CHAPITRE IV

GENÈSE DES EMBOLIES CAPILLAIRES AORTIQUES.

§ Ie1’.

Comme pour le système pulmonaire, les embolies du système aortique peuvent venir du dehors ou se former dans le courant sanguin lui-même. Les embolies de cette dernière catégorie sont incontestablement les plus nombreuses. Les autres ne peuvent se produire que par l’introduction brusque de corps étrangers par une plaie artérielle, ou par rupture d’un foyer purulent ou autre dans un vaisseau artériel. M. le professeur Schiifzenberger a eu occasion d’observer, en 1856, un cas d’abcès développé à l’origine de l’aorte, entre sa paroi externe, celluleuse, et la paroi élastique; cet abcès se vida dans le courant sanguin. On peut encore trouver dans les parois artérielles d’autres tumeurs ressemblant à des abcès, qui renferment des détritus graisseux cl de la cholestérine : ce sont des tumeurs athéromateuses dues à la dégénérescence graisseuse des produits inflammatoires déposés entre les tuniques à la suite d’artérite. Ces abcès athéromateux se vident assez souvent à l’intérieur du vaisseau, et deviennent ainsi la source d’embolies capillaires.

Les dégénérescences cardiaques et artérielles , de quelque nature qu’elles soient, sont, sans contredit les origines les plus fréquentes des embolies du système aortique : caillots sanguins, dépôts fibrineux, résidus inflammatoires, détritus de valvules ou de tuniques, produits crétacés ou d’autre nature, formés dans le cœur ou sur les parois des vaisseaux, telles sont les sources habituelles des bouchons capillaires. 11 ne faut pas oublie]' qu’il peut y avoir des embolies et des infarctus sans qu’il soit possible d’en découvrir le point de déport. L’endocardite, par exemple , peut être tout à fait passagère, déterminer, pendant sa durée, des exsudais entraînés par le sang vers les vis-

GENÈSE DES EMBOLIES CAPILLAIRES AORTIQUES. 145

cères ou la périphérie, d’où des embolies el des infarctus, sans qu’il soit possible de retrouver, à l’autopsie , les traces de l’inflammation primitive du cœur. Les lésions périphériques et l’observation clinique bien prise suffisent en ce cas pour porter le diagnostic anatomique.

Nous devons signaler encore, comme causes d’embolies capillaires, certaines modifications chimiques dans la composition du sang, telles que l’augmentation absolue ou relative de fibrine dans les maladies inflammatoires, les pyrexies, les états cachectiques et puerpéraux ; la diminution des sels dans les maladies scorbutiques ; et l’introduction dans le sang de principes putrides ou septiques. Une dernière source à mentionner est la faiblesse d’impulsion du cœur, qui donne si souvent lieu à des coagulations du sang dans les affections adynamiques, les convalescences consécutives à de longues maladies, et dans la vieillesse, où existent déjà tant de raisons périphériques favorables à cette coagulation. Toutes les questions de conditions de coagulabilité du sang que nous venons d’eflïeurer, sont traitées avec détails dans les travaux de MM. llomolle et Quévenne, de Trousseau et Pidoux, d’Andral, de Huxham, Magendie, Fremy et James, Burnes Jones, Kœliler, Stannius, Gavarret, Lecanu, Richardson , Brucke , Colin etc.

Frerichs et Colin admettent encore des embolies capillaires pigmentaires et graisseuses. Nous avons déjà dit que Weber prétend avoir trouvé des embolies graisseuses dans les artères pulmonaires de malades atteints de phthisie et de maladies chroniques des os. D’après Frerichs, il y aurait tel état, telle période de l’intoxication palustre qui se traduirait par la formation, dans la rate, d’une quantité prodigieuse de petites granulations noires, qui s’en iraient par la veine liénale dans le foie, les poumons et