IE

Pathogénie.

La localisation unilatérale des symptômes d'une affection, ne saurait avoir d’autre pathogénie que

Pie celle de l’affection elle-même. C’est donc de la pathogénie de la paralysie agitante que nous allons nous occuper dans ce chapitpe.

Malgré les nombreux travaux auxquels elle a donné lieu, malgré les opinions multiples qui ont été émises à ce sujet, la pathogénie de la maladie de Parkinson n’est pas encore établie d’une façon définitive. Nous ne voulons pas nous engager dans cette voie de la pathologie nerveuse, où les plus grands neurologistes se sont égarés. Nous nous bornerons à passer en revue les principales théories qui ont été émises sur cette question, en insistant surtout sur celles qui, semblent le mieux répondre à la majorité des cas.

La maladie de Parkinson est une névrose. Telle est l'opinion la plus ancienne encore admise aujourd’'hui par beaucoup d'auteurs! Mais comment admettre une névrose qui, pendant des années, évoluerait d'une façon lente et progressive sans rémission aucune, sans atténuation passagère des phénomènes nerveux, vers la cachexie parkinsonniene pour aboutir fatalement à la mort?

Depuis quelques années, cependant, on tend admettre que la maladie de Parkinson n’est pas une névrose. Les diverses modalités de l'affection, ses particularités cliniques, les analogies nombreuses, qui les unissent aux affections à lésions déterminées, confirment de plus en plus l’idée du syndrôme, manifestation externe d'une lésion anatomique détérminée, mais encore inconnue.

En 1887, Dubief, dans sa thêse intitulée « Essai sur la nature des lésions dans la maladie de Parkinson »,

Ve pense quelle à pour substratum anatomique des lésions de sénélité de l'axe cérébro-spinal et qu’elle ne diffère de la sénilité vraie que par l'établissement précoce et l’exagération des lésions dites séniles. Mais alors comment expliquer le syndrôme Parkinsonnien, non pas chez des sujets ayant dépassé la cinquantaine, et qui même ne présentent aucun stig: mate de sénilité, mais chez des sujets de 15 à 20 ans et même chez des sujets qui n’ont pas atteint l’âge de la puberté? Et cependant, d’après les autopsies de Dubief, il existe des cas irréfutables avec les seules lésions de la sénélité des centres nerveux.

Nous avons vu au chapitre précédent, quels liens

étroits unissaient l’hémiplégie parkinsonniene aux tremblements præ et post-hémiplégiques. C’est toujours de l’incoordination sous des formes variables, hémiathétose, hémichorée. Si donc, comme l’a dit Nothnagel, sur le trajet des fibres motrices il existait une localisation spéciale de ces hémitremblements, leurs sièges seraient très voisins et le même ordre de fibres serait intéressé. Les mêmes relations peuvent exister avec la sclérose en plaques, et à l’autopsie on trouve les lésions de cette dernière affection. Souvent aussi les recherches nécropsiques sont négatives. Faut-il alors avouer que la paralysie agitante est une affection sine materia ou incriminer seulement nos faibles moyens d'investigation ?

Des lésions étant admises, quelles sont-elles ? Deux grandes théories résument tous les travaux faits sur cette question, d’une part la théorie musculaire, d'autre part la théorie nerveuse.

Eee due

Théoriemusculaire. Vesselle (th. de Lyon 1881)(1), constate, à l’autopsie d'un malade de M. Teissier, des modifications importantes dans le système musculaire. Les muscles extenseurs ainsi que les muscles du dos et de la nuque présentaient une coloration jaune pâle et étaient comme lardacés. C'était une véritable sclérose du muscle débutant par des noyaux isolés. Dans un cas de M. Pierret, même transformation fibreuse. MM. Pierret et Teissier concluent à une dystrophie musculaire se rattachant au rhumatisme.

Gauthier de Charolles (2), fait jouer le principal rôle à la phosphaturie qui dépendrait elle-même des fatigues musculaires exagérées.

Blocq (3) et Onanoff ont décrit l'existence dans les faisceaux musculaires de cavités fusiformes ayant l'aspect de noyau de dattes.

Brissaud (4), enfin, adopte la théorie du tonus musculaire. L’attitude soudée, la rigidité musculaire qui sont les éléments essentiels de la maladie de Parkinson, seraient dues à une exagération fonctionnelle du tonus musculaire. « Le tonus musculaire, dit Brissaud, est cet état qui n'est ni la contraction proprement dite, ni le relâchement complet du sommeil chloroformique, mais un état intermédiaire, permanent, équivalent à une véritable fonction ». Et, pour

(1) Wesselle. — « Essai sur une forme rhumatismale de la paralysie agitante ». Thèse de Lyon, 1881, no 88.

(2) Gauthier. — Lyon Médical, 1818.

(3) P. Blocq. — Thèse de Paris, 1888. (Des cintractures).

(4) Brissaud. — « Sur la nature et la pathogénie de la maladie de Parkinson ». Journal de méd, et de chir. prat. Paris, 1894, IX V.

— expliquer cette exagération du tonus, il faut supposer une irritation, permanente périphérique ou centrale, stimulant d’une façon continue les fibres centripètes des arcs réflexes. Cette théorie peut tout au plus se soutenir dans les cas très rares ou l'affection aurait été la conséquence d’une irritation des nerfs périphériques.

Barthez et Grasset ont expliqué l’exagération du tonus par la perte ou la diminution de la force de situation fixe. Cette force de situation fixe, ou force inhibitrice est le pouvoir qu'à chacun de nous d'arrêter un membre à n'importe quel stade d’un mouvement et de le fixer énergiquement dans cette position. Si cette force, qui maintient le membre au repos, vient à manquer, le membre tout entier se met à trembler. Cette théorie très belle, n’a malheureusement jamais été démontrée.

Théorie nerveuse. En 1817, Parkinson (1) indique déja l’induration du pont de Varole et de la mœælle allongée. Leubuscher en 1854, Oppoltzer en 1861, Leyden (2) en 1864, ont trouvé a l’autopsie de Parkinsonniens des lésions scléreuses de la protubérance et de la mœlle. Boucher (3) (thèse de Paris 1877), signale un cas de paralysie agitante unilatérale gauche où l’autopsie fit découvrir une tumeur ostéo-fibreuse dans la partie du corps opto-strié droit. Luys (4) en 1880

(1) Parkinson. — Loc. cit.

(@) Leyden, — Foll von Paralysis agitans des rechten Armes, in Folge der Entovickelung cines sarcoms in linkon Thalamus. (Wischow Archiv., 1864).

(3) Boucher. — Thèse de Paris, 1877.

(4) Luys. — Société de Biologie, 1880.

AE (Société de Biologie) constate une induration protubérantielle et bulbaire. Demange (1) (Revue de Médecine 1882) trouve une myélite intersttielle des cordons latéraux associée à une sclérose périependymaire.

En 1888, M. le Prof. Teissier (?) a trouvé des lésions de la zone protubérantielle. Quelques mois plus tard Gauthier (3) a observé dans deux cas, une sclérose diffuse des cordons latéraux, s'étendant jusqu’au voisinage de la colonne de Clarke.

Borghérini a signalé, il y à dix ans, un épaississement de la névroglie autour du canal épendymaire, sur toute la hauteur de la mœælle. Il a trouvé également une altération des racines antérieures, des troncs nerveux périphériques et des rameaux du grand sympathique.

Dutil (4) (thèse de Paris, 1891), signale deux tumeurs gliomateuses, l’une dans la partie post de la couche optique droite, l’autre ayant détruit la presque totalité de la couche optique gauche.

Dana (5) (New-York medicai, 1893), a trouvé une myélite interstitielle diffuse. Koller (6) pense que la maladie de Parkinson est une sclérose des tuniques artérielles.

(1) Demange. — Mouvements choréiformes par une tumeur cérébrale. (Revue de Méd. de l'Est, 1879).

(2) Tessier. — Pathogénie de la paralysie agitante. Lyon Médical,

(3) Gauthier. — Nouvelles considérations sur la maladie de Parkinson, Lyon Médical, 1895.

(4) Dutil. — Des tremblements hystériques. (Th. de Paris, 1891).

(b) Dana. — New-York Médical, 1893. M. J. IVII.

(6) Koller. — Arch. f. path. und phys., 1891.