CHAPITRE III ANATOMIE PATHOLOGIQUE ET BACTÉRIOLOGIE

A. - Anatomie pathologique

Nous ne croyons pas devoir reproduire la description anatomopalhologique que MM. Claisse et Dupré ont donné des parotidites canaliculaire^. Leur description, à laquelle nous n'aurions absolument rien à ajouter, s'applique de tous points aux parotidites post-opératoires.

Nous n'avons jamais eu l'occasion d'examiner microscopiquement une parotidite post-opératoire humaine; mais dans diverses conditions expérimentales nous avons pu réaliser des parotidites post-opératoires.

Nous décrirons brièvement les lésions que nous avons observées, chez le chien et chez le lapin. Tout nous porte à croire qu'il y a une identité absolue entre les lésions expérimentales et les lésions qui caractérisent la parotidite canaliculaire chez l'homme.

Nos examens anatomo -pathologiques ont été pratiqués en collaboration avec H. Verliac.

Un fait constant, sur toutes nos pièces, est l'atteinte limitée de la glande. Dans tous les cas, l'examen complet de la glande nous a montré l'infection parcellaire : les lobules atteints sont entourés de lobules glandulaires absolument sains et toujours le nombre de ceux-ci est beaucoup plus considérable que celui des lobules malades.

Les lésions que nous avons observées sont de deux ordres ; les unes — les premières en date — affectent uniquement le tissu glandulaire et débutent par le centre même du lobule ; les autres — consécutives — affectent le tissu cellulaire périlobulaire, et ne prennent une intensité marquée que lorsque l'infiltration purulente du lobule en atteint la périphérie.

Ajoutons que les lobules malades ne sont par tous atteints au même degré dans la même parotide, sans que nous puissions préciser si les lobules les moins atteints (ou les plus tardivement atteints) sont les plus éloignés du canal de Stenon.

Au début, les lésions sont localisées au centre même du lobule, au niveau d'un canal excréteur. Celui-ci dont les cellules de revêtement ont disparu, est rempli et entouré d'une quantité de leucocytes polynucléaires qui remplacent les cellules glandulaires du centre du lobule. A la périphérie du lobule les vaisseaux sont congestionnés.

Plus tard, le lobule glandulaire est presque entièrement détruit. La canal excréteur ne se retrouve que difficilement sur des caupes colorées à l'orcéine. Le lobule presque entier n'est plus formé que d'un amas de polynucléaires avec des débris de cellules glandulaires. Le plus souvent persistent à la périphérie du lobule quelques cellules glandulaires aplaties contre le tissu conjonctif périphérique. Ce tissu conjonctif est lui-même souvent, à ce moment, infiltré de polynucléaires, mais jamais avec la même intensité que la région glandulaire.

Les vaisseaux y sont congestionnés* et souvent même on y Aote des hémorragies plus ou moins abondantes.

Comment se réparent ces lésions? C'est un point que nous h*avons pas eu l'occasion d'examiner. Il est vraisemblable qu'après l'évacuation du pus, un tissu, conjonctif puis scléreux, prend la place du lobule détruit, mais on comprend, étant donné le petit nombre des lobules atteints, que la fonction glandulaire ne doit pas être notablement amoindrie, et qu'au point de vue fonctionnel, comme au point de vue yita ! >,

la parotidite post-opératoire n'est que rarement une affection grave. ...

En résumé, de nos examens anatomiques de parotidites expérimentales, nous pouvons conclure que la parotidite est en général parcellaire, que l'infection débute toujours au centre du lobule, au niveau du canal excréteur, que les lésions du tissu cellulaire sont secondaires et de peu d'intensité. On retrouve toutes ces lésions sur la préparation ci-jointe.

B. Bactériologie

Nos recherches pour la plupart faites avec H. Verliac ont porté 8ur neuf cas. Voici les résultats que nous avons obtenus :

Dans les neuf cas, il s'agissait de staphylocoque doré.

Dans un cas (obs. V) le b. subtilis était associé au staphylocoque.

Dans un cas (obs. XII) un diplocoque semblait être associé au staphylocoque. Les deux espèces rencontrées dans cette observation furent finalement identifiées au staphylocoque.

Dans les sept cas restant, il s'agissait de staphylocoque pur.

Les résultats de l'examen direct ont été presque toujours contrôlés par la culture et l'inoculation. On en trouvera la relation détaillée à la suite des observations I, II, III, V, VII, X, XI, XII, XIV, XVII.

Dans trois cas, (obs. I, XII, XVII) nous avons pratiqué l'ensemencement du sang, en eau peptonée, le jour même du prélèvement du pus parotidien. Dans les trois cas, résultat négatif. A titre de document nous rapprochons de ces constatations bactériologiques, un assez grand nombre d'autres, antérieurement publiées, et que nous avons relevées dans la littérature récente.

Sur 75 cas de parotidites suppurées, examinées au point de vue bactériologique, on a trouvé :

Staphylocoque doré 38 fois

Staphylocoque blanc 4

Staphylocoque non précisé ... 6

Streptocoque. ....... 6

Pneumocoque ia

Pneumobacille i (Girode)

Tétragène 2 (Achalme,Ginner)

B. d'Eberth 2 (Antin, Janowski)

Diplocoque indéterminé .... 1 (Ginner)

B. de Pfeiffer 1 (Durante)

B. mal défini 1 (Remouchamps)

Amibe 1 (Tietze).

Sur ces 75 parotidites, 57 étaient monomicrobiennes et 18 polymicrobiennes.

Pour le cas spécial des parotidites post-opératoires il existe assez peu de documents bactériologiques, nous ne connaissons guère que les faits de Routier, Prautois, Buntz, Ghavannaz, et Le Dentu (1) ; aussi nous a-t-il semblé intéressant de nous étendre avec quelques détails sur les constatations microbiennes que nous a permis l'étude de jios observations personnelles (Voir observations).

(1) Staphylocoque doré dans les observations de Routier, Prautois, Buntz, Ghavannaz ; staphylocoque doré associé à un streptocoque un peu particulier dans l'observation de Le Dentu.