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en ce qui concerne la gynécomastie, cette formule n’est guère applicable. Si elle peut satisfaire l’esprit quand il s’agit de deux organes symétriques doués de fonctions et de propriétés analogues, comme les deux reins, les deux testicules, par exemple, il n’en est plus de même quand l’atrophie d’un ou des deux testicules amène l’hypertrophie d’un ou des deux seins. Cette loi de Geoffroy-Saint-Hilaire fut longtemps la seule pathogénie de l’hypertrophie mammaire chez l’homme. Ces auteurs se contentaient de constater les faits sans chercher à leur donner une autre explication.

Ce n’est qu'avec l’évolution de l’endocrinologie et à la suite des recherches sur la sécrétion interne du testicule que l’on essaya de donner à ces faits une pathogénie plus précise, en mettant en premier lieu la lésion testiculaire comme facteur causal de la gynécomastie.

D’après ces auteurs, il se développe dans le testicule au moment de la puberté une hormone de croissance des seins. Le fonctionnement ultérieur plus complet du testicule inhibe l’action de cette hormone de croissance. Cette action inhibitrice paraît s'exercer par une chalone sécrétée par le testicule. Un traumatisme, une affection congénitale, inflammatoire ou néoplasique du testicule, supprimant cette action inhibitrice, permettent le libre jeu de l’hormone de croissance des seins et provoquent l’apparition de la gynécomastie.

Mais cette hypothèse n’explique pas les cas de gynécomastie avec lésion unilatérale des testicules, où le testicule resté indemne peut continuer à sécréter la chalone. Elle n’explique pas non plus, la localisation

unilatérale de l’hypertrophie mammaire chez l’homme.

Pour expliquer l’action pathogénique des lésions testiculaires sur le développement de la gynécomastie, Decléty a émis la théorie suivante :

L'action inhibitrice du testicule, sur l’hormone de croissance des seins, paraît s’exercer par un réflexe à point de départ testiculaire. Une lésion testiculaire, congénitale, pathologique ou traumatique, supprimant cette action réflexe, déséquilibre le jeu normal des hormones et permet à l’hormone de croissance des seins de provoquer l’apparition de la gynécomastie.

La gynécomastie unilatérale serait la conséquence de l4 suppression unilatérale de cette action nerveuse réflexe.

La gynécomastie primitive peut être considérée

comme la conséquence d’une altération de ce réflexe inhibiteur. Cette altération peut être elle-même congénitale ou sous la dépendance d’un traumatisme testiculaire léger et méconnu, ayant altéré le centre testiculaire de ce réflexe.

. L'intervention des testicules dans le développement des glandes mammaires, pourrait aussi, d’après certains auteurs, tenir à l’absorption de certaines substances en relation avec l’altération traumatique ou d’autre nature de ces organes.

Ces hypothèses qui mettent en premier lieu le testicule comme facteur causal de la gynécomastie, sont passibles de plusieurs objections assez sérieuses. En effet, il faut considérer que ’ablation chirurgicale ‘des testicules (pour tuberculose surtout), donne de façon exceptionnelle lieu à la gynécomastie. Les Skoptzis de

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Russie et de Roumanie, qui sont castrés, pour des raisons religieuses, ne présentent qu’une fausse gynécomastie par accumulation de graisse thoracique. En plus, la gynécomastie est rare dans la vieillesse où existe une déchéance des fonctions testiculaires. L’existence d’organes génitaux normaux chez des gynécomastes, dans 43 p. 100 des cas (KkRiss), avec une libido normale, est suffisante pour mettre en doute le rôle exclusif des testicules.

D'ailleurs, certains faits expérimentaux semblent assez probants. Ainsi, KRISs a essayé, dans une série d’expériences, faites sur des animaux, de provoquer la gynécomastie par la castration. Il lui a été possible de comparer, à des époques différentes après la castration, un nombre assez important, des coupes histologiques des glandes mammaires de cobayes mâles, de bœufs et de chevaux castrés, avec, les coupes des glandes mamimaires de cobayes mâles, taureaux et chevaux non castrés, tous du même âge et de la même race. Dans aucun cas il n’a trouvé, à part quelques variations individuelles de la structure histologique, aucune modification histologique, aucune transformation vers le type féminin, de la glande mammaire de ces animaux castrés.

D’autres ont essayé de trouver l’explication de la gynécomastie, dans l’action stimulante d’une hormone sur la glande mammaire de l’homme.

Quelle est la nature et l’origine de cette hormone ?

La réponse peut être donnée par les recherches sur les influences hormonales sur le développement de la glande mammaire en général.

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Les expériences de féminisation des cobayes mâles ont apporté quelques précisions à ce sujet.

En opérant des greffes ovariennes sur des cobayes mâles préalablement castrés, les auteurs ont toujours constaté une hypertrophie des glandes mammaires avec sécrétion lactée (STEINACH, ATHIAS, SAND, LIPSCHUTZ).

STEINACH et HARMS ont réussi à provoquer le développement de la glande mammaire chez des grenouilles mâles, par l’injection d’extrait ovarien.

Dans d’autres expériences on a réussi à provoquer la poussée des seins par les injections de folliculine. D’autre part, les récentes recherches sur les corrélations endocrino-mammaires ont permis de constater que la folliculine exerce une action histogénétique indiscutable sur la glande mammaire (BrouxA et Cor- LIN).

La glande mammaire masculine peut donc se développer sous l’influence des hormones ovariennes (folliculine).

À ce point de vue, il y a lieu de rappeler que FELL- NER a réussi à extraire des testicules une substance lipoïde capable de stimuler le développement de la glande mammaire. LOQUEUR réussit même à extraire des testicules une substance, qui serait identique à l’hormone ovarienne (folliculine), laquelle, injectée aux souris mâles castrées, provoque le développement des glandes mammaires. Certaines recherches ont autorisé cet auteur à conclure, que les hormones sexuelles ne sont pas spécifiques et que l’hormone testiculaire et ovarienne sont identiques. D'ailleurs, on a: trouvé la