CHAPITRE II

mières séries d’expériences en font foi, mais je ne puis me résoudre à croire qu’il puisse y avoir engorgement, induration rouge, autrement dit infarctus, par seule hyperémie collatérale. C’est tout au plus si, de la sorte, les parties privées de sang pouvaient reprendre leur teinte ordinaire. D’un autre côté, pour qu’il y ait ramollissement des tissus, il faut un certain temps; or l’infarctus est rouge dès le principe, le rouge foncé est même la première couleur par laquelle il passe. Je suis convaincu que dans tout infarctus il y a hémorrhagie; s’il est difficile de le démontrer dans certains tissus , c’est parce qu’ils sont complexes dans leur structure. Dans les séreuses, les muqueuses et même la substance cérébrale, il sera toujours facile de voir que toutes les fois qu’il y a infarctus il ÿ a épanchement de sang, par suite de rupture de vaisseaux. Dans le corps strié d’un chien tué par injection de pus dans la carotide, j’ai pu étudier le processus (voy. pl. III, fig. 3) : j’v ai trouvé, en effet, de nombreux foyers à peine gros comme le chas d’une aiguille; dans chacun d’eux se trouvaient des corpuscules sanguins, des globules de pus et des capillaires remplis par les éléments purulents injectés (voy. pl. IV, fig. 2). Si l’hémorrhagie manque, il n’y a pas infarctus, et les phénomènes d’anémie sont passagers, à moins qu’il n’y ait anémie générale, par conséquent, suppression totale de la fonction de l’organe; en ce cas il y a mort immédiate, comme je l’ai démontré et comme j’essaierai de le faire voir en traitant de l’anémie cérébrale par embolie.

L’arrêt simple de la circulation dans un organe, sur un petit territoire, n’a pas de conséquences graves, s’il n’y a pas d’hémorrhagie concomitante, parce que la circulation collatérale aura bientôt substitué son action réparatrice au défaut de quelques capillaires. On le comprend facilement si l’on songe à la multiplicité des réseaux capillaires du poumon. En ce cas, l’embolie pourra cependant altérer la fonction de l’organe, en ce sens que si elle n’est pas susceptible de se transformer en graisse pour être résorbée, elle jouera le rôle de corps étranger cl deviendra

INFARCTUS PULMONAIRES. 53

Ile point de départ d’une irritation qui pourra amener toutes sortes d’accidents.

Dans les cas, au contraire, où il y a infarctus, les accidents cqui se produiront seront le résultat immédiat du foyer; l’em- Ibolie elle-même ne sera qu’au second plan.

Pour nous résumer, nous dirons donc que nous ne croyons ipas qu’une embolie capillaire puisse provoquer des accidents par Ile seul fait d’une coagulation du sang dans quelques capillaires ; ique les accidents, si toutefois il yen a, sont toujours la consséquence d’un infarctus ou du corps étranger lui-même; que d’infarctus, pour nous, est à la fois le résultat de l’arrêt de la ccirculation capillaire et de la rupture de quelques petits vaisseaux, et que les lésions secondaires sont toujours dues aux inffarclus.

Jusqu’ici nous ne nous sommes occupé que des infarctus lermant à des embolies venant du système veineux. Ce n’est pas ijque nous ne connaissions pas d’autres modes de formation ; mous dirons par anticipation qu’on peut en faire par l’enlreimise du système aortique et de la veine porte : la nature, du rreste, a déjà démontré le fait.

Nous avons à résoudre maintenant la question suivante : une t fois l’infarctus formé, que devient-il, par quelles phases passett-il successivement? Nous savons déjà qu’en tout premier lieu, oon a affaire à une induration , résultant d’un petit foyer liémorrrhagique, de la coagulation du sang dans certains vaisseaux >souslraits à l’action du cœur, de l’hyperémie d’autres vaisseaux aavoisinants, mais non oblitérés, et enfin d’une certaine quantité •de sérum provenant de l’exsudation qu’entraîne l’augmentation <Ue pression dans les rameaux capillaires hyperémiés. A partir de ■ce moment, divers cas peuvent se présenter, sans que nous sa-