SR ARE

Dans sa statistique, KARL fait mention de 48 % d'infections secondaires, telles que : broncho-pneumonie, lymphangite, pyélo-néphrite, péritonite,cholécystite, qui aggravent le pronostic.

Ces atteintes peuvent parfois constituer un élément majeur du tableau évolutif :

Uné malade de CACHIN, présentant un coma au cours d'une cirrhose décompensée, traitée par ailleurs par le glutamate de calcium, voit l'amélioration de son état et la reprise de conscience coïncider avec l’évolution favorable d'une pnèumopathie aiguë traitée par les antibiotiques.

Nous rapportons, enfin, l'observation suivante :

Observation P... André (Dr VACHON).

Malade de 49 ans. Ethylique ancien ayant déjà présenté une poussée ascitique en 1953. Il entre dans le service le 6 juillet 1955 avec une ascite abondante, Le foie n’est pas perçu après ponction. Les tests de laboratoire donnent les résultats suivants :

Prothrombine — 51 % Protéines totales — 73 Gr

Mac Lagan AS S/G —r05

Hanger = + Anémie à 3.190.000 G. KR,

B.S.P. : après 15 min. — 75 % 6.000-G. B.

après 45 min. = 58 % Polyptides sanguins — 40 Mmg

‘Le malade est alors mis au traitement classique des cirrhosés (ponctions, plasma, hépatothérapie, vitaminothérapie), mais son état décline progressivement et il devient somnolent, stuporeux, le coma terminal semble imminent, et c'est pour doser les polypeptides rachidiens qu'une P. L. est pratiquée le 23-9-1955, Celle-ci révèle des modifications importantes du L.C.R. avec lymphocytose, hypoglycorachie, hyperalbuminose, signant un processus méningé cliniquement latent qui explique l'accentuation des signes cliniques.

Le malade est alors mis au traitement de la méningite bacillaire.

Il y a donc grand intérêt à rechercher une complication infectieuse latente, tuberculeuse ou autre, chez tout cirrhotique dont la détérioration progressive de l’état général laisse supposer une issue fatale à brève échéance. La thérapeutique pourra alors, sinon éviter l’évolution vers le coma, du moins souvent retarder son apparition.

ESSAI PATHOGENIQUE

Il y a plus de 120 ans, GRIFFIN, dans le « Dublin Journal of Medical and Chemical Sciences » (1833) décrivait deux cas d’ictère avec coma terminal, et 1l posait la questions survante : « Quel est Le substratum du coma et de la mort chez ces malades ? »

Il faut reconnaître qu'à l'heure actuelle il est encore difficils de répondre avec certitude malgré les nombreux travaux parus depuis cette date.

l) L'expérimentation.

La reproduction du coma hépatique chez l'animal a d'abord été tentée et réussie par MANN, BOLLMAN et MAGATH, grâce à leurs expériences d'hépatectomie totale.

On a recherché ensuite d’autres techniques susceptibles de réaliser ce même état morbide tout en laissant le foie en place.

RAPPAPORT et ses collaborateurs, opérant sur le chien, pratiquent d’abord une anastomose porto-cave latéro-latérale avec ligature de la veine porte au-dessus de ses affluents ; un fil est passé autour de l'artère hépatique commune.

Ils réinterviennent au bout de 24 à 48 heures, repèrent les eue mités du fil qui est ensuite noué.

Cette technique de ligature réduit au minimum les risques de choc au cours de la deuxième intervention.

Les chiens survivant au choc opératoire se groupent en trois catégories : ;

— Certains développent un coma conduisant à la mort en 24 à 48 heures. Les animaux, d’abord alertes et éveillés, présentent dès le jour suivant des troubles de la conscience et de la coordination. Ils sombrent bientôt dans un sommeil dont on peut cependant les tirer, mais les mouvements restent Jéthargiques. La démarche est ataxique