CAR QUES
Observation N° 15 (CACHIN, in Bull. et Mém. Soc. Méd. Hôp. Paris, 1954, 70).
Femme entrée à l'hôpital en plein delirium et présentant une cirrhose très décompensée. Au cours d'un premier épisode comateux, en juillet 1954, la perfusion bi-quotidienne de 18 Gr. de glutamate de calcium amène la guérison au bout de 48 heures, mais celle-ci coïncide avec l'évolution favorable d'une pneumopathie aiguë traitée par les antibiotiques.
Un nouvel épisode comateux en septembre 1954 évolue vers la mort malgré l'acide glutamique.
Observañion N° 16 (Dr VACHON), 2.886 - « Coma post-hémorragique différé ».
M. Roger, 44 ans, Premier séjour dans le service du 11/10/54 au 20/10/54 pour cirrhose éthylique avec diarrhée, amaigrissement, anorexie, subictère conjonctival, gros foie débordant de 3 travers de doigt, signée par une altération des épreuves biologiques.
Nouveau séjour le 9/1/55, pour une hématémèse importante évaluée à 1 litre par la famille et qui récédive dans la nuit : 2 vomissements de sang de 400 Cc chacun.
Le 10/1/55, le malade est obnubilé, répond mal à l'interrogatoire ; anémie à 2.700.000 GR. |
Le soir, les hémorragies ne se sont pas reproduites, mais l’état s'est manifestement aggravé : le malade est dans un état de torpeur profonde avec - oligurie marquée. :
On passe une perfusion de 20 Gr. de glutamate de calcium sans obtenir de retour à la conscience.
Progressivement, le coma s’approfondit et le malade meurt le 12/1/55.
Observation N° 17 (PRIEST, in Lancet, 1953, 1). « Coma post-hémorragique différé ».
Homme. de 29 ans ayant présenté une hépatite infectieuse en avril 1950. Peu après, constitution d'une ascite qui diparaît avec le traitement. Un an plus tard, reprise de l’ascite.
En octobre 1952 : hématémèse suivie d’une période de semi-coma pendant 36 heures. Il peut néanmoins quitter l'hôpital au bout de quelques semaines. é
Le 9 mai 1953 : hématémèse de 3/4 de litre. Il est admis à l'hôpital conscient, mais 16 heures après apparaissent de l'agitation, puis un coma profond.
Traitement par glucose, Vit, B, plasma, pendant 4 jours, sans effet apparent. Les tests hépatiques ne sont que modérément altérés.
On fait alors 20 Gr. d'acide glutamique par sonde gastrique.
En 8 heures, le malade devient moins comateux, et, 24 heures après l'administration du produit, il est conscient et peut prendre son déjeuner, assis dans son lit.
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Observation N° 18 ie in Sem. H6p. Paris, 2 mai 1955), « Coma post- hémorragique différé ».
Femme de 49 ans, présentant une cirrhose alcoolique sans ascite, rate palpable ; tests bilogiques altérés.
Le 6 septembre 1954 : Hématémèse abondante.
Le 7 septembre : coma.
Le 8 septembre : le coma reste inchangé. 20 Gr. de glutamate de Na en IV.
Le 9 septemre : la conscience est meïlleuse, Obnubilation. 20 Gr. de glutamate de Na en I.V.
Le 10 septembre: la conscience est normale.
Le 20 septembre : apparition d’ascite.
Le 5 octobre : mort.
Observation N° 19 (CACHERA, in Sem. PE Paris, 2 mai 1955), « Coma post-hémorragique différé ».
Femme de 50 ans, présentant une cirrhose alcoolique avec ascite sans œdèmes. Tests perturbés.
Le 10 décembre 1954: Ponction de 2 litres de liquide d’ascite,
Le 16 décembre 1954 : Ponction de 3 litres de liquide d’ascite.
Le 19 décembre 1954: Ponction de 3 litres de liquide d’ascite.
Le 20 décembre 1954 : Hématémèse et Melaena.
Le 21 et 22 : Récidives abondantes.
Le 22: Coma profond — 20 Gr. de glutamate de Na en I.V.; la conscience se rétablit en quelques heures.
Le 23 décembre : La conscience est normale.
Le 24 décembre : Etat mental identique ; le melaena persiste.
— 20 Gr, de glutamate de Na en I.V.
Le 25 décembre : Conscience normale. 20 Gr. de glutamate de Na en I.V.
Le 26 décembre : Pas de changement. 20 Gr, de glutamate de Na en I.V.
Le 30 décembre : Reprise de l’hémorragie digestive. 20 Gr. de glutamate de Na en I.V. Mort dans la soirée.
Observation N° 20 (CACHERA, in Sem. Hôp, Paris, 2 mai 1955), « Coma post-hémorragique différé ».
Femme de 62 ans, présentant une cirrhose éthylique hypertrophique révélée en avril 1954 par une hémorragie intestinale.
En août 1954 : ascite abondante, régression après 3 mois de traitement.
Le 7 décembre 1954 — Héatémèses abondantes.
Le 8 décembre 1954 — L'hémorragie est arrêtée, la malade est consciente. \
Le 9 décembre 1954: — Torpeur.
Le 10 décembre: Coma complet: 20 Gr. de glutamate de Ca en [AVE Dans les heures qui suivent, l'intensité du coma diminue.
Le 11 décembre : Etat subcomateux. 10 Gr. de glutamate. Quelques heures plus tard, la conscience est rétablie.
- Dans les semaines qui suivent, l'état psychique est normal, mais la cir-
rhose s'aggrave, Le 20 décembre 1954 : Mort par hématémèse foudroyante.
Observalion N° 21 (CACHERA, in Sem. Hôp. Paris, 2 mai 1955), « Coma post-hémorragique différé ».
Homme de 54 ans, présentari une dihose alcoolique avec gros foie, rate très volumineuse et hémorragies digestives à répétition.
Le 9 décembre : splénectomie.
Le 27 décembre : atteinte modérée des tests hépatiques, -
Le 24 janvier : Hématémèse qui se répète jusqu'au lendemain.
Le 25 janvier : torpeur progressive.
Le 26 janvier: coma. Pas de nouvelle hémorragie, On fait 20 Gr. de glutamate de Ca en I.V. ; le soir, le malade est sorti du coma.
Ee27 janvier : conscience normale.
Le 29: 3 jours après l'unique perfusion de glutamiate, le malade est de nouveau dans le coma. Deuxième perfusion de 20 Gr. de glutamate de Ca en I.V. Le soir, ia lucidité est retrouvée.
Le 30, l'état est satisfaisant, Troisième perfusion de 20 Gr. de glutamate.
Il sort amélioré de l'hôpital le 15 février.
IV) Les INCONVÉNIENTS DU TRAITEMENT :
WALSHE a signalé quelques incidents consistant en bouffées congestives de la face, hypersialorrhée et vomissements, en cas d'injection trop rapide du médicament. Mais ces troubles n'ont pas été régulièrement retrouvés et de toutes façons restent totalement bénins.
En raison du risque possible d'augmentation du syndrome œdémateux et de la surcharge liquidienne par l'emploi du sel sodique de l'acide glutamique, certains auteurs jugent préférable l'utilisation du glutamate de calcium ou de magnésium.
Pour DECOURT le magnésium, tout en retardant peut-être le retour
à la conscience par son effet anesthésiant, aurait peut-être une action
bénéfique propre, en intervenant dans la glycolyse et dans les phénomènes diastasiques catalysant la décarboxylation de l'acide pyruvique.
