. Ce souffle est dû, suivant toute vraisemblance, à l’insulfisance fonctionnelle déterminée par la paralysie du muscle cardiaque.

Il est probable que si nos observations avaient été plus nombreuses, nous aurions eu l’occasion de trouver ce souffle^ qui doit exister dans la myocardite diphtérique, puisqu’il existe dans la myocardite typhoïde et dans la myocardite varioleuse.

Les signes généraux de la seconde période de la myocardite diphtérique sont extrêmement graves, étant donné

ralïaiblisseiiieiii énorme où le malade est tombe par le fait de l’intoxication diphtéro-ptomaïque. Nous insisterons particulièrement sur le collapsus, la prostration avec ou sans hypothermie, cpii caractérise toujours les paralysies du muscle cardiaque. Le professeui' Hayem, Mosler, Leyden, Groën, ont fait ressortir surabondamment l’importance de cet état d’abattement, de dépression qui paraît bien voisin de la mort. C’est à peine si on perçoit l(;s mouvements respiratoires, le pouls est tellement filiforme, les battements, les ondulations cardiaques tellement faibles qu’on ne peut les saisir qu’avec une grande attention ; les extrémités sont froides, cyanosées, des sueurs visqueuses recouvrent toute la surface du corps, les téguments sont blêmes, livides ; à chaque arrêt du cœur, ils pâlissent encore plus complètement et c’est à peine si une légère teinte rosée annonce subitementle retour des contractions cardiaques

La température est généralement normale ou un peu au-dessous de la normale dans cette période de collapsus. Wunderlich a cependant cité des cas où la température montait à 39° et 40° dans les myocardites aiguës typhoïdes. Pour la myocardite diphtérique, nous n’avons pas consaté le fait ni dans nos observations, ni dans celles que nous avons parcourues (1).

Nous avons noté une fois des vomissements incoercibles pendant cette période de collapsus. Il ne nous a pas été donné de voir d’autres symptômes gastriques, ni diarrhée, ni constipation.

(1) Stoeffen. Jahrbucli far Kinderheilkunden. B. 27, H. S.

Mais nous devons revenir ici sur les modifications que subit la sécrétion urinaire. L’albuminurie ne manque jamais ; elle est même très considérable, le précipité par les acides ou la chaleur est épais, caillebotté. Les urines sont rares, foncées, donnant au spectroscope une bande d’absorption entre le vert et le bleu, ou jtlus exactement entre les raies b et V : c’est-à-dire la bande d’absorption de l’urobiline. Nous avons constaté même, dans un cas, une anurie de plus de '24 heures.

Les reins sont toujours atteints de néphrite épithéliale dans les cas de myocardite diphtérique et c’est la seule raison pour laquelle il y a toujours des troubles urinaires. En fait, les reins sont malades parce que l’intoxication diphtérique est toujours profonde, généralisée, dans les cas où le cœur est lésé. Il ne faut voir dans ces phénomènes que des manifestations diverses de la diphtérie et non un rapport de cause à effet.

La myocardite diphtérique affecte le plus souvent cette marche progressive que nous venons de décrire. A l’agitation, à l’excitation succèdent le collapsus, la dépression, les syncopes et la mort. Cette marche, très nette chez l’adulte, est sensiblement modifiée chez l’enfant. Tous les auteurs qui se sont occupés du sujet signalent la soudaineté comme un fait presque constant dans le collapsus de l’enfant. Les quelques cas que nous avons - observés nous permettent d’émettre la même opinion. Chez les enfants au-dessous de 10 ans, on voit survenir habituellement, pendant la convalescence d’une angine grave, des phénomènes de paralysie du voile fugaces, puis subitement une syncope suivie de collapsus. Si l’en-

faut fait du croup vers cette époque de la maladie, c’està-dire environ 8 ou 10 jours après le début de l’angine, le cœurpeut ainsi être atteint de myocardite à forme latente et le traumatisme produit par la trachéotomie peut suffire pour provoquer une syncope. C’est ainsi, croyonsnous, qu’il faut interpréter certains faits de mort subite pendant la trachéotomie, chez des enfants gravement intoxiqués par la diphtérie. Nous n’avons malheureusement pas d’observations anatomo-pathologiques nous permettant d’affirmer cette idée théorique ; mais nous pensons qu’il y a lieu de faire quelques recherches dans ce sens avant d’admettre les théories réflexes de l’inhibition et des actions nerveuses en général.

Ainsi, à côté de la forme aiguë à phénomènes facilement constatables que nous avons trouvée chez l’adulte, il nous semble nécessaire de placer une autre forme de myocardite diphtérique, la forme latente spéciale aux enfants. Quelque soin que nous ayons mis à dépister rafïection chez les enfants que iious avons eus sous les }^eux, nous n’avons pu parvenir à trouver pendant la vie des signes positifs nous permettant d’affirmer Texistence de la myocardite. Tout au plus avons-nous noté chez quelques enfants, morts ensuite de myocardite et dont les lésions nous ont paru fort nettes au microscope (obs. IV, V, VI), un peu de faiblesse du pouls, 'quelques intermittences, une grande pâleur de la face et de tous les téguments, un peu de dyspnée et c’est tout.

La terminaison de la myocardite diphtérique est le plus souvent mortelle. Pour notre compte, nous n’avons pas observé de guérison et cela se conçoit. La myocardite

peut [uisser iiuip«'ïrçuo, car elle est dillieile à reconnaître cliniquement, les diphtériques étant examinés surtout au point de vue de l’ang'ine, du croup ou de la paralysie du voile du palais et un peu trop nég’ligés au point de vue des complications cardiaques possibles.

Nous avons vu un certain nombre de cas où l’attention était attirée sur le cæur par une syncope inopinée et mortelle. Aussi pourrions-nous conclure que la myocardite diphtérique aboutit fatalement à la mort, soit qu’elle n’ait pu être reconnue assez à temps pour être traitée utilement, soit que les lésions deviennent irrémédiables par leur diffusion et leur généralisation. M. Dubrisay cite deux observations de malades atteints, suivant toutes les probabilités, de myocardite diphtérique et chez lesquels la guérison est survenue après de longues semaines. De nouveaux cas que nous observons actuellement, dans le service des diphtériques de l’hôpital Trousseau, nous permettent de supposer que dans certaines circonstances le cœur est atteint légèrement, c’est-à-dire présente des lésions de dégénérescence bien localisées ou un simple état inflammatoire non suivi de dégénérescence. Un traitement tonique cardiaque donne généralement de bons résultats dans ces occasions, et lorsqu’on connaît la rapidité avec laquelle évolue le processus de réparation des muscles dégénérés, on conçoit que si par un moyen quelconque on soutient les efforts des fibres encore saines et capables de se contracter, les autres fibres pourront reprendre en partie leurs fonctions, avant que le cœur ait succombé à la tâche.

Il est bien certain que dans les cas, où la myocardite

aiglu* ii’al)Oiilit pas à la mort, il n’y a pas restituiio ad inlegrum. Crestline aiïection trop sérieuse pour qu’il n’en reste pas de traces profondes. Nous savons que les maladies infectieuses graves comme la fièvre typhoïde, la variole, l’érysipèle, la scarlatine môme, amènent chez les malades qui en sont frappés des lésions angio-cardiaques chroniques, indélébiles. Pourquoi la diphthérie;, maladie essentiellement infectieuse, n’agirait-elle pas comme ses pareilles, et ne provoquerait-elle pas des lésions angio-cardiaques identiques? Aussi, malgré l’absence de faits nettement probants, croyons-nous pouvoir admettre l’existence de myocardites diphtériques aiguës aboutissant à l’état chronique, particulièrement à la sclérose interstitielle du myocarde. La guérison, déjà fort rare, est donc habituellement incomplète. Le malade ne succombe pas toujours fatalement au moment de la période aiguë, mais il reste scléreux par son cœur et par ses vaisseaux, c’est-à-dire exposé à la dilatation du cœur et à l’asystolie.