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des. réinjections.
a nisme des An ne sériques. He RAA TE Fa ee Ce que l’on sait certainement et depuis longtemps u est que le rôle des antitoxines est nul dans la patho- À
ù génie des ‘accidents. Certains symptômes | souvent associés : J'adénite et surtout la fièvre, furent cles. .
1x bases de la théorie infectieuse. Le streptocoque fut mis en cause par M. Legendre, aujourd’ hui cette
théorie n’est plus admise: la fièvre n'est plus consi-. | - dérée comme la signature certaine d’une infection;
. le sérum seul est responsable et sans venir réveiller un microbisme même latent, il provoque des accidents en déterminant une intoxication. Cette toxicité pr ve maire HAT la cause des arthropathies comme celle Ÿ des autres accidents sériques; en un mot, les arthro- { | pathies relèvent-elles directement du sérum ; sontelles dues : à une intoxication exogène ? Nous ne le ré . croyons pas. Leur rapport si intime avec les modifi- à | cations urinaires nous oriente vers une toute autre We conception. Les arthropathies sériques sont dues à une. auto- intoxication ; nous en trouvons les preuves Fa À les données cliniques | et étiologiques que nous avons signalées.
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jours. Or cette mcubation correspond exactement au temps où le sérum est dans l'organisme. (C’est au moment précis où 1l disparaît de la circulation comme
le prouvent les épreuves des précipitinés, que les
phénomènes articulaires éclatent. Ce symptôme retardé est bien différent des autres accidents sériques; et
à ; 4 à : a "ATES il ne présente vraiment des analogies qu'avec l’hypo- - tension tardive. Celle-ci survient également après une longue incubation; :elle arrive à son maximum au
moment où apparaissent les phénomènes articulaires.
Aussi pensons-nous avec MM. Jousset et Binet que
ces symptômes tardifs sont en relation avecune réaction humoräle, lente, engendrée par l’organisme humain
lui-même et dont l'injection de sérum n’est qu’indi-
rectement responsable.
b) Les modifications du sang. — Cette hypocoagulabilité qui succède à partir du troisième jour à une
+ hypercoaguläbilité est l’indice. de modifications humorale.
ce) Les modifications dans le syndrome urologique.
#r Cette transformation du rapport des bases purines
sur les phosphates est instructive. De 0,25 à 0,28.
chiffre normal nous arrivons à 1,2 et même 6. Il y a d’une part diminution des phosphates mais le fait cest banal et se rencontre dant tout processus févreux.
Dans ces cas de fièvre il y a conservation du rapports, car les urates diminuent proportionnellement aux phosphates. Or, dans les arthropathies
sériques, il y a d’autre part augmentation des urates.
a) L'incubation. — Elle est de dix à quatorze
ù 4 4 Fe li $ À ,
Doukeuts ‘articulaires avec. décharges uratiques et
ur fièvre: voilà un. syndrome qui ne manque
pas d’une certaine analogie avec le syndrome de da
| goutte aiguë fébrile. Certes les ‘auteurs ne sont pas
‘d'accord pour savoir si les décharges d’urates dans | Re.
l'accès de goutte sont seulement. antérieures et ei
; ieures | à l'apers, ou si ches eue ne est
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U. mais ne son editon ee in se goutte É est caractérisé par une élimination organique exagérée L d’urates. Peut-être des analyses du sang par les nou- . velles méthodes précohisées par M. le ie Chauffard
confirmeraient notre hypothèse par la présence di une
dir ut ns; de SES FOUR
pb altiit À
| Eyperarieémie. La non existence . de celle-ci ne serait du reste pas une preuve contre notre théorie. À Le passage dans le sang peut n'être dû qu'à une
intoxication chronique; il pourrait ne pas exister
