PARTS

ment constantes, ne paraît pas, par elle-même, pouvoir expliquer le coma.

6° Les perturbations profondes du catabolisme azoté sont connues de longue date.

a) FiEssiNGER et MICHAUX rendent responsables l'hyperpolypeptidémie et surtout l'hyperpolypeptidorachie, du syndrome méningé observé, fort inconstamment cependant, en cas de coma hépatique.

b) Le dosage des acides aminés, et surtout leur étude, tant quantitative que qualitative, par la chromatographie sur papier (DENT ; DENT et WALSHE ; CACHIN et DURLACH) montrant des anomalies profondes, ont incité à en faire un facteur pathogénique important.

— Le chien, hépatectomisé et maintenu en survie. par une perfusion de sérum glucosé, présente très rapidement une augmentation des acides aminés plasmatiques. Il se montre, d'autre part, extrèmement sensible à l'injection de certains acides aminés (glycine, alanine) que le chien normal supporte très bien.

Mais il faut noter que les données expérimentales ne sont pas entièrement transportables à l'homme. En outre, les modifications des acides aminés dans le coma hépatique n'atteignent jamais un degré comparable à celui réalisé expérimentalement.

— L'excès de glutamine dans le sang et le liquide céphalorachidien n'est plus actuellement considéré comme facteur toxique susceptible de jouer un rôle dans les perturbations des fonctions cérébrales, mais seulement: comme témoin des troubles métaboliques de la cellule nerveuse : l’'ammoniaque en excès dans le cerveau au cours du coma hépatique, par sa combinaison avec l'acide glutamique, entraînerait une formation exagérée de glutamine.

c) Les théories modernes sont, en effet, axées actuellement sur le rôle de l’ammoniaque dans la production des troubles nerveux du coma hépatique.