M>8 ÉTUDE CLINIQUE ET EXPÉRIMENTALE
nous avons incriminées dans la genèse de toute parotidite : déshydratation du sujet, absence de fonctionnement parolidien Ces deux causes sont au maximum chez la femme : rôle de l'émotion, du shock opératoire ; de la constipation plus habituelle, de l'état nerveux post-opératoire nécessitant un usage plus constant de la morphine, etc. Ajoutez une soumission plus complète au régime diététique post-opératoire (l'opéré masculin triche, à l'hôpital, six fois sur dix, et mastique, dès qu'il le peut, un fort morceau de pain) ; et
l'abstention de tabac.
En dehors de l'augmentation du taux des sulfocyanates salivaires que l'usage du tabac détermine (la proportion normale arrive' à tripler), la production quantitative de salive est très augmentée chez les fumeurs ; de sorte qu'en en stimulant le travail, le tabac offre aux glandes salivaires une protection efficace. Or, le tabac est un des plus impérieux besoins du fumeur opéré.
Enfin, il faut remarquer que la prédominance des femmes parmi les malades atteints de parotidite post-opératoire n'est qu'apparente ; que cette donnée s'appuie sur de vieilles statistiques de laparotomie de la première heure concernant seulement les femmes ; et que la pratique actuellement presque aussi fréquente de la chirurgie abdominale chez l'homme et chez la femme, tend à équilibrer dans les deux sexes la proportion des parolidites.
VI. — Origine sténonienne ou buccale de l'infection parotidienne.
Les expériences précédentes semblent démontrer une fois de plus que les infections glandulaires, par voie ascendante canaliculaire, sont favorisées dans une très large mesure par la diminution ou la suppression de la sécrétion normale. Maintes preuves en ont été données par l'expérimentation, la clinique et l'anatomie pathologique. Et récemment MM. Gilbert et Lippmann ont montré les variations du microbisme
salivaire sous l'influence du jeûne et sous l'influence de la mastication ; et ils ont établi qu'après mastication il y avait une notable diminution des microorganismes sténoniens ; qu'après jeûne prolongé (8 jours), il y avait au contraire recrudescence de la flore canaliculaire.
La question se pose de savoir si l'assèchement des voies salivaires permet la colonisation active de microorganismes d'ores et déjà installés dans le canal de Sténon, ou s'il autorise le passage dans les voies salivaires de microorganismes préalablement buccaux.
Il semble qu'il y ait plus qu'une suractivité colonisatrice de microbes autochtones ; en tout cas, l'expansion rapide de la flore buccale aux voies salivaires est démontrée par l'expérimentation, (on retrouve au bout de quelques heures, dans le canal de Sténon d'une parotide asséchée, les microorganismes déposés dans la bouche d'un chien).
Quel est le mécanisme immédiat de cette ascension ? Les travaux dé Bond sur le rôle des contre-courants dans la pathogénie des infections glandulaires peuvent peut-être l'éclaircir.
L'existence des contre-courants dans les canaux glandulaires est établie, par Bond, par des expériences nombreuses. En voici un type : on badigeonne l'extrémité du mamelon d'une femme, devant être opérée pour néoplasme, de poudre d'indigo stérilisé ; le lendemain, on enlève la mamelle ; à la coupe, on retrouve dans les canaux glandulaires des particules d'indigo.
Cette ascension est possible, d'après Bond, probablement au niveau de tous les canaux à l'état normal ; mais elle est singulièrement renforcée toutes les fois qu'il y a un trouble de l'excrétion canaliculaire (fistule, arrêt ou diminution de la sécrétion).
Pour expliquer ces courants, on ne peut pas invoquer une action ciliaire exclusive, puisqu'on les observe dans Tintestin, les voies biliaires, l'urètre, l'uretère, les canaux galactophores où manque Tépithélium cilié.
