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nelle plus où moins prononcée de cette région du centre médullaire et, par suile, une paralysie plus ou moins étendue et plus ou moins complète » (Jaccoud).

Weir Mitchell, partageant cette opinion pour expliquer des paralysies observées chez des blessés dans des parties du corps plus ou moins éloignées du siège de la blessure, admet que la commolion produite par le traumatisme retentit sur certains centres cellulaires de la moelle ct épuise, sur le coup, leurs propriétés physiologiques, probablement par une surexcitation plus violente.

Enfin, une troisième théorie prétend elle aussi expliquer ces paralysies réflexes : c'est celle de l’ébranlement général du système nerveux, le choc, déterminé par un violent (traumatisme. La conséquence immédiate serait l'abolition de l’excitabilité de la région de la moelle où les nerfs de la partie blessée prennent naissance.

Or, que nous apprend l'examen de la moelle dans ces paralysies réflexes ? Dans certains cas, on trouve de vraies lésions médullaires ; dans d'autres, l'autopsie n'a rien révélé. Quoi qu'il en soit, Vulpian ne pense pas que les examens aient été suffisamment approfondis pour pouvoir affirmer de façon catégorique la nature purement fonctionnelle de ces sortes de paralysies. H croit, en définitive, « que leur existence peut être tenue pour douteuse en dehors des cas tout spéciaux d'impressionnabilité pathologique où une lésion périphérique vient donner le branle à une imminence morbide ». Il ne nie pas absolument « que certaines lésions traumatiques ne puissent provoquer l'apparition d'une paralysie dans une partie du corps plus ou moins éloignée du siège de la lésion ; ce qu’il considère comme douteux, c'est que cette paralysie ait pour cause productrice une action exercée sur les vaso-moteurs de la moelle ou sur la moelle elle-même par l'irrilation des nerfs intéressés dans l'organe primitivement atteint ». Si la lésion traumatique, conclut-il enfin, est capable d'exercer une action sur les vaso-moteurs de la moelle, elle est à plus forte raison capable d'altérer directe-

ment cel organe.

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Ces diverses théories passées rapidement en revue, plus spécialement d'ailleurs pour mémoire que pour apporter quelque solution au problème, nous allons maintenant aborder l'étude de la cause qui nous parait primordiale en l'occurrence : l'hé-

matomyélie. Mais, tout d’abord, qu'entend-on par hémalo-

myélie? Selon la définition de Jean Lépine, c’est l'hémorragio de la moelle. Le sang, dit-il, s'épanche le plus souvent au niveau du segment postérieur médullaire, cordons blancs postérieurs et substance grise postérieure par suite de la richesse vasculaire intense de celle-ci. De plus, le sang a lendance à s'infiltrer en hauteur et la plupart du temps aussi assez loin du point où a eu lieu le traumalisme. Dans l’hématomyélie, contrairement à ce qui se produit dans l’hématorachis, l’'épanchement sanguin est donc intramédullaire et non intrarachidien au niveau de l'espace épidural. On la qualifie de primaire ou de secondaire, suivant qu’elle apparait spontanément, sans symptômes cliniques apparents, ou bien qu'elle se produit au cours d’une maladie de la moelle. En ce qui concerne l'analomie pathologique, on constate, nous l'avons déjà dit, que c'est surtout la substance grise qui est le siège de prédilection de l’épanchement sanguin. En général, le caillot ainsi formé finit par se rétracter et se transformer en lissu fibreux pendant que réagissent les cellules nerveuses voisines. Dans la majorité des cas, cependant, quand l'issue n’est pas fatale, le ramollissement, la myélite traumatique proprement dite fait suite à l'hémorragie pour aboutir à l'élimination plus ou moins complète et à l'état lacunaire. Plus tard, il se produit un processus de gliose dont la nalure n'est pas encore établie.

Le tableau clinique de l'hématomyélie varie raturellement suivant l'importance et le siège de l'hémorragie: paraplégies plus où moins complètes et rebelles avec signes sensitifs en général; syndrome de, Brown-Séquard en particulier, quand l'hématomyélie est limitée à une moitié de la moelle. L'évolution est aussi liée aux mêmes facteurs et, le plus souvent, l’amélioralion est la règle; à la paraplégie flaccide du début fait place un élat spasmodique et, dans un laps de temps indéterminé, on

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assiste au relour de la motilité el à la réapparition de la sensibilité normale.

Telle est, schématiquement, l'hématomyélie, qu'elle se manifeste au cours d’une affeclion quelconque ou qu'elle apparaisse à la suite d’un traumatisme. Cette dernière, la seule d’ailleurs qui nous intéresse, avait depuis longtemps attiré l'attention des cliniciens, el Buck, à New-York, en 1841, et Bellingham, à Dublin, en 1843, avaient même insisté sur ce fait qu'elle pouvait exister sans lésion du squelette ou de l'appareil ligamentaire de la colonne vertébrale. Leyden, en 1879, expliquait par des hémorragies médullaires les accidents paraplégiques survenant lors de la décompression brusque chez les scaphandriers, les pêcheurs d'éponges, les ouvriers des caissons. En 1887 et 1888, les lravaux de Thorburn montrent la part de l'hématomyélie dans les accidents nerveux consécutifs aux traumatismes de la colonne vertébrale. Schmaus, dans ses études sur la commotion médullaire, lui fait une place importante avec cependant de nombreuses restrictions. Par contre, d’autres auteurs se refusent, de façon absolue, à accorder à l’hématomyélie Le rôle prépondérant qu'on a bien voulu lui faire jouer dans les accidents paraplégiques. MM. Max et Muller entre autres {Deutsche Zeitung für Nerven Keildkunde, déc. 1898, p. 333), reprenant l'idée de Vulpian, prétendent qu'une force capable de rompre des vaisseaux pour produire un épanchement sanguin est, à plus forte raison, capable d'allérer la substance nerveuse plus fragile. En résumé, cerlains sont partisans d'expliquer un fait pathologique exclusivement par le caillot, d'autres veulent ne lui accorder qu'une importance tout à fait secondaire, meltant à la base là perturbation cellulaire. Jean Lépine concilie ces avis opposés en disant « qu'il ne faut pas faire l'erreur de soumettre un fait pathologique à une seule cause ». En réalité, les lésions sont complexes et plusieurs facteurs entrent en ligne de compte pour les expliquer.

Quoi qu'il en soit, l'hémalomyélie primaire a toujours à sa base un traumatisme quelconque, quelle que soit la forme qu'il revête, et une paraplégie en est la conséquence. Souvent,

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l'épanchement est associé à des délabrements plus ou moins importants de la moelle causés soit par une luxation de vertèbre, soit par une esquille osseuse; souvent aussi, il apparait sans aucune de ces causes et constitue la seule lésion. Dans la commotion médullaire et la décompression brusque, elle occupe une si large place que, pendant longtemps, les auteurs l'ont reconnue comme enétant l'unique raison.

« La commotion médullaire, écrit J. Lépine, avait été admise sans contestation à une époque déjà assez éloignée de nous par Boyer, Ch. Bell, Ollivier (d'Angers), puis les discussions avaient commencé lorsque la méthode anatomo-pathologique avait, en quelque sorte, pris possession de la neurologie. Charcot, Vulpian, Leyden, d'autres encore s’élaient allachés à en marquer les limites, mais les hésitations persistaient et Schaw pouvait écrire : « On peut affirmer que ce qui manque surtout pour l'intelligence des cas ordinairement rangés sous le titre de commotion de la moelle, c'est un nombre insuffisant d'autopsies ». Ces hémorragies seraient dues à l'extravasation sanguine à travers les capillaires dilatés par la stase et elles ont été prouvées par des observations el des expériences de laboratoire. Schmaus, en 1890, leur a consacré un certain nombre de travaux, mais il ne Leur accorde dans la pathogénie des accidents commotionnels qu'un rôle purement secondaire. Celle opinion a été admise - par presque tous les auteurs, et Benda, en parlant des traumatismes de la moelle, a pu dire : « On est en droit de supposer des cas curables qui ne viennent pas au contrôle du médecin et il est même permis de se demander si ces contractures, ces douleurs rhumalismales, ces paresthésies transitoires ne relèvent pas d'une hémorragie médullaire légère et guérie spontanément ».

Parallèlement à la clinique, le laboratoire nous a donné de nombreuses preuves du rôle prépondérant de ces hémorragies dans la commotion. Les expériences publiées par Sehmaus, en 1890, en font foi. Elles consistent à déterminer chez.des lapins des phénomènes paraplégiques par des commotionstd'intensité variable, sans lésions vertébrales, M. Chipault, en 1898, fit des expériences analogues et il conclut en disant qu’ « il faut faire

place aux hémorragies comme agents d’altération médullaire dans les commotions spinales sans fracture ».

Des phénomènes analogues se produisent dans la décompres-

sion brusque, chez les scaphandriers par exemple, où l'héma- tomyélie est due alors « soit à l'ischémie et au ramollissement inédullaire par embolie gazeuse, soit au dégagement in situ de gaz dissous dans les vaisseaux spinaux eux-mêmes, soit encore au refoulement brusque et très abondant du sang abdominal vers la moelle, sous l'influence de la distension gazeuse intestinale » (Sicard).

Jean Lépine, auquel on- doit de nombreuses expériences à ce Sujet, conclut en disant que :

« 1° La décompression atmosphérique brusque produit, dans la moelle, chez le lapin et le cobaye, des embolies gazeuses, origines d'infractus hémorragiques, des hémorragies primitives et d’autres lésions secondaires :

» 2° Les hémorragies sont dues à des ruptures vasculaires se produisant sous l'influence de la distension extrême des vaisseaux ; |

» 3° Cette distension reconnaît deux causes principales : 4) le dégagement in situ des gaz du sang; 6) l’afflux du sang abdominal chassé par la distension gazeuse de l'intestin ».

. De nos jours, la guerre actuelle a donné une importance nouvelle et grandissante à la commolion et à la décompression brusque ainsi qu'à l'hémalomyélie qui en était la conséquence.

Cependantelle restetoujours entourée, semble-t-il, d'un certain mystère, malgré les multiples travaux qu'elle a inspirés. L'étude histologiquedes lésions à distance devaitsurtout apporter quelque clarté. M. Jumentié a trouvé des foyers hémorragiques donnant l'apparence de lésions d'hématomyélie sur une moelle n'ayant pas élé lésée par un projectile. M. Rouquet rapporte deux cas, mis en valeur par M. Dupérié, dans lesquels ni la moelle, ni la dure-mère n'avaient élé alteintes par un projectile qui avait traversé le canal rachidien; la moelle, intacte en surface, présentait des lésions centrales de ramollissement hémorragique et