ENTÉRITES ET DIARRHÉES TOXIQUES

Nous venons de voir combien est fréquente l'atteinte: de l'intestin et celle de l’appendice plus particulièrement au cours des grands états infectieux généraux : atteinte microbienne? atteinte simplement toxinienne ? La question sera discutée dans notre partie expérimentale.

Mais ce que l'infection peut faire, l’intoxication peut également le produire. |

En regard des entérites infectieuses, il convient donc de placer les entérites diffuses toxiques. Le terme d'entérite est d’ailleurs parfois inexact; il serait moins hypothétique de les appeler diarrhées toxiques. Bien entendu nous n’envisagerons que les diarrhées secondaires à une intoxication générale et non à une intoxication digestive dont la pathogénie est tout autre, bien que le mécanisme en soit partiellement le même.

Elles se rencontrent dans les états toxiniens, comme la dégénérescence amyloïde, dans les grands états auto-toxiques, goutte, diabète, obésité, brightisme, surrénalites aiguës où chroniques ; dans les intoxications exo-

"à ‘ ? . , rer gènes enfin, comme l’hydrargyrisme, l'arsénicisme, etc.

Era

La diarrhée des états toxiniens.

Dégénérescence amyloïde.

La diarrhée de la dégénérescence amyloïde est le type des diarrhées toxiques. Elle est cependant assez complexe car il faut faire la part des lésions vasculaires et cellulaires de l'intestin. L'intestin amyloïde est en effet comme le rein amyloïde un véritable filtre percé. Ces lésions sont produites d’ailleurs par les poisons de la circulationet, à cet égard, la dégénérescence amyloïde que Birn Hirscheld (54) put le premier aisément reproduire avec du pus provenant d’un malade atteint lui-même de cette affection, est un magnifique exemple d’entérite hémalogène ; puisque en même temps que les lésions amyloïdes se sont organisées, la diarrhée s’est manifestée.

Celle-ci ne dépend donc pas exclusivement des perturbations anatomiques. Caslaigne (5) a montré en effet que la diarrhée était sous la dépendance des hétéro-albumines qui s’éliminent de facon continue par les reins et l'intestin, provoquant ainsi l’albuminurie et la diarrhée qui semblent bien ainsi être deux manifestations du

même ordre.

Entérite des auto-intoxications (obésité, brightisme, goutte, migraine, hypoépinéphrie, diabète).

Dans l'obésité, l’entérite est relativement rare; le tube digestif fonctionne bien : quand elle existe, il est diffi-

cile d’en apprécier exactement la cause, presque tous les obèses étant de gros mangeurs.

Dans le brightisme, les accidents intestinaux sont trop connus pour qu'il soit nécessaire d'y insister.

Depuis le remarquable mémoire de Treitz, tout a été dit sur les troubles digestifs de tels malades. Cet auteur sur 220 cas d'urémie constate 200 fois des accidents intestinaux. Mais ce qui est particulièrement intéressant à étudier, et nous ne ferons qu'ébaucher ce point car il est parfaitement étudié cliniquement dans nombre d'auteurs, c'est de voir combien, pendant cette phase souvent de grande durée au moment où le malade oscille de la sub-urémie à l’urémie confirmée, les troubles gastro -intestinaux, généralement assez marqués, sont parallèles à l’état général; que sous l'influence d’un écart de régime, d’une petite infection intercurrente, d’une légère fatigue l’état général s’aggrave ; immédiatement, vomissements et. diarrhée apparaissent, contribuant à désintoxiquer l'organisme et suppléant la dépuration urinaire insuffisante.

Parfois cependant l'entérite est plus intense et alors des hémorragies intestinales peuvent survenir. Une observation de M. Souques (90) est à cet égard particulièrement intéressante.

Il s'agissait d’une hémorragie intestinale survenue au cours d'un état urémique et sans qu’on put trouver d'ulcérations visibles. De telles hémorragies sont exceptionnelles; beaucoup plus souvent elles sont en rapport avec des ulcérations intestinales dont récemment

Mathieu et Jean-Charles Roux (82) ont donné une remar-

quable description.

Nous en avons observé un cas dans le service de

M. Chauffard.

Obs. XIII (résumée). — S.., 17 ans, domestique, entre pour anémie pernicieuse survenue au cours d'une néphrite postscarlatineuse azotémique (3 gr. d'azote par litre de sérum) non accompagnés de rétention chlorurée.

Aux progrès de cette tare double, à la fois rénale et sanguine, elle succomba bientôt.

A l’autopsie, en outre des lésions de l'affection causale, il y avait deux ulcérations à la partie moyenne de l'iléon. Les deux ulcéralions s'étaient faites de dehors en dedans. Elles avaient débuté par la sous-muqueuse et affectaient une forme en cratère. Le sommet tronqué s'ouvrait dans la cavité intestinale. La base de l’ulcération élargie reposait sur la musculeuse et tout autour d'elle la sous-muqueuse était infiltrée de leucocytes.

Il est difficile de ne pas voir là un processus ulcéreux à point de départ non intestinal, mais vascuiaire. D'ailleurs cette pathogénie est admise par tous; nous verrons plus loin comment elle peut être expliquée. Ce processus se retrouve d’ailleurs pour d’autres ulcérations intestinales et en particulier pour les ulcérations des brûlés.

Dans la goutte, ïes manifestations intestinales semblent rares. Les anciens cliniciens, en particulier Garrod (77), signalent cependant des accès de goutte intestinale, entéralgies ou diarrhées subites et profuses,

véritables métastases viscérales.

L'attention est de nouveau, mais depuis peu, attirée sur ce point.

Ainsi Hayem signale un dépôt d'acide urique sur les valvules intestinales. Boucheron émet l'hypothèse que l'excrétion de l'acide urique peut chez les goutteux se faire par les glandes digestives. On peut également rattacher à la goutte quelques cas d’entéro-colite muco-membraneuse, et récemment Bellot (174) insistait sur ce fait que l'élimination d'acide urique par les matières fécales au cours de l’entéro-colite muco-membraneuse est de 5 à 10 fois plus forte qu'à l’état normal : de 0 gr. 005 à O gr. OI par 100 grammes de matières fécales au lieu de 0 gr. 001.

Trémolières (125) reprenant l'étude de l’entéro-colite muco-membraneuse dans une thèse riche en faits et en déductions intéressantes, la reproduit chez le lapin par injection intraveineuse de microbes, de toxines et de toxiques en particulier d’urate et d’oxalate de soude.

Ces faits permettent de rapprocher la goutte de certains cas d’entéro-colite et de lithiase intestinale. Un grand nombre d'auteurs, en particulier Mongour (113), Fontet (99), Laboulbène, Dieulafoy et Rénon considèrent en effet la lithiase intestinale comme ‘une manifestation goultteuse.

Mathieu (111) au contraire, à cause de la nature chimique des concrélions principalement formées de sels de chaux et de magnésie, a tendance à ne pas les considérer comme diathésiques à l'égal des concrétions biliaires riches en cholestérine ou des concrétions rénales riches en acide urique.

Eee

Loœper (81) reprenant ces faits montre que le sable intestinal est formé tantôt de phosphates, tantôt d’un mélange de phosphates et d'oxalates si bien que l’on peut se demander sl n'existe pas plusieurs types de lithiase intestinale de nature chimique différente, entre autres la lithiase phosphatique et la lithiase oxalique comme il existe plusieurs types de lithiase rénale.

Dans les surrénalites aiguës ou chroniques, les manifestations intestinales sont phénomènes banaux.

La diarrhée est en effet à peu près constante dans toutes les poussées surrénales. Sergent et L. Bernard (88), Armand (75), Sicard {89), Ribadeau-Dumas et Bing (85), Bossuet (76), Lesné (79) la signalent dans toutes leurs observations et ces phénomènes digestifs, parfois assez intenses pour faire croire à un empoisonnement, sont de règle soit dans les poussées aiguës des surrénalites chroniques, soit dans les surrénalites aiguës.

Il en est de même dans la tuberculose capsulaire à évolution chronique. Si la constipation est de règle pendant la plus longue partie de leur évolution, la diarrhée est au contraire constante à la période terminale ; chez les enfants, c'est même durant toute l’évolution de la maladie, un des phénomènes dominants.

Il est vraisemblable, mais non certain, que ces phénomènes sont dus à l’action directe des autotoxines non détruites par les surrénales.

Les classiques insistent peu sur la diarrhée des diabétiques. Lecadre, Marchal et Cantani (cités par Lécorché) l'ont cependant signalée et quand elle existe, élle serait difficile à arrêter. Des auteurs modernes, seuls

Tu

Richardière et Sicard (86) admettent que chez certains malades la constipation ordinaire peut être remplacée par une diarrhée habituelle qui se montre après Îles repas. C’est sans doute l'exagération de celte tous que Frerichs a désignée sous le nom de dysenterie des diabétiques.

Cette diarrhée cependant est un fait non exceptionnel, non pas dans le diabète gras sans dénutrition où la glycosurie est faible: de tels malades ont, malgré leur polyphagie, un intestin qui fonctionne bien etils se plaignent plutôt de constipation que de diarrhée, mais les diabétiques maigres avec dénutrition et grosse glycosurie (plus de 250 grammes par jour) ont assez fréquemment de la diarrhée. Nous en avons observé deux cas l’un chez M. Chauffard, l’autre chez M. Rénon. Dans le premier cas nous n'avons pas pensé à étudier le chimisme fécal mais dans le second, dont nous avons par ailleurs rapporté avec MM. Rénon et Grigaut (84) l'histoire, l'élimination du sucre était assez considérable. Déjà avant nous Heller, cité par Lécorché (78), avait signalé l'élimination de sucre par les matières fécales, et dernièrement Rossler (207), en 1905, à la clinique de Von Jacksh, étudia cette question; il conclut que l'élimination de sucre par les matières fécales chez les diabétiques était en général peu marquée.

Les chiffres constatés chez une de nos malades sont plus considérables.

Obs. XIV. — Marie P.., 40 ans, entre le 18 avril salle Monneret, hôpital Necker, pour diabète et tuberculose. Le dia-

bète ancien de trois ans s’accompagnait d'une glycosurie abondante, 200 à 250 grammes de glycose par jour dans les urines. La marche rapide, l’amaigrissement, la glycosurie abondante nous font porter le diagnostic de diabète pancréatique, que l’autopsie d’ailleurs confirma. Mais le point particulier dans l'histoire de la malade ce fut la diarrhée qu’elle présenta et qui était intense sans qu'on trouva chez elle de signes d’entérite tuberculeuse.

Il était intéressant de voir si le flux intestinal ne relevait pas de la même pathogénie que la polyurie et de rechercher le sucre dans les matières fécales. Il fut facile d’en constater la présence. Cet examen est d’ailleurs rendu assez délicat par ce fait que l'examen des matières fécales brutes avec la liqueur de Fehling n’a aucune valeur et qu'elles doivent être traitées par divers réactifs pour mettre en évidence le glycose. Les matières fécales ont été traitées par le réactif de Patein puis, après filtration, agitées avec de la poudre de zinc pendant trois heures. I importe de le faire sur les matières fraîchement émises car rapidement ainsi que nous l’a fait remarquer M. Achard le coli-bacille brûle le sucre des matières fécales. C'est sur les matières traitées par ce procédé d’ailleurs classique, que nous avons dosé le sucre à l’aide du polarimètre et de la liqueur de Fehling. Nous avons vérifié qu'il s'agissait bien de glycose par la formation de cristaux de glycosazone, caractérisés par leur forme en branches de genêt et leur point de fusion (1). Malheureusement la mort de la malade est venue interrompre au bout de quelques jours cette étude systématique. Nous avons cependant obtenu les chiffres suivants :

(1) II est inutile de dire que les matières fécales des sujets sains ne contiennent pas de glycose. D'ailleurs nous avons fait l'épreuve du glycose fécal en faisant absorber par des malades non diabétiques jusqu'à 400 gr. de glycose à jeun; jamais nous n'avons observé de glycose fécal; jamais non plus nons n'avons provoqué de diarrhée.

19 Mail20 Mail21 Mai|22 Mai|23 Mai! 24 Mai

Quantité de matières | fécales(en grammes).| 350 425 860 300 500 300 Quantité de sucre par

kilo de matières fé- ù $ .

CAES ere e Le ARTE 201) + (4) | 26.5 0 20200 MIRE Quantité de sucre fé-

CAP IOUTEree er 0 2e 23,4 0 13 1,2

(1) Par suite d’une erreur, les matières n'ont pas été dosées — La réaction qualitative élait pourtant très fortement positive.

Voici le tableau du sucre urinaire :

20 Mai | 22 Mai | 24 Mai Quantité d’urines....| 3.000 | 3.000 | 4.500 Quantité de sucre par ITTRE ET ere FRA ONUS 52,3 Quantité de sucre uri- DATES RRCE ES PRR 24 198 78

En résumé, chez cette malade nous avons pu constater

de façon certaine la présence et doser le glycose fécal.

Moins abondant que le glycose urinaire, il ne peut cepen-

dant être considéré comme négligeable puisque l’élimi-

nation un jour fut voisine de % grammes,