VOIE AÉRIENNE OU VOIE SANGUINE

Les auteurs qui ont particulièrement étudié, au point de vue expérimental, les pneumopathies à P. B., tels que Kokawa, Brissaud, Rochaix et Durand, sont partisans de l’origine aérienne de l’affection, le P. B. suivant la voie bronchique pour arriver jusqu'à l’alvéole.

En réalité, la question se pose ici, comme pour la pneumonie à pneumocoques, de savoir si l'infection sanguine

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ne précède pas toujours les manifestations pulmonaires, è en d’autres termes si les pneumopathies ne sont pas une : localisation métastatique d’une septicémie initiale, souvent difficile à mettre en évidence. HA Tous les éléments de cette discussion sont amplement développés dans la thèse de Joltrain : nous ne ferons que les indiquer brièvement, en ajoutant que la plupart des arguments chniques en faveur de l'origine sanguine sont plus frappants encore dans le cas de pneumopathie à

P. B. que dans le cas de pneumococcie.

En faveur de l’origine aérienne :

Un argument anatomique : la communication permanente entre les alvéoles et l'air extérieur.

Un argument bactériologique : la septicité constante, la présence fréquente de P. B. au niveau des fosses nasales et du rhino-pharynx.

Enfin des arguments expérimentaux tirés des inoculations aux animaux, Kokawa qui, après Friedländer, Babes, Marchand, a fait une étude complète des lésions expérimentales obtenues chez le cobaye par inoculation de P. B., est nettement partisan de l’origine aérienne de l'affection. Seule l’introduction directe des microbes dans le poumon ou dans la trachée a provoqué des lésions pulmonaires, l’injection intra-veineuse n'ayant pas donné de résultats. Tous ces arguments sont ‘contestables; ils peuvent même être interprétés en faveur de l'origine sanguine; et des faits cliniques s'ajoutent à eux pour rendre évidente dans la majorité des cas la nature hématogène

des pneumopathies et en particulier des pneumopathies à PP

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En faveur de l’origine sanguine : FN

Le fait anatomique que la voie bronchique soit la plus directe que puissent emprunter les bactéries pour parvenir aux alvéoles est évident, mais ne démontre nullement la réalité de ce trajet bronchique. Au contraire, l'intégrité : constante de l'arbre trachéo-bronchique supérieur et de la solide barrière que constitue son appareil vibratile rend bien improbable cette voie de pénétration. Au séin même: du parenchyme pulmonaire, les lésions, comme nous le verrons, sont purement alvéolaires ou bronchio-alvéolaires; les lésions bronchiques sont minimes et, même dans les formes à noyaux lobulaires, disséminés, méritant ma- . croscopiquement le nom de broncho-pneumonie, Fhistologie montre qu'il s’agit là encore d’un processus alvéo- laire non centré par les ramifications bronchiques.

Le fait qu'une bactérie, pénétrant dans l’organisme par inhalation ou se trouvant en permanence dans le rhinopharynx, emprunte la voie sanguine pour aboutir à l’al- : véole pulmonaire ne saurait nous étonner et confirme les notions actuelles sur la fréquence des bactériémies, notions qui s'élargissent chaque jour davantage. Il paraissait aussi plus logique d'admettre que le bacille d'Eberth : pénétrant dans l’organisme par voie intestinale, y déterminait des lésions locales constituant l'essentiel de la maladie, et cependant il est prouvé actuellement que c’est par voie sanguine que se fait l’infection des plaques de Pever; d'admettre que le méningocoque des fosses nasales passait directement dans les méninges par la lame criblée de l’ethmoïde, et cependant la méningococcémie précède

toujours la méningite cérébro-spinale,

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La septicité habituelle du rhino-pharynx, la présence, fréquente du P. B. à son niveau cadre parfaitement, ayec cette théorie hématogène, et. d’ autant mieux que les lésions fréquentes de la muqueuse, les inflammations passagères déterminant un affaiblissement du pouvoir pro-

-tecteur de l’épithélium, constituent autant de brèches par

lesquelles les bacilles peuvent s’introduire dans la circulation générale et y pulluler grâce à un fléchissement des réactions générales de défense de l’organisme.

Restent les arguments d'ordre expérimental.

Les lésions expérimentales obtenues par Kokawa l'ont. été par injection intra-trachéale ou par piqüre directe du tissu pulmonaire. Inutile de faire remarquer que nous sommes bien loin des conditions normales observées dans la réalité; dans les cas de piqüre intra-trachéalè Kokawa, puis Rochaix et Durand (pour les toxines) obtenaient des

lésions inflammatoires de la trachée et des grosses bron-

ches suffisant à entraîner des complications pulmonaires. De plus, la lésion directement produite par piqûre au niveau des poumons pourrait d’ailleurs jouer un rôle localisateur secondaire pour la septicémie provoquée par l’in- : Jection.

Ce «point est à rapprocher de la deuxième partie de l’argumentation de Kokawa : jamais il n’a pu obtenir de lésions pulmonaires nettes par injection intra-veineuse de P. B.; un point d'appel serait donc nécessaire pour la localisation pulmonaire. Ceci n’aurait rien pour nous étonner, et l’immunité locale joue certainement son rôle dans les nombreux cas où la septicémie à P. B. ne s’ accompagne d'aucune lésion pulmonaire.

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Le fait que Joltrain ait pu obtenir par injection intraveineuse de cultures chauffées, puis virulentes, dé Pl; D: - une hépatisation lobaire, suffit à prouver que la chose est

possible. Par contre, Joltrain, se plaçant dans des conditions se rapprochant de la clinique humaine, en faisant inhaler aux animaux des poussières microbiennes virulentes, n'a pu obtenir de lésions pulmonaires.

Les faits expérimentaux sont donc peu nombreux; ils sont sujets à discussion et n’entraînent pas, eux seuls, la conviction. Beaucoup plus importants sont les arguments cliniques qui militent en faveur de l’origine sanguine.

Certains arguments sont valables pour toutes les pneumopathies : :

: L'existence possible de pneumonie du fœtus:

La fréquence des pneumopathies au cours d’affections sépticémiques comme Ja morve, la peste, la fièvre typhoïde, etc... avec identité des bacilles de l'infection générale et de l'infection pulmonaire;

La constatation fréquente de bactériémie au cours des pneumopathies. Moins que toute autre, la pneumopathie à P. B. n’est une affection purement locale, et nous verrons que l’hémoculture s’y montre positive beaucoup plus souvent que dans les pneumonies franches et cela très précocement (2° jour dans un cas de Wiens, 24° heure dans un cas de Courmont, Savy et Charlet);

Enfin la succession des manifestations cliniques permet de retrouver chez de nombreux malades des signes de septicémie précédant l'apparition du foyer pulmonaire nous verrons que lé début apparent de la pneumonie à P. B. est souvent précédé d’une période de malaise

$ Pi :

général avec frissonnements, céphalée, courbatures, trou- 2 bles digestifs, et certaines observations sont nr

typiques à cet égard (Observations n°° 26 et 27). ee Nous admettrons donc que les pneumopathies PSS AA sont d’ ‘origine sanguine et que le cycle Von habituel

paraît être le suivant :

° Pénétration du P. B. par inhalation | au niveau à du

rhino- pharynx;

»° Ensemencement du milieu sanguin à la faveur

d’une altération locale de la muqueuse rhino-pharyngée

ou d’une diminution des facteurs de résistance générale

de l’organisme:;

3° Arrivée du bacille par voie sanguine au niveau du &

poumon.

Des exceptions sont possibles, et nous citerons en par-

-ticulier l'observation de Cionini, où la pneumopathie suc-

céda à une angine croupale à P. B., avec fausses membranes trachéales et bronchiques. Dans ce cas, évidem-

ment, la voie bronchique paraît la plus vraisemblable.

MoDE D'ACTION DU MICROBE. ROLE DES TOXINES.

La pénétration du P. B. dans le poumon est suivie d’une prolifération vraiment colossale de l’agent microbien au sein des alvéoles. L'examen des crachats et surtout celui des coupes histologiques met en évidence ces amas énor- : mes de P. B. distendant, dissociant les travées pulmonaires, cette multiplication bactérienne, connue déjà par Moisejew, Stuhlern, Kokawa, Brissaud, a encore été ré-

cemment signalée par M. Lemierre. C’est elle qui est à

ARE l'origine de cette dislocation tissulaire caractéristique du

début de l’affection.

L'extension de la lésion se fait de proche en proche, en

tache d'huile, sans distinction de tissus, les masses mi-

crobiennes détruisant et bouleversant sur leur passage.

réseaux alvéolaires, ramifications bronchiques et vascu-

laires.

Kokawa a voulu déterminer expérimentalement l’histogénèse des lésions pulmonaires, mais ses conclusions, va- : lables sans doute pour le cobaye, ne peuvent être généra-

lisées aux lésions humaines; en effet, Kokawa n’a jamais

obtenu de foyers lobaires, étendus, nécrotiques, analogues aux lésions observées en clinique. Cette réserve étant faite, il admet que les bacilles d’abord cantonnés dans les

‘alvéoles, y sont détruits en partie par l’action de l’épithé-

lium alvéolaire; dans un deuxième stade, ils s'engagent

dans les canaux lymphatiques et parviennent ainsi aux

bronchioles, où ils déterminent de nouvelles lésions.

D'après l'étude des cas que nous avons pu observer, il semble bien plutôt s’agir d’une nécrose massive et globale par prolifération intense du P. B. au sein des alvéoles primitivement infectées.

Quelle est, dans cette attaque, le rôle des {oxines microbiennes ? Il est difficile à préciser.

Leur action isolée a été étudiée par Brissaud, par, Ro-

‘chaix et Durand : les toxines totales, de même que les

toxines extra ou intra-protoplasmiques, sont susceptibles

‘de déterminer chez le lapin, par piqüre directe du pou-

mon, des lésions non lobaires, œdémateuses ou hémorra-

giques, allant jusqu’à la nécrose.

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Peut-être est-ce à une action particulièrement intense de ces toxines qu’il faut rattacher les cas de pneumonie :

nécrotique et disséquante observés au cours des pnéumopathies à P. B. Rappelons à ce propos que dans l’obser-

vation de Bezançon (obs. n° 12), les P. B. mis en évidence dans le suc pulmonaire n’y paraïissaient pas aussi abon-

dants qu’on le constate habituellement.

” ASSOCIATION AU PNEUMOCOQUE

. RôzEe pu P. B. cOMME AGENT D’INFECTION SECONDAIRE

De nombreuses observations montrent le P. B. associé, dans les pneumopathies, à d’autres germes; rappelons les statistiques de Netter où le P. B. se montrait fréquem-

ment associé au pneumocoque, au streptocoque, au Sta-

phylocoqué; les observations de Stuhlern, où l'examen

systématique des crachats ou de l’exsudat pneumonique :

| avait mis en évidence, dans de nombreux cas, l'association du pneumocoque et du P. B.

Une question importante se pose : le pneumocoque est, au même titre que le P.-B., l’hôte\saprophyte habituel du rhino-pharynx; de nombreuses observations nous montrent leur association pathogène, maïs nous croyons que cette association doit être plus fréquente encore que ne le fait présumer le nombre de ces observations.

La rapidité extraordinaire de développement du PB, tant dans le poumon lui-même que dans les cultures, est telle que l’examen des crachats ne permettra bien souvent de mettre en évidence que le seul P. B., à l’ exclusion du pneumocoque, associé plus discret. C’est Rà l'argument invoqué par Frankel dans sa négation systématique de la

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pneumonie à P. B. Seule, l’inoculation à la souris d’une parcelle de crachats donnerait des renseignements plus exacts : l'un et l’autre germe sont pathogènes pour l’animal, mais cette fois il semble que le pneumocoque reprenne la suprématie; dans l'observation de Roque, Cordier et Lévy en effet, alors que l'examen direct des crachats montrait la présence presque exclusive du P. B. en grande abondance, avec très peu de pneumocoques appréciables, l’inoculation de ces mêmes crachats à la souris

déterminait la mort en 24 heures par septicémie à pneumocoques exclusifs. Ajoutons que le même jour l’hémoculture chez leur. malade donnait une culture pure de P. B.; ainsi se trouvait démontré le rôle important joué par le P. B. dans l'association. F :

Donc l'association pneumocoque P. B., probablement très fréquente, est souvent masquée par la prolifération extrême du P. B. Mais ici une autre question, et plus importante encore, se pose à son tour : si vraiment l’association pneumocoque P. B. ne doit qu'à l'insuffisance des examens de n'être pas plus souvent rencontrée, n’y a-t-il pas là un argument en faveur des auteurs qui, comme Frankel, ont voulu reléguer le P. B. au rang d’un, mi- crobe d'infection secondaire ?

Nous croyons, et la notion est actuellement bien établie, que le P. B. est capable de créer au niveau du poumon : des lésions pour son propre compte : l’existence presque constante d’une septicémie à P. B., les caractères anatomopathologiques si spéciaux en sont les preuves les plus évidentes. Cependant, et c’est là un point de très grande

importance à notre avis, le P. B. peut être un agent d’in-

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fection secondaire, il peut venir jouer son rôle dans une pneumonie lobaire franche à pneumocoques.

Dans nombre d'observations, c’est après un épisode pneumonique aussi typique que-possible, au cours duquel tout contribuait à faire incriminer le pneumocoque, que ‘se produisaient de nouvelles poussées thermiques, de nouveaux foyers pulmonaires, qu'évoluait une septicémie, présentant tous les caractères cliniques et bactériologiques des affections à P. B. Bien que dans ces cas le contrôle bactériologique du début ait souvent manqué, il est permis de penser que le P. B. a succédé au pneumocoque dans le rôle d'agent pathogène, méritant ainsi le nom de « microbe de sortie ». Et si l’on admet qu'il ait pu lui succéder en de nouveaux foyers pulmonaires, si Ron connaît, d'autre paït, la remarquable tendance à la suppuration des pneumopathies à P. B., on peut supposer que le P. B. peut agir au niveau du li pulmonaire initial lui-même en provoquant certains cas de suppuration de ce foyer, qu’il s'agisse d’hépatisation grise suppurée ou d’abcès pulmonaire. Certes, il ne s’agit là que d’une hypothèse, confirmée d’ailleurs par une de nos observations (obs. n° 3), et rendue plausible par le remarquable pouco pyogénique du P. B. d'une part, par sa présence fréquente au niveau des voies respiratoires d'autre part.

Nous croyons qu’il yalà un point intéressant à élucider et nous regrettons de n’avoir pu trouver d'éléments bactériologiques suffisants dans les statistiques d’abcès postpneumoniques, le simple fait pour un abcès pulmonaire ou pour une suppuration diffuse du poumon d'évoluer après une pneumonie franche aiguë suffisant habituelle-

ment à les faire classer dans les suppurations à pneumo-

Cd

gi

coques.