SG NES

La pathogénie de cette affection est bien élucidée en ce qui concerne le passage du fœtus hors des membranes élastiques à cette période de la grossesse où caduque vraie et caduque réfléchie ne sont pas encore solidement soudées l’une à l’autre. Mais il nous faut dire un mot du mode de production de Ia rupture, origine elle-même de l’hydrorrhée. Dans sa thèse inaugurale, Glaize se base sur les signes d’endométrite proliférante et sur l’anneau de fibrine volumineux enserrant la partie périplacentaire des membranes, et invoque la diminution consécutive du volume de la cavité ovulaire, d’où l’impossibilité pour l’œuf de s’accroître. La rupture serait le fait d’une augmentation de pression jointe à la friabilité des membranes.

Nous nous demandons s’il est bien nécessaire d’avoir recours à cette explication d’une margination et d’une bordure progressant jusqu’à amener l'éclatement amnio-chorial. Sfameni et Liepmann expliquent la formation du placenta normal sous l'influence de deux forces qui se balancent l’une l’autre : la pression intra-ovulaire et l'accroissement de l'utérus. Si l’une de ces forces est exagérée par rapport à l’autre, en particulier s’il y a des variations dans la quantité liquidienne, le plissement des membranes origine du placenta marginé se produit. Quand les membranes se rompent, pour une des raisons énumérées dans le premier paragraphe, la diminution de la pression intra-ovulaire qui en résulte suffit, il nous semble, à expliquer la margination.

Quant au caractère hydro-hématorrhéique de lécoulement, l’explication en est simple : c’est que le