CHAPITRE II

gers et sur lesquels la fibrine n’a pas eu le temps de se déposer.

La lymphe et le chyle , qui ne renferment que des globules blancs , ' se coagulent beaucoup plus difficilement que le sang. Zimmermann, examinant au microscope du liquide séro-fibrineux en train de se coaguler, constata une multitude de petits flocons, composés d’un feutrage de fibres très-ténues, qui emprisonnent dans leur intérieur des granulations, des noyaux et des globules sanguins déformés.

Bref, pour Colin, la cause efficiente de la coagulation est l’agglomération des globules sanguins en une petite masse, sur laquelle la fibrine se précipite. Quant aux autres causes invoquées, tels que le ralentissement ou la suppression de la circulation, l’exposition à l’air, l’inégalité des parois vasculaires, ce ne sont que des causes éloignées, agissant sur les globules sanguins, altérant leur modalité, et déterminant leur déformation et leur accollement les uns avec les autres.

On voit que les opinions sont aussi divergentes que nombreuses; ce n’est pas à nous qu’il appartient de les concilier. Notre but a été de résumer en .quelques pages l’état actuel de la science. Il nous reste, pour compléter ces notions générales, à parler des différentes formes que peuvent présenter les coagulations intra-vasculaires, de leur étiologie, et des différentes transformations qu’elles peuvent subir.

Avant de passer à l’objet spécial de notre étude, c’est-à-dire aux migrations des thrombus, à l’embolie, il nous reste à énumérer les différentes modifications que peuvent subir sur place les thrombus.

Deux choses surtout sont à examiner: 1° les métamorphoses que le thrombus subit lui-même; 5° les altérations qu il détei mine sur les parois vasculaires qui le renferment. Tout d abord,

le thrombus se dessèche; il perd son sérum qui est en quelque sorte exprimé par le choc de la colonne sanguine, ce sérum est en partie entraîné par cette dernière, en partie résorbé par les parois du vaisseau. En même temps qu’il se solidifie, le caillot se décolore; il devient ou blanc dans toute son étendue, ou d’un pointillé rouge et blanc. Au microscope : réseau fibrillaire irès-dense, enveloppant dans ses mailles des globules blancs et de l’hématoïdine cristallisée ou amorphe; plus, des globules rouges intacts et des noyaux déformés qui en sont probablement les restes.

Ces premiers changements sont constants ; ceux qui suivent varient, selon que le coagulum doit atteindre une organisation supérieure, ou que, livré au ramollissement et à l’évolution régressive, il se voit résorbé par la paroi du vaisseau , ou entraîné par le sang.

Dans le premier cas, le coagulum se soude à la membrane interne du vaisseau, qui semble rester intacte. Si l’on mène une coupe passant par celte paroi et le thrombus, on reconnaît que ce dernier adhère à la tunique interne par un tissu connectif trèslin et par des canalicules renfermant des globules sanguins, dépassant quelquefois déjà le calibre des capillaires. Nous avons nous-même constaté deux fois cette libre formation de tractus vasculaires sur le pourtour de caillots. La partie du thrombus la plus éloignée de la paroi n’est pas encore organisée, elle présente de la fibrine pure, complètement soluble dans l’acide acétique.

Bientôt tout le tbrombus s’organise en tissu connectif et en même temps diminue de volume. S’il n’est adhérent qu’à une partie de la circonférence du vaisseau, il se réduit en une petite verruquosité presque cartilagineuse, et le canal persiste. D’après M. Michel (p. 308) les éléments connectifs en voie de formation pourraient être détachés et entraînés dans toute l’étendue du domaine circulatoire. « J’ai vu, dit-il , à la suite d’une phlébite suivie d’infection purulente, le sang artériel elveineuxremplidecorps fusiformes égaux aux globules de pus dans leur plus petit diamètre.