MARÉES

2° Comas hyperkaliémiques :

— CAROLI signale le cas d’un malade au régime désodé, mais consommant une qualité anormalement élevée de chlorure de potassium en remplacement, Il s'ensuit un état de précoma avec bradycardie.

Dans le sang : Hyperkaliémie et hyponatrémie. La guérison est obtenue par dilution à l'aide de chlorure de sodium au pr'x d'une reproduction proportionnelle du liquide d’ascite.

3° Comas hypokaliémiques :

— Observation Raï. (CAROLI et PÉQUIGNOT, in Rev. Méd. Chir. des Mal. du. Foie - 1954, XXIX, N° 3).

Cirrhose alcoolique avec tuberculose péritenéale contrôlée par la streptomycine. Une reprise fébrile fait prescrire du P.A.S. intra-veineux 15 Gr par jour). En 10 jours, on ponctionne 22 litres.

La malade tombe alors dans le coma.

La P.L. est normale, LeLPrAS.rest atrète:

Les perturbations électrolytiques sont considérables : CI = 80 mEq. RA = 60 V. Na — 120 mEq.

K — 2 mEq,. ;

Devant le caractère dominant de l’hypokaliémie, on donne, pendant 5 jours, 5 à 8 Gr par jour de CI K, dont 1,5 Gr en intra-veineux pendant 2 jours. On fait, en outre, pendant la même période une perfusion de plasma tous les jours.

La malade est sortie de son coma. Le Na est à 156 mEq, le K à 3 mEq. L'oligurie est extrême et l'anorexie complète, Les œdèmes ont encore pris de l'extension.

Par la suite, l'alimentation par sonde gastrique et les perfusions d'hématies déplasmatisées ont permis de restaurer l'état de nutrition et l’anémie.

Le mécanisme du coma paraît s'expliquer ici, chez une malade dont l'anorexie est quasi-complète, par la non-compensation de la spoliation potassique par ponction, tandis que l'apport sodique du P.A.S. précipitait la reproduction du liquide.

-— ARTMAN et Wise, de même, voient guérir 8 malades comateux ou subcomateux dans une série de 10 cas à la suite de la correction de l'hypokaliémie.

4° Comas hypocalcémiques :

-— CAROLI a signalé des comas à répétition avec calcémie basse, facilement réduits par l'injection intraveineuse de calcium.

Ces observations montrent bien le grand intérêt du ionogramme dans la conduite du traitement, permettant une administration rationnelle des différents électrolytes et évitant l'addition de troubles biologiques néfastes chez un malade à l'équilibre métabolique déjà très incertain.

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Il) L'équilibre glycémique doit être lui aussi surveillé chez ces malades dont nous avons vu la tendance plus ou moins nette à l’hypoglycémie. L'injection de glucose apporte par ailleurs sa contribution aux besoins énergétiques de l'organisme.

Le sucre est introduit par sonde gastrique ou par perfusion intraveineuse JoPAUE le coma confirmé empêche toute prise orale. La MANIERE à administrer en 24 heures se trouve entre 300 et 500 Cm de sérum glucosé isotonique ou hypertonique (pour éviter la surcharge hydrique).

Les doses de SNELL et BUTT, perfusions continues apportant 3 à 4 litres par 24 heures, semblent nettement éxagérées : certains malades de KARI, ayant reçu de grandes quantités de sérum glucosé ont vu une chute marquée de leurs électrolytes sanguins. Cette baisse n'était expliquée ni par des paracentèses, ni par des diurétiques mercuriels. Il s'agissait donc d’une véritable « intoxication » hydrique qui, chez des maïades non surveillés, alcalosiques, est susceptible d'en traîner par elle-même un état de coma.

III) L'administration de protéines et le maintien de l'équilibre énergétique de l'organisme :

Par voie digestive, au moyen d'une sonde en matière plastique introduite par voie nasale, et maintenue en place plusieurs jours, certains auteurs préconisent l'emploi d'hydrolysats de protéines et surtout de lait plus ou moins écrémé et désodé.

Par voie veineuse, les solutions d'acides aminés dont on peut faire varier la composition, et où sont présents les différents amino-acides indispensables à l'organisme, sont fort utiles, mais ne: détrônent pas le plasma, généralement très bien supporté, et agissant remarquablement sur le syndrome œdémateux.

Malgré les réserves théoriques que l'on peut faire au sujet de la reprotéinisation dans un organisme déjà surchargé en certains acides aminés dont le foie défaillant est impuissant à assurer une désamination correcte, paradoxalement la plasmathérapie est d’un heureux effet et il semble qu'aucun accident ne puisse lui être imputé.

Cependant, SCHWARTZ et ses collaborateurs, chez 3 malades précomateux, constatent une aggravation des signes cliniques et électroencéphalographiques, quand les protéines du régime passent de 50 à 75 Gr par jour, et leur régression lorsqu'on diminue l'apport protidique.

IV) Autres traitements associés :

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La vitaminothérapie est en général considérée comme une thérapeutique d'importance. Elle repose sur des bases théoriques valables, mais il est difficile de se faire une idée de sa valeur pratique réelle.

Les vitamines du groupe B sont surtout recommandées par les auteurs qui ont mis l'accent sur l'élévation de l'acide pyruvique. On sait, en effet, le rôle de la thiamine dans la synthèse par le foie de la cocarboxylase, enzyme qui joue un rôle important dans l'enchaïînement des réactions biologiques qui constituent le cycle de KREBS.

La vitamine B:2 est toujours indiquée en raison de son action lipotrope puissante (GYORGY). En France, elle a surtout été préconisée par P. CHEVALLIER, à fortes doses (de l’ordre de 1.000 Y par jour).

La vitamine C y sera associée systématiquement (500 Mgr. par jour), car elle a un rôle utile dans les métabolismes protidiques et glucidiques.

Enfin, la chute profonde de la prothrombinémie incite à prescrire la vitamine K à fortes doses, sans pour cela se faire trop d'illusions quant à son utilisation par le foie.

Les Extraits hépatiques injectables sont aussi classiques, mais il est difficile de se faire une idée de leur valeur exacte.

Les facteurs lipotropes, choline, méthionine, inositol, dont le rôle est bien démontré dans la prévention de stéatoses et de cirrhoses expérimentales chez l'animal, n'ont pas d'effets très nets en cas d'insuffisance hépatique grave.

Les transfusions sanguines permettent d'apporter au malade un

minimum de protides et les éléments de la coagulation. Elles sont particulièrement indiquées, bien entendu, en cas d'hémor-

ragie (300 à 400 Cm’ en perfusion lente) ou d’anémie mar-

quée.

Enfin, il faut éviter ou tout au moins utiliser avec extrême prudence les opiacés, les barbituriques, la chlorpromazine, qui peuvent à eux seuls déclencher des accidents nerveux graves.

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Mais, malgré ces thérapeutiques, les résultats sont bien décevants, tant au cours de l’hépatite aggravée que du coma chez le cirrhotique. La plupart des statistiques font état de l'absence presque totale de cas de survie. KARL et ses collaborateurs, sur 58 malades atteints de cirrhose de Laënnec et tombés dans le coma, n'obtiennent qu une guérison.

FouLk, BUTT et collaborateurs notent cependant, sur 52 patients, 5 cas de guérison (une cirrhose éthylique, une cirrhose biliaire, une hépatite aggravée, deux ictères par rétention).

LATNER, en 1950, publie 4 guérisons sur 5 cas consécutifs d’ictère grave en utilisant les préparations. suivantes :

— Solution N° 1: Dextrose à 10 % dans du sérum physiologique — 500 Cm + 50 Mgr. de vitamine B1 + 150 Mgr. de nicotinamide + 50 Mgr.

de riboflavine + 0,5 Gr de potassium. (

— Solution N° 2: 500 Cm’ de plasma auquel on ajoute les vitamines précédentes.

On administre en intra-veineux, à 6 heures d'intervalle, 3 fois 500 Cm' de la solution N° 1, puis, après 6 autrés heures, on injecte 500 Cm de la solution N° 2.

Ce traitement, auquel on adjoint 300 Mgr. de vitamine E per os (de préférence) ou en intramusculaire, est continué jusqu'à ce que l'état de conscience permette une nourriture par voie buccale ; à ce moment, c'est-à-dire au bout de 2 à 3 jours, on ajoute à l'alimentation des extraits hépatiques concentrés. |

On administre également 1 million d'unités de pénicilline pendant 10 jours.

Observation N° 1. — Ictère grave compliquant une hépatite infectieuse. Femme de 42 ans, début des troubles remontant à une semaine par de l'anorexie, des vomissements abondants, un ictère progressif.

À l'entrée, malade stuporeuse qui sombre bientôt dans le coma. Diminution de la matité hépatique. Tests de floculation très perturbés,

La thérapeutique I.V. est immédiatement commencée (pas de potassium dans les transfusions). La malade devient extrêmement agitée avec des trémulations musculaires. Le deuxième jour du traitement, elle est encore comateuse avec des périodes d’agitation.

Le troisième et le quatrième jour, elle sort progressivement de son coma. Le cinquième, elle est pleinement consciente, mais, à ce moment, une infection du tissu cellulaire sous-cutané se déclenche au niveau de la jambe droite,

la température monte, et la malade sombre à nouveau dans le coma. L’urée est à 0,7, Gr pour mille et le K à 109 Mgr. pour mille. Malgré le traitement sulfamidé et l'administration de 5 Gr. de CI K peras et-der2i Gr li Ve;la malade meurt au bout de 2 jours.

Observation N° 2. — Ictère grave au cours d’une hépatite infectieuse. Jeune garçon de 9 ans, Début de l’ictère 5 jours auparavant, épistaxis sévère la veille de l'admission. A l'entrée, malade ictérique, délirant, avec des accès de cris perçants. Foie légèrement hypertrophié. Test au thymol normal, mais Hanger à ++++ : :

Le lendemain, alternatives de coma et d’agitation, apparition d'une éruption morbiliforme au niveau du tronc.

On commence le traitement I.V.

Le 3° jour, épistaxis sévère nécessitant une transfusion de 500 Cm5. Le Jour suivant, 1l est lucide, peut prendre de la nourriture per os.

Il quitte le service, guéri, au bout de 18 jours.

(Le séro-d'agnostic de la leptospirose s’est révélé négatif).

Un an plus tard, il est en bonne santé. :

Observation N° 3. —— Ictère grave chez une femme enceinte. Femme de 25 ans. Apparition de vomissements et d'une légère teinte ictérique deux jours avant l'accouchement, 48 heures après la délivrance, l'ictère fonce et la malade sombre dans un état précomateux avec confusion mentale. Diminution de la matité hépatique.

Au bout de trois jours de traitement I.V., son état se restaure. Elle est pleinement consciente,

Six mois plus tard, elle est en bonne santé,

Observation N° 4. — Hépatonéphrite gravissime après cholécystectomie pour ictère rétentionnel. Femme de 36 ans ; antécédents de coliques hépatiques, admise à l'hôpital pour ictère par rétention datant de 11 jours.

Prothrombine — 92 % - Tests au thymol — 5 Unités et ++++.

Cholécystectomie et ablation d’un calcul du cholédoque.

Le lendemain de l'intervention, perfusion d’1 litre de sang.

La malade présente des vomissements continuels, son ictère fonce, elle devient stuporeuse, oligurique, l'urée monte progressivement jusqu'à 2 Gr, puis 4 Gr.

La malade est alors mise au traitement I.V. pendant 6 jours. Le 7° jour, on note : Urée 2 Gr., CI = 226 Mgr. et K 169 Mgr. pour mille.

Des injections de sérum salé hÿpertonique amènent la reprise de la diurèse,

Quinze jours plus tard, la malade sort du service avec des tests biologiques

normaux.

Observation N° 5, — Ictère grave après un accouchement, Femme de 25 ans. Au 9° mois de la gestation, accouchement d’un enfant mort-né.

Elle est admise le lendemain à l'hôpital, comateuse, avec un ictère débutant.

Elle présente du hoquet, des mouvements choréiques, des. trémulations

musculaires.