B. — PATHOGÉNIE

Diverses théories ont été émises pour expliquer ces ruptures prématurées des membranes :

1° S'agit-il d’une diminution de la résistance des membranes ? Pour Toth, la résistance n'intervient pas dans le mécanisme de la rupture. Il a mesuré de façon mathématique, au moyen de pressions manométriques, la résistance nécessaire pour rompre les membranes, et cela dans un grand nombre de cas divisés en ruptures prématurées, ruptures normales et ruptures artificielles à dilatation complète. Il a constaté, d’une part, que l’amnios est notablement

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plus résistant que le chorion ; d’autre part, il n’a pas trouvé, en moyenne, une résistance croissante depuis les cas de ruptures prématurées jusqu'aux cas de ruptures retardées. Ce n’est donc pas, conclut-il, dans Pétat anatomique des membranes qu’il faut chercher les motifs de la rupture, mais dans d’autres causes, tels que les rétrécissements du bassin, les présentations anormales, lhydramnios.

2° S'agit-il d’une diminution de l'élasticité des membranes ?

Théorie du placenta praevia :

C'est Tarnier qui décrit ce mécanisme pour expliquer la fréquence des ruptures prématurées associées à l'insertion basse. Lorsque le placenta est inséré haut, l’allongement de l’utérus, qui se fait surtout au niveau du pôle inférieur, est suivi d’un allongement parallèle des membranes, et aussi bien en avant qu’en arrière ou sur les côtés, une large bande membraneuse peut s’étendre depuis l’orifice du col, jusqu’au bord placentaire. Au contraire, en cas d'insertion basse, il n’y a qu'une très petite bande membraneuse entre l’orifice du col et du bord inférieur du placenta ; comme elle est seule à supporter tout l’allongement, elle peut céder. Il ne s’agit pas d’une rupture par diminution d’élasticité absolue, mais relative.

Théorie de l’endométrite :

Ici, l'examen du délivre montre un placenta inséré en position normale, mais la caduque est épaissie :

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il y a des signes de réaction déciduale. L’endométrite produirait la rupture par le mécanisme suivant : au cours de l'accroissement de l’utérus, les membranes s’allongent, comme nous le disions précédemment, parallèlement à la paroi utérine, à laquelle elles sont accolées. Si l’élasticité de la membrane diminue, sa rupture est fatale quand bien même sa résistance serait augmentée. Naturellement c'est au niveau du pôle intérieur de l'œuf que la rupture sera la plus fréquente, puisque c’est là que l’allongement est le plus considérable du fait de lampliation du segment inférieur.

Héinlein prétend que, dans 25 cas sur 27, il a trouvé des modifications plus ou moins grandes des membranes. Il s'agissait tantôt de signes inflammatoires avec processus de nécrobiose et accompagnés ou non d’hémorragie, tantôt d'hémorragie simple, sans signes inflammatoires. L’inflammation siégeait surtout dans la zone sous-choriale, les hémorragies dans la caduque. Les lésions de Pamnios, dit-il, sont, dans les cas graves, de la nécrose, dans les cas plus légers de Pœdème, des aspects cylindriques, de l’hyperplasie ou de laphasie. Pour lui, les modifications de lépithélium amniotique joueraient le rôle principal dans la pathogénie de la rupture prématurée, car c’est lamnios et non le chorion qui forme la membrane solide de l'œuf. Or, sa sensibilité la rend très vulnérable aux moindres modifications pouvant survenir dans son voisinage.