HT) OBSERVATIONS
- Hépatites aggravées :
Observation N° 1 (WoopROW ,in Lancet, 1953, 2).
Jeune fille de 22 ans ayant reçu des mes de pénicilline pour furonculose 3 mois auparavant.
Depuis le 24 septembre, embarras gastrique. Pas de température.
Le 28 septembre, apparition d'un ictère léger.
Le 30 septembre, obscurcissement psychique avec agitation alternant avec des phases de dépression et de coma léger.
Les jours suivants, l’ictère fonce et les troubles de la conscience s aggravent.
‘Le 2 octobre, ictère intense et coma profond avec périodes d’agitation considérable.
On commence alors le glutamate de Na en I.V.: 60 Gr. en 3 fois.
Pas d'amélioration spectaculaire, mais pendant l'injection la malade est moins comateuse et plus agitée. «
On entreprend également un traitement à l’auréomycine (250 Mmg toutes les 6 heures en I.V.), qui sera ensuite continué per os.
Le 3 octobre, l’ictère est très foncé, le coma persiste.
— 2 doses de 20 Gr, de glutamate de Na en I.V.
2 heures aprés la prem'ère perfusi@n, la EE est moins ictérique mais bruyante et agitée.
Le 4 octobre, le coma est moins profond, l'ictère s’éclaircit.
—— 20 Gr. de glutamate de Na en I.V. : à nouveau augmentation de l’agi-
tation‘ pendant l'injection.
Le 5 octobre, la malade reprend conscience,
— 20 Gr. d'acide glutamique per os (en 4 fois) par jour.
La condition psychique s'améliore rapidement, en quelques heures la conscience redevient normale.
On donne de l'acide glutamique per os jusqu’au 15 octobre.
On continue encore l'auréomycine,
La 21 novembre, la malade n'est plus. que légèrement ictérique, ses tests hépatiques restent encore perturbés.
Observation N° 2 (CALVERT in Gastro enterology, 1954, 26).
Hépatite infectieuse aggravée.
Apparition d'un ictère une semaine avant l'admission : cette femme «entre à l'hôpital le 3 avril 1952, Deux jours plus tard, elle sombre dans un coma profond. La thérapeutique est commencée selon le schéma de LATNER, modifié seulement par la substitution de l’auréomycine (1 Gr, par jour) à la pénicilline.
dre LE
Le G avtil, apparition de sueurs profuses ; signe de la roue dentée aux membres supérieurs ; fièvre.
Le 8 avril, la température est à 40° ; dyspnée de Cheyne-Stokes.
Le 9 avril, la température revient à la normale, mais un collapsus circulatoire s’installe,
On injecte alors 10 cm5 de glutamate de sodium (solution à 25 %) que l'on renouvelle 2 heures plus tard.
On obtient un effet analeptique transitoire, des mouvements saccadés des bras et une respiration plus profonde.
On fait une nouvelle dose de 40 Cc de glutamate de sodium, puis 10 Cc de succinate de sodium (30 %) avec ure réaction semblable.
Le lendemain, apparition d'une hématémèse (250 Cc3) et décès.
Observation N° 3 (DE GROOTE, in Acta Gastr. Belg., 1955, 18).
Hépatite aggravée.
Jeune homme de 18 ans sans antécédents notables. * Son ictère commence le 4 septembre 1953. Il devient comateux le 9 septembre. Le lendemain, le traitement classique, plus l'acide glutamique (20 Gr par jour) est commencé. Le patient reprend conscience après 2 jours. L'évolution ultérieure est favorable ; 6 mois plus tard, les tests hépatiques sont normaux, excepté le thymol.
Observation N° 4 (DE GROOTE, in Acta Gastr. Belg., 1955, 18).
Hépatite d'inoculation.
Jeune fille de 17 ans. Le 14 novembre 1953, lobectomie pour anévrysme artério-veineux pulmonaire. Après quelques jours de prodromes un ictère est noté le 27 janvier 1954 ; 4 jours plus tard, la patiente est comateuse. Le traitement classique, plus l'acide glutamique (20 Gr par jour) est administré. Après 2 jours, la patiente reprend conscience. Trois semaines plus tard, tous ses tests hépatiques sont normalisés ; même cliniquement, elle est guérie. Six mois plus tard, elle est en bonne santé.
Un homme de 50 ans, atteint d’hépatite subaigué, subcomateux, est guéri également par la même thérapeutique. 4 autres malades meurent cependant malgré l'acide glutamique.
2%" Crirrhoses
A) Comas hépatiques purs sans cause déclenchante évidente :
Observation N° 5 (Dr VACHON, in Lyon Médical, 1955, N° 5).
Ch. Marie, 57 ans (2.978), entre dans le service le 3/8/1954 pour cirrhose avec ascite à reproduction rapide, accompagnée d'œdème des membres inférieurs, de splénomégalie, d'oligurie à 500 Cc, de poussées ictériques,
Chez cette malade, l'insuffisance hépatique est confirmée par les données biologiques : tests de floculation très positifs, prothrombine à 42 %, hypo-
| re
sérine protéinémie avec rapport —-
globuline
On met la malade au traitement habituel des cirrhoses.
Le 13 septembre apparaît une obnubilation progressive avec paresthésies, angoisse, état crépusculaire. La malade avait reçu, quelques jours auparavant, du chlorure d’ammonium et une résine échangeuse d'ions contenant de l’'ammonium. ;
Cet épisode cède spontanément en 12 heures.
Le 26 septembre, nouvel épisode précomateux plus sévère regressant en 24 heures. Il coïncide avec une oligurie extrême.
Le 5 octobre survient une atteinte beaucoup plus sévère ; un véritable coma avec hypothermie, réflexes vifs, inexcitabilité totale, s’installe et se prolonge depuis 12 heures lorsqu'est entreprise une perfusion de 125 Cc de glutamate de Ca (20 Gr.). ;
Jusque-là avaient été instituées sans succès les thérapeutiques habituelles du coma hépatique. L'effet de ce nouveau traitement sur l'état nerveux est réellement spectaculaire dès la fin de la perfusion poussée assez vite en 30 minutes. La malade reprend conscience, répond aux questions et n'accuse aucun des petits troubles qui avaient marqué les suites des premiers épisodes. :
Pendant près de 2 mois, un traitement par voie orale (6 comprimés d'acide glutamique par jour) est institué. En même temps, l’état général s'améliore, la diurèse atteint 1 litre, la température, subfébrile depuis plusieurs mois, s’abaisse en dessous de 37°5, la malade, enfin, souligne un mieux être. Brutalement, le 29 novembre, apparaît le coma terminal. Une perfusion IV. de glutamate de calcium se révèle cette fois incapable d’enrayer l’évolution fatale,
Observation N°6 (CACHIN, in Bull. et Mém. Soc. Med. Hôp. Paris, 1954, 70).
Femme de 68 ans, éthylique ancienne, admise le 22 février 1954 pour syndrome ictéroascitique d'apparition récente.
Malgré le traitement classique, auquel on adjoint 1,5 Gr. d'auréomycine et 300 Mmg de terramycine en I.V., l’état s'aggrave.
Le 26 février, la malade est dans un coma profond. On institue alors une perfusion de 18 Gr. de glutamate de Ca et on a la surprise d'assister à une extraordinaire amélioration, avec retour à la conscience dans les heures qui suivent. Le lendemain, la, malade est assise dans son lit, calme, assurant de sa guérison, Cet état satisfaisant persiste les 2 jours suivants.
Le traitement est alors malencontreusement arrêté par suite d’un manque passager du produit,
Dès lors, l'obnubilation ne tarde pas à reparaître et, le 3 mars, le coma est de nouveau complet. Les injections de glutamate sont alors reprises, mais restent cette fois sans effet. La mort survient le 6 mars.
Chez une deuxième malade de CACHIN, le traitement n'amène qu'un bref
retour à la conscience de quelques heures, Chez 4 autres, il n'y eut aucune amélioration.
NME
Observation N° 7 (WALLEY, in Lancet, 1954, 1).
Cet homme, âgé de 52 ans, présente en mai 1952 une hépatite infectieuse pour laquelle il est hospitalisé jusqu’au 8 août 1952. Après sa sortie, il constitue progressivement une ascite néessitant des ponctions hebdomadaires. :
Il est admis le 22 septembre 1953, maigre, émacié, avec une ascite importante et des tests hépatiques très perturbés.
Le 24 septembre, il sombre dans un coma qui s'approfondit les jours suivants.
Le 25 septembre, il reçoit en I.V. 20 Gr. de glutamate de Na qui entrai- nent un certain degré d'agitation. Le matin suivant, il est conscient et parle de façon cohérente.
On arrête alors le traitement faute de médicament et, le 27 au soir, le malade est agité, rechute et glisse dans le coma le 28.
À ce moment, on fait 20 Gr. dé glutamate de sodium en I.V. qui, après 8 heures d’agitation, amènent un nouveau retour à la conscience,
Les jours suivants, le patient reçoit 10 Gr. de glutamate de sodium per 05 pendant 10 jours et l'amélioration se maintient. Il se lève le 7 octobre, mais, deux jours plus tard, malgré des doses accrues par voie buccale son état s'aggrave et il meurt le 28 octobre.
Observation N° 8 (CACHERA, in Sem. des Hôp. Paris, 1955, 31).
Homme de 70 ans, syphilitique ancien avec sérologie nettement positive, présentant une cirrhose avec ascite modérée et ictère franc d'étiologie inconnue.
Tests hépatiques nettement perturbés.
Le 17 et 18 novembre 1954 : hypersomnie progressive,
Le 20 novembre : coma profond.
On fait 20 Gr. de glutamate de sodium en I.V.
Le 22 novembre : le coma est plus profond ; deuxième perfusion de 20 Gr. de glutamate de sodium.
Le 23 novembre : aucun changement ; troisième perfusion de glutamate de sodium.
Le 24 novembre : mort,
Observation N° 9 (CACHERA, in Sem. des Hôp. Paris, 1955, 31),
Homme de 38 ans, présentant une cirrhose sans étiologie définie chez un ancien paludéen.
Les tests hépatiques sont nettement perturbés.
Du 8 au 15 janvier 1955 : aggravation rapide.
Le 15 janvier : coma profond. Le malade ne réagit plus aux excitations. On fait 20 Gr, de glutamate de sodium en I.V. Quelques heures après, la conscience est revenue, mais apparaissent des troubles psychiques avec délire les jours suivants, nécessitant le transfert du patient au pavillon d'isolement le 20 janvier.
Le 22 janvier, retour dans le service dans un coma profond ; une deuxième perfusion de 20 Gr. de glutamate de sodium est inefficace et le malade meurt quelques heures plus tard,
