I) PRINCIPES DU TRAITEMENT

Depuis plusieurs années une thérapeutique par cortisone (ou A.C.T.H.) a été tentée dans les affections hépatiques. Des résultats favorables ont été signalés dans le traitement des hépatites aiguës et particulièrement des ictères infectieux prolongés (COLBERT . et HOLLAND en 1951 ; RIPKINS et coll. en 1952 ; puis HAVENS et coll. ; EVANS, SPRING et NELSON ; SBOROV et BURTON GIGES ; SOLEN et OLSEN ; GELIN et OSMONT ; À. VACHON, GILLY et CHAPUIS ; À. VACHON, VINCENT, ROBERT et GRANDMOTTET).

L'effet le plus frappant et le plus rapide portait sur les modifications de l’état général : disparition de l'asthénie, de l’anorexie, reprise de poids, disparition des signes nerveux. L'action sur l'ictère était plus lente ; et plus incertaine sur les tests de laboratoire.

Le mode d'action dans ces cas et dans le coma hépatique est encore conjectural.

On a invoqué en ce qui concerne l'hépatite, l'hypothèse d'un effet anti-allergique et d’une action antiphlogistique. De fait, dans plusieurs hépatites à virus des ponctions biopsies du foie ont montré la fonte des exsudats inflammatoires sous l'influence du traitement (SBOROV). Pour RAPPAPORT la réduction du processus inflammatoire faciliterait l’afflux sanguin hépatique en cas de coma.

Il semble que lors de l’ictère grave l’action de la cortisone sur les troubles biologiques (dans un sens opposé à celui imprimé aux métabolismes par les altérations graves du tissu hépatique) ait un rôle dominant :

— La cortisone produit une excrétion élevée d'azote urinaire (SPRAGUE) en particulier sous forme d'acide urique.

STRESS

— L'élévation de la glycémie par néoglucogenèse est un fait bien connu. Res — La corticothérapie augmente les lipides sériques et en particulier

le cholestérol.

— La cortisone favoriserait enfin (BASTENIE) les courants d’assi-

milation et de désassimilation dans la cellule hépatique.