HAL

Observation N° 10 (CACHERA, in Se”. H6p: Paris 1955, SA):

Femme de 51 ans atteinte de cirrhose alcoolique hypertrophique sans ascite, ayant donné lieu à des hémorragies digestives quelques mois auparavant. Elle présente un ictère modéré.

Le 14 février 1955, elle est hospitalisée pour un état fébrile avec torpeur et confusion, signe de Babinski bilatéral et signes méningés avec L.CR. normal.

Les tests hépatiques sont très perturbés, l'urée est à 1,65. On institue un traitement antibiotique (pénicilline, streptomycine).

Le 12, amélioration en même.temps que baissent la température et l’urée sanguine.

Mais, le 19 février, la patiente est dans un coma profond avec raideur de la nuque et abolition des réflexes tendineux. On fait alors 20 Gr. de glutamate de sodium I.V, qui n'amènent qu'une amélioration partielle ; quelques heures plus tard, la malade est un peu plus présente.

iLe 20, nouvelle dose de 20 Gr. de glutamate de sodium en I.V. sans aucun effet.

La malade meurt plus tard avec une hémiplégie gauche. :

RiDDELL et MAC DERMOTT ont pu guérir 2 malades subcomateux par des injections intraveineuses répétées de 25 Gr. de glutamate de sodium en

LESLIE et ses collaborateurs ne constatent pas d'amélioration évidente chez 6 malades en état de précoma.

Deux hépatites chroniques et une cirrhose traitées par DE GROOTE ne réagissent pas à la thérapeutique.

B) Comas hépatiques avec causes déclenchantes possibles : Hémorragies digestives (« Comas post-hémorragiques différés » de CACHERA), interventions chirurgicales, infections, ingestion de protéines, etc.

Observation N° 11 (WALSHE, in Lancet, 1953, 1).

Homme de 45 ans porteur d'une cirrhose du foie connue de longue date associée à une colite ulcéreuse,

Il est admis en février 1952 pour une flambée colitique.

Les tests hépatiques sont perturbés.

Pas de changement jusqu'au 9 mars au matin où il est trouvé dans un coma profond.

Le 10 mars : 23 Gr. de glutamate de sodium en I.V. : retour à la conscience quelques heures plus tard. Le jour suivant : le malade est psychiquement normal et le reste depuis. 14 mois après, l'amélioration persiste.

Observation N° 12 (WALSHE, in Lancet, 1953, 1).

Homme de 51 ans, admis après une hémorragie due à des varices œsophagiennes.

Comme les tests hépatiques laissent à penser que l'altération hépatique

est légère, il est confié à la chirurgie pour une anastomose porto-cave qu'il subit le 25 mars 1952.

Hdi

— Le 2 avril, coma profond, On fait 23 Gr. de glutamate de sodium en IV. ; diminution de la profondeur du coma. :

Le 4 avril : 23 Gr. de glutamate de Na en I.V. : reprise de conscience.

L'amélioration se maintient jusqu'au 22 avril. À ce moment coma léger.

Le 23 : 10 Gr. d'acide glutamique par sonde gastrique. 'Le lendemain, l'état mental est normal. :

Le traitement par l'acide glutamique est continué pendant 6 jours jusqu'au 28 avril.

— Le 29 avril : confusion, coma léger. On'fait 23 Gr. de glutamate de sodium en I.V., puis 10 Gr. d'acide glutamique per os, par jour, pendant 3 semaines, dose qui est réduite les 15 jours suivants.

II n'y-aura pas par la suite d’autres troubles de la conscience jusqu'à la mort, 8 mois plus tard, dans le coma.

Observation N° 13 (CACHERA, in Sem. Hôp. Paris, 1955, 31).

Homme de 64 ans, présentant une cirrhose alcoolique avec gros foie, ascite et ictère léger.

Les 29, 30 et 31 janvier 1955, administration de 60 Gr. chaque fois de Protéolysat par sonde. Une torpeur qui préexistait s'accentue rapidement. Le 1° février, coma profond. On fait 20 Gr. de glutamate de Na en IV, mais le malade meurt dans la soirée.

Observation N° 14 (WALSHE, in Lancet, 1953, 1).

Femme de 61 ans, Episodes ictériques récidivants depuis 20 mois.

Les réactions de floculation sont fortement positives ; le taux de sérine est bas, Le foie ferme est palpable.

Le 11 avril 1953 (3 semaines après l'admission), obnubilation.

Le 14 avril, apparition d'œdèmes et d'oligurie qui font instituer un traitement par une résine échangeuse d'ions (contenant 75 % d’ammoñium). On donne également 20 Gr. par jour d'acide glutamique per os.

Le flux urinaire se rétablit le 17 avril, mais le coma est plus profond et il existe un signe de Babinski bilatéral, On cesse tout traitement, sauf le sérum glucosé.

(Le 18 avril, l’état empire et le soir 23 Gr. de glutamate de sodium sont apportés en I.V. Au cours de la nuit, le coma devient plus léger et, le matin suivant, la malade commence à reprendre conscience. Après une nouvelle dose de 23 Gr. à 20 heures son état psych'que devient tout à fait normal.

Le traitement par l'acide glutamique per os est entrepris, mais, 36 heures après sa sortie du coma, elle devient obnubilée et irritable et la dose d'acide glutamique est montée à 30 Gr. par jour, ce qui coïncide avec le retour à un état mental normal.

Le 19 mai, l'amélioration se maintient,

LESLIE, quant à lui, ne constate pas d'amélioration par le glutamate dans 2 cas de précoma engendrés par l'ingestion de-sels d’ammonium.