DEUXIEME SÉRIE D'EXPÉRIENCES

Les quelques sujets dont nous avons rapporté les observations au début de ce chapitre nous offrent bien toute la physionomie clinique que nous retrouvons chaque jour chez nos petits paralytiques, affectés seulement d’amyotrophie partielle du membre inférieur. Ce sont les mêmes rétractions musculaires, les mêmes déformations consécutives : pied-bol varus équin, genu valqum, etce., ete. Mais nous ne devons pas oublier que l’on se trouve quelquefois en présence de petits enfants paralytiques chez lesquels l’atrophie musculaire a été totale d'emblée, l’impotence fonctionnelle absolue dès le début de l'affection. C’est que bien souvent, en effet, la paralysie infantile frappe d’un coup toute la musculature de la hanche ; l’atrophie, qui chez quelques sujets n'intéresse que quelques groupes musculaires, se généralise chez d’autres à tout le membre inférieur. Les observations cliniques mentionnent

LG cependant chez ces derniers des luxations de la hanche.

Nous avons essayé de reproduire, dans une deuxième série d'expériences, ce même lype clinique. Sur de jeunes cobayes, nous avons pratiqué, au mois d'avril 1900, des résections nerveuses portant sur le crural et les sciatiques. Trois de ces jeunes animaux, sur quatre opérés, ont survécu à notre intervention. Chez ces trois sujets, nous avons pu obtenir une amyotrophie totale intéressant toute la musculature du membre inférieur.

Nous ne retrouvâmes, à leur autopsie, que quelques rares faisceaux musculaires encore intacts, ceux dont l’innervation avait dû sans doute être assurée par les filets nerveux qui avaient échappé à nos résections. Nous ne reproduisons que l’une de leurs observations nécropsiques, les lésions anatomo-pathologiques étant identiques chez nos trois opérés.

Observation.

Jeune cobaye, âgé de deux mois et huit jours. Résection en avril 1900 du nerf crural, du grand nerf sciatique et des filets nerveux se distribuant aux muscles de la fesse.

L'amyotrophie consécutive intéresse tout le membre inférieur droit, dont l’impotence fonctionnelle est presque absolue, Flaccidité extrême de tous les segments de ce même membre. La palpation permet de sentir très nettement le squelette à travers une couche assez épaisse de tissu adipeux, qui, au premier abord masque beaucoup l’atrophie. Tous les mouvements passifs peuvent être exagérés. On peut ramener le membre paralytique jusque sur le dos de l’animal.

A l’autopsie, nous constatons une laxité extrême des ligaments

ee 7 ES et de la capsule articulaires, qui sont très distendus, sans être hypertrophiés ni épaissis. La tête du fémur est encore dans le

cotyle, mais on peut aisément produire une subluxation, sans déchirer les ligaments.

À l'ouverture de l’article, nous ne remarquons qu’une légère élongation du ligament rond, qui surpasse de 5 millimètres environ celui de l'articulation saine. Le cotyle est intact ; la tête articulaire n'est point déformée.

Cette expérience nous montre, d’une façon très nette, que sous l'effet d’une paralysie totale de la musculature de la hanche, les ligaments fibreux de l’articulation subissent une élongation passive de leurs éléments anatomiques, élongation qui semble diminuer leur résistance, ne s’accompagnant d'aucune hypergénèse active de tissu fibreux. Dans ce cas d'amyotrophie généralisée, de dégénérescence totale de la musculature, les surfaces articulaires ne se déforment point, la tête et le cotyle articulaires semblent devoir conserver leur forme et leurs dimensions normales, tant qu'une cause physique n'intervient pas pour en changer les rapports réciproques. Nous voyons bien maintenant toute l’importance qu'il y a dans la distinction de la hanche paralytique flasque, où l’amyotrophie est lotale, l’impotence fonctionnelle absolue dès le début de l'affection, et la hanche paralytique avec amyotrophie seulement partielle et rétractions consécutives des groupes musculaires respectés au cours de la lésion médullaire.

Dans l’une, on observe toujours des déformations considérables des surfaces articulaires, en particulier du cotyle coxal, qui s’évase, se comble et disparait ;

dans l'autre, au contraire, les ligaments capulaires s'étirent, augmentent de longueur, sans être jamais le siège d’une production active de nouveaux éléments anatomiques.

Nous pouvons à présent aborder avec fruit l'étude de la pathogénie de la hanche paralytique. Ces quelques données anatomo-pathologiques vont éclairer nos vues et nous mener sans doute à la vérité.

‘ Ces nouvelles données sur l'anatomie pathologique de la hanche paralytique, ont fait l’objet d'un mémoire que nous avons présenté le 8 novembre 1900, devant la Société de chirurgie de Lyon. Ce mémoire sera ultérieurement rapporté dans les annales de cette Société, avec le compte rendu des discussions intéressantes auxquelles il a donné lieu.