CHAPITRE II

des granulations ou des nodosités auxquelles nous faisons allusion.

Les difficultés augmentent encore quand il faut séparer les infarctus avancés, ramollis, des abcès très-petits, disséminés dans les poumons en telle quantité qu’ils ressemblent, comme le dit fort bien Trousseau, à des myriades de tubercules. Ici aussi, il faut étudier le processus dans son entier pour trouver des différences. Je n’ai vu jusqu’à présent qu’un seul exemple de celle curieuse lésion : c’était chez un enfant qui a succombé avec des symptômes de phthisie galopante. Il était âgé de cinq ans, et ses poumons étaient littéralement farcis d’abcès dont les plus petits n’avaient pas le volume d’une tète d’épingle , et dont les plus gros ne dépassaient pas celui d’un haricot. Cet enfant a succombé dans le service de M. le professeur lourdes au mois de juillet 1864; l’autopsie fut faite par M. Morel. A première vue, on pouvait prendre ces nodosités pour des abcès, des tubercules, des infarctus etc. Le microscope seul démontra qu’il n’y avait que des abcès disséminés dans le tissu extraparenebymateux. Les différents degrés de la lésion étaient les suivants : dans le voisinage de l’abcès, les cellules plasmatiques étaient considérablement hypertrophiées , leurs rayons canaliculés étaient effacés ; à mesure qu’on se rapprochait de l’abcès, on trouvait des cellules de plus en plus gorgées de noyaux ; ces derniers prenaient un peu plus loin la forme de globules de pus, et enfin, dans le centre de la granulation on ne rencontrait plus que des globules de pus isolés. Certes , sans le microscope, la différence entre ces abcès et les infarctus ramollis n’eùt pu cire faite.

Un autre nodule peut être encore confondu avec l’infarctus décoloré et dur, je veux parler des boulons cirrotiques caractérisés au début, comme nous le savons, par des nodosités blanchâtres Le microscope nous montre ici une évolution distincte de celle des infarctus; en effet, dans la cirrosc pulmonaire on distingue parfaitement trois périodes : dans la pre-

INFARCTUS PULMONAIRES.

mière, il va hypertrophie et multiplication des cellules plasmatiques ; les cellules de nouvelle formation procèdent de la division des noyaux des anciennes ; dans la seconde période les cellules néoplasiques deviennent fusiformes , s’accolent par leurs bouts et constituent par leur accumulafion de petits noyaux blanchâtres, très-apparents, tuberculiformes; dans la troisième période enfin , les fuseaux deviennent fibres , il y a formation complète de tissu fibreux parfaitement reconnaissable à l’œil nu , il n’est autre que du tissu de cicatrice ordinaire.

Dans le domaine des productions épithéliales pathologiques du poumon, il en est que l’on peut confondre avec les infarctus; nous les signalerons rapidement.

Dans certaines formes de phthisie épithéliale, il se produit dans le poumon des indurations blanchâtres ou jaunâtres, plus ou moins consistantes au début, qui se ramollissent par la suite et qui ont toute l’apparence des infarctus au second ou au troisième degré, ou des tubercules jaunes; mais en examinant avec soin ces granulations disséminées dans l’organe, on ne lardera pas à s’apercevoir que le noyau ne siège pas dans le tissu conjonctif, on verra qu’une ou plusieurs vésicules pulmonaires juxtaposées se trouvent dans un état tout autre que les vésicules eirconvoisines tout à fait saines. Dans les vésicules malades et altérées à un degré peu avancé, nous observons en effet, au début du processus pathologique, une véritable pneumonie, c’est-à-dire que nous avons sous les yeux une prolifération épithéliale marquée par une hyperplasie des cellules pavimenteuses des vésicules (voy. |'l. 1, fig.,4). De la sorte, la vésicule cesse d’êire perméable à l’air, elle n’a plus de cavité centrale : au lieu d’un lobule dépressible, on a un nodule induré. Jusqu’ici l’altération est identique à celle de la pneumonie catarrhale, mais dans la seconde période les choses changent de face. En effet, au lieu de se liquéfier, de se fondre, pour cire rejetés ou résorbés, les éléments inflammatoires persistent et s’infiltrent de graisse, absolument comme les noyaux qui gorgent les cellules plasmatiques dans la tuberculisation

CIIAPITRE II.

vraie; les lobules deviennent ainsi plus durs et plus imperméables encore (voy. pl. 1 , fig. 5). A la troisième période enfin , la fonte graisseuse, comme dans l’infarctus, dissocie les éléments indurés, ainsi que les cloisons des alvéoles atrophiées par suite de compression; les cavernules et les abcès se trouvent ainsi constitués. Certes, sans le microscope et sans la connaissance exacte de ce processus pathologique, on ne saurait différencier les infarctus indurés jaunes ou ramollis et ahcédés, d’une induration de phthisie épithéliale ou de pneumonie tuberculiforrne.

Il en est encore de même pour ce qu’on pourrait appciev phthisie épithéliale purulente , où nous voyons , chez les enfants surtout et quelquefois chez les adultes, survenir une lésion pulmonaire caractérisée par une infinité de petits abcès. M. Trousseau a réuni les faits dont nous entendons parler ici en une magnifique leçon intitulée: Des abcès pulmonaires ou vomiques péripneumoniques. L’examen microscopique seul put mettre sur la voie de la vérité et démontrer qu’il n’y a ni tuberculisation ni infarctus, mais une simple inflammation chronique du parenchyme pulmonaire avec suppuration de quelques lobules isolés ou juxtaposés; d’où des foyers plus ou moins gros remplis d’un pus parfaitement constitué. Une vésicule pulmonaire, un lobule ou un lobe s’enllamrnc, aussitôt les épithéliums des vésicules prolifèrent, s’hypertrophient, puis se divisent et se multiplient au point de combler la cavité vésiculaire ou lofiulaire. A ce moment, le processus s’arrête ou rétrograde sur certains points, tandis que sur d’autres il continue et aboutit au mamelonnement des noyaux, à l’hydropisie et à la rupture des cellules, et parlant, à la formation d’un vrai pus au milieu de parties saines ou indurées. Celle évolulion'morbide diffère de la pneumonie purulente en ce que, dans cette dernière, la suppuration est uniformément étendue, qu’il n’v a pas de formation d’abcès, mais faible infiltration purulente. Certains infarctus, qui sollicitent une vive inflammation autour d’eux, déterminent souvent de semblables lésions. Chez un chien auquel j’avais injecté de la poussière de fibrine par la

INFARCTUS PULMONAIRES.

jugulaire, j’avais provoqué une telle quantité d’abcès avec pneumonie circonvoisine, que je n’ai jamais su et ne sais encore si ce sont mes poussières qui ont déterminé des infarctus et des pneumonies, ou s’il y a eu chez cet animal une maladie pulmonaire spontanée. Ce chien a vécu deux mois et n’est devenu sérieusement malade que quinze jours après l’injection. Ce qui me fait penser qu’il y a eu infarctus, c’est que sur plusieurs points du poumon j’ai trouvé des nodules assez solides composés presque exclusivement de poussières graisseuses, de grains albuminoïdes, autour desquels il n’y avait pas de pneumonie.

Je n’ai pas parlé de ce chien dans mes expériences, parce que je ne suis pas sûr des résultats de l’autopsie. Cet exemple me justifie d’être entré dans quelques détails sur les lésions qu’on peut confondre avec les infarctus. J'ai été si souvent embarrassé que je voudrais prémunir contré les erreurs qui sont si faciles. Je me rappelle plusieurs autopsies où la question des infarctus a été soulevée et n’a pu être résolue. Je crois que le plus souvent on arrivera à la découverte de la vérité, si l’on ne se contente pas d’examiner le produit brut de la lésion, et si l’on se donne la peine d’étudier le processus pathologique, ce qui est généralement assez facile, parce qu’il est rare qu’une lésion soit sur tous les points avancée au même degré. Le plus souvent, le point de départ de l’évolution pourra être étudié; alors tout doute disparaîtra , et l’on pourra apprécier avec certitude les diverses lésions que l’on a sous les yeux.

Les embolies capillaires déterminent-elles toujours des infarctus? N’y a-t-il pas possibilité de résorption de l’embolie elle-même? Telle est la question qui nous reste à résoudre pour terminer ce qui a trait aux obturations capillaires du poumon.

Nous savons déjà que les infarctus peuvent disparaître sans