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totaux. Des travaux d’Apert, Péchery et Rouillard, de Chauffard, Guy Laroche et Grigaut, de Biscous et Rouzaud, de Colombiès, il résulte que chez les diabétiques, la valeur pronostique de la cholestérinémie est supérieure à celle de la glycémie.

Or, Labbé et J. Heiïtz se fondant sur 50 dosages prouvent que la cholestérinémie s'accroît avec la gravité du diabète en même temps que s’accentuent l’acidose et la dénutrition. Aux dires de Chabrol, ce serait également au cours du diabète que s’observeraient les plus fortes hypercholestérinocholies ; M. Labbé et E. Tarnalet, confirmant les observations de Widal, Abrami, Weill et Laudat, les conclusions de la thèse d’Alboukrek, montrent que l’insuline agit plus énergiquement et plus rapidement sur le métabolisme des graisses que sur celui des hydrates de carbone. Deux de leurs malades en fournissent une preuve en quelque sorte expérimentale, chez qui l'insuline fit baisser rapidement la cholestérine du sang alors qu’elle n'influait pas sur la glycémie; au cours des artérites oblitérantes des diabétiques, l'insuline exerce également une action réductrice remarquable sur la teneur du sang en lipoïdes. De tous ces faits on peut conclure que le pancréas, par sa sécrétion interne, détruit de la cholestérine et ceci cadre avec les constatations expérimentales de Nitzescu, Popescu, Notesti et Cadariu, démontrant que l’ablation totale de cette glande entraine une hypercho-

lestérinémie. Mais il est à remarquer que l'insuline est

AGE loin d’avoir la même action sur toutes les hypercholestérinémies ; ellé n’agit pas sur celle de la lithiase biliaire. Sans doute peut-on penser que l'insuline physiologiquement antagoniste de l’adrénaline, ne peut réduire que les hypercholestérinémies dues à l'hyperépinéphrie.

b) L'étude des concrétions poursuivies parallèlement au triple point de vue chimique, histologique et pathogénique révèle l'importance que prend la cholestérine dans leur formation. Son rôle est plus général qu’on ne le présumait à la suite dés premiers travaux de Chauffard.

Les tophi goutteux ne sont pas qu’un dépôt uratique ; aux conclusions anciennes de Garrod et Budd, de Rubi, les publications de Minkowski, de Sicard et Moutier, puis de Chauffard et Troisier, enfin de Chauffard et Wolf sont venues ajouter la notion d’une précipitation associée de cholestérine. Les dosages de Grigaut portant sur différents

tophi ont donné les résultats suivants :

2 gr. 90 d’acide urique pour 7 gr. 60 de cholestérine

63 gr. 40 — 10 gr. 92 gr. 40 — 1027-40 — 12 gr. 5Ù — 121 gr. — 28 gr. 60 — 15 gr. 30 —

La cholestérine participe done pour une part très importante à l'édification du tophus.

L'examen histologique en donne une preuve de plus.

Sur les coupes à la congélation, on met en évidence une

Enr, ele masse centrale anhiste, de nature adipolipoïdique et formée de cristaux tabulaires, entourée d’une couronne de fines aiguilles d’urates, le tout étant bordé par une réaction giganto-cellulaire intense ; beaucoup de cellules géantes s’agglutinent aux cristaux et même les englobent ; ces constatations histologiques it à rapprocher de celles de Roussy concernant les dépôts secondaires de cholestérine dans les tumeurs autour desquels s’observent les mêmes réactions cellulaires. Au point de vue pathogénique d’ailleurs, cette double précipitation des tophi goutteux s'explique facilement si on se rappelle que la goutte est à la fois une maladie hyperuricémiante et hypercholestérinémiante. Chauffard et Troisier pensent même que le processus goutteux paraît favoriser la précipitation de cholestérine et faire passer plus facilement le dépôt lipoïdique du stade amorphe initial au stade cristallin secondaire.

Læper, Garcin et Tonnet décrivent également une goutte oxalo-cholestérinique. Le dosage d’un tophus

révèle dans un de leurs cas :

A CIUCEUDITUR ee. 1.2 Oholéstérine pt ne 1374 Acideroxaliqué. 7200, 3.1 Phospho-carbonates. . . . 80

Matières organiques... . . 12.4

Ce même malade était en outre porteur de concrétions

cer 09 2

rénales grisètres, siégeant dans la corticale au milieu d’une intense réaction conjonctive : il ne s'agissait pas d'urates, mais de cholestérine, d’oxalate et de phosphocarbonate de chaux.

Chez trois autres goutteux, les mêmes auteurs nous ont dit avoir trouvé des résultats analogues, prouvant l'existence fréquente sinon constante des dépôts mixtes cholestérinouro-oxaliques, comme si, à la faveur d’une hyperconcentration sanguine de ces trois substances, la précipitation de l’une d'elles entrainaît et favorisait la précipitation simultanée des autres. Et il convient de remarquer que la cholestérinémie, l'oxalémie, l'uricémie s'associent souvent : elles représentent des troubles parallèles du métabolisme des graisses, des sucres et des nucléoprotéides.

La constitution des dépôts péri-articulaires du rhumatisme chronique déformant est tout aussi complexe. D'après Lœper et Verpy « il existe à n’en pas douter dans le tissu péri-articulaire et tendineux un processus d’irritation chronique caractérisé par les dépôts de cholestérine. Ce processus peut se présenter seul et caractériser un type chimique d’arthropathie. Il se combine souvent aux dépôts carbono-phosphatiques, oxaliques ou uriques et réalise ainsi. des types mixtes dont les dépôts complexes ne sont pas sans analogie avec ceux qu'on rencontre dans les artères ».

On en constate en effet dans les parois artérielles des

athéromateux, ainsi que dans l’athérome adrénaliniqué expérimental. Les dosages de Lemoine et Gérard, de Windaus, de Grigaut, de M. Labbé, Nepveux et J. Heitz ont prouvé l'existence d’une forte proportion de cholestérine allant jusqu’à 17.94 0/00. Toujours s'y associe du calcaire, sous forme de phosphate de chaux. C'est d’ailleurs au dire de Serono un fait acquis que la cholestérine et ses composés éthérés jouent un rôle dans Le cycle du calcium, « la quantité de sels de calcium (et de magnésium) est en rapport avec le contenu des phosphatides et des composés cholestériniques présents ‘dans l’organisme..., la dégénérescence calcaire et la cholestérinémie sont deux phénomènes concomittants et se vérifient dans l’athérome sénile ». En même temps que la cholestérine et, avec elle, le calcium se dépose dans les tissus à l’état de phospho-carbonaté. — Si l’on en croit Policard et P. Paupert-Ravault, les processus de stase de lymphe interstitielle et d’œdème dans les parois artérielles qui réalisent de véritables troubles nutritifs de ces tissus, donnent une explication satisfaisante des dépôts calcaires qu’on y ohserve.

La notion d’un courant de lympho-tissulaire allant de la lumière de l'artère vers l’adventice permet également de donner une explication satisfaisante des dépôts cholestériniques rencontrés dans l’'endartère, dans certaines conditions pathologiques (athérome)... « Quel que soit

le mécanisme de cette fixation il est certain que la circu-

an

lation à travers cette paroi vasculaire d’une lymphe interstitielle à haute teneur en cholestérine sera un facteur favorisant d’une grande importance ». Mais ce dépôt n’est cependant pas absolument comparable à ceux que nous avons envisagés jusqu’à présent, car il semble bien que l’infiltration lipoïdique du tissu artériel ne soit que la conséquence des dégénérescences cellulaires qui s'y associent toujours. De plus, d’après Chauffard, Guy Laroche et Grigaut la cholestérine du sang est habituellement normale ; mais il est possible, au dire des mêmes auteurs, qu'elle ait été temporairement augmentée au moment où se sont constituées ces lésions ; d’ailleurs si le facteur intoxications, comme l'ont prouvé José, Læper, Guillain, intervient incontestablement pour créer une lésion secondairement dégénérative, on ne peut nier que le même facteur toxique puisse en même temps exciter la cholestérinogenèse : Anitchow, Wacker et Hueck ont pu provoquer de l’athérome chez le lapin en lui administrant de la cholestérine à fortes doses. Il est donc logique de faire rentrer ces faits dans le cadre des précipitations locales de cholestérine.

Les concrétions cholestériniques biliaires sont de toutes les plus fréquentes. Elles ont donné lieu à de nombreuses théories pathogéniques.

La théorie infectieuse inaugurée par Galippe fut défendue par Naünyn, par Hanot et Létienne, par Gilbert

et Fournier, par Gérard. Mais expérimentalement en