CHAPITRE I
ETIOLOGIE ET PHYSIOLOGIE PATHOGÉNIQUE DE LA RUPTURE DES ANÉVRISMES DE L'AORTE DANS LES VOIES RESPIRATOIRES.
Nous ne voulons pas redire ici les différentes conditions dans lesquelles se trouveront les malheureux malades qui présenteront l'affection que nous étudions. Ce serait redire inutilement tout ce que l’on sait des influences du climat, des professions, des maladies antérieures, de l’âge, du sexe, etc., sur le développement des anévrismes en général. Mais nous devons nous demander comment, étant donné un anévrisme de l'aorte, ce dernier arrivera à perforer la trachée, les
bronches et le poumon et à finir par s’y ouvrir.
A, Nature envahissante et pouvoir destructeur de l'anévrisme.
Tout anévrisme est animé d’une tendance continuelle à l’ampliation; cette tendance se manifeste par les battements que présente la tumeur et par son accroissement constant. Elle a lieu sous l'influence de causes multiples dont la principale est l’ondée sanguine qui, à chaque systole cardiaque, distend la poche ; celle-ci finit par céder peu à peu, en modifiant ses parois.
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Mais comme l'aorte se trouve dansle médiastin entourée d'organes divers, il semblerait que cette extension constante doive s'arrêter lorsque la tumeur a acquis un certain développement. Il n'en est malheureusement pas ainsi, car à mesure que l’anévrisme augmente de volume, les organes voisins sont comprimés, allérés et peu à peu arrivent à faire partie des enveloppes de la tumeur, de telle sorte que bien souvent, à l’autopsie, on voit les tissus modifiés de l'aorte, qui formaient le sac anévrismal au début, avoir entièrement disparu, et, être remplacés par ceux complètement modifiés aussi des organes qui avoisinaient la tumeur. En outre, si les organes ainsi identifiés aux parois anévrismales sont creux, ce qui est le cas pour la trachée, les bronches et le poumon, il se produira des perforations qui permettront à l’anévrisme de faire issue dans le canal, et, bien souvent, pour ne pas dire fatalement, une rupture de la poche finira par se produire.
CÆEttinger fait remarquer cette puissance destructive remarquable et dit qu’elle ne s’observe pas à un tel degré même dans les tumeurs les plus malignes.
« Aucun organe, dit-il, aucun tissu ne résiste au processus de destruction lente de l’anévrisme ; la trachée, les bronches sont ulcérées et perforées, les nerfs dissociés et les os eux-mêmes se laissent détruire sur une grande étendue. On voit aussi des anévrismes perforer les parois thoraciques, détruire le sternum, la clavicule, la colonne vertébrale, comprimer la moelle ou se rompre dans le canal rachidien. »
Cette usure constante des organes voisins de la tumeur s'explique par suite des battements incessants
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dont elle est animée et de la compression qu'elle exerce sur eux. Sous cette influence, les tissus subissent des altérations variables suivant leur espèce, les os présentent de l'ostéite raréfiante, le plus grand nombre des autres tissus commence à subir une transformation en tissu conjonctif, pour disparaître ensuite plus ou moins rapidement.
B. Causes qui permettent à l’'anévrisme de faire issue dans les voies respiratoires,
1° TRACHÉE ET BRONCHES. — Le processus destructeur de l’anévrisme arrive, comme nous venons de le voir, à faire disparaître une partie du tissu de la trachée et des bronches; cependant, il peut agir de façons différentes : le plus souvent on a affaire au processus par :
a) Érosion et atrophie des tissus (Charcot et Ball). L'ulcération de l'organe se produit dans ce cas de dedans en dehors et, à mesure qu’elle se forme, elle est pour ainsi dire comblée par la poche anévrismale qui se substitue à elle, en absorbant les tissus de la trachée ou des bronches, qui vont finir par former l'enveloppe même de la poche. La muqueuse sera alors la dernière détruite, et on a trouvé des cas où l'anévrisme faisait issue, dans la lumière du canal, simplement recouvert de la muqueuse saine.
b) Ulcéralion formée de dehorsen dedans, probable ment sous l'influence de phénomènes de compression. À l’autopsie, de nombreux cas d’anévrisme de la crosse de l'aorte où les malades avaient succombé à des accès de
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dyspnée, et où l’ectasie ne s'était pas ouverte dans les voies respiratoires. Ordonneau fin th. Paris 1875) a pu montrer la formation de l’ulcération de la trachée se produisant d’une façon différente. La muqueuse commence à être altérée au moment où la trachée n'est que refoulée par la tumeur et alors que son calibre est un peu aplati, puis faitsuite une ulcération de la muqueuse seule, qui sera bientôt à son tour suivie de la désagrégation des plans sous-jacents, pour arriver enfin à la destruction complète de la trachée en un point limité, par lequel l’anévrisme pourra alors faire issue.
Ce processus d’ulcération est avec le précédent le plus fréquent ; il en est encore d’autres.
c) Inflammalion péri-anévrismale. — Cette forme est bien rare, en dehors de l’inflammation dont le point de départ est l’anévrisme lui-même, cas sur lequel nous reviendrons plus loin. Nous n'avons pas en effet trouvé d'observation où un anévrisme profond se soit rompu dans la trachée ou les bronches, grâce à une inflammaion de voisinage ayant établi une communication entre les deux. Il faudrait pour cela, par exemple, une périadénite trachéo-bronchique qui s'ouvrirait en même temps dans les voies respiratoires et la tumeur.
d) Gangrène. — La gangrène d’une portion d'organe comprimé semble plus facile à admettre; elle peut s'expliquer par la compression des vaisseaux, soil directe, soit par suite du développement du tissu fibreux qui les entoure, peut-être aussi les compressions nerveuses interviennent-elles? Cette gangrène paraît assez nette dans une observation de Hodgson (obs. XIV) où l’orifice de communication entre la trachée et la poche
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anévrismale résultait de la chute d’une escarre. De même dans son observation, Hallopeau (Soc. analom. de Paris, 1868) pense à la gangrène, pour expliquer la production de deux fistules broncho-æsophagienne et anévrismo-œæsophagienne qu'il avait rencontrées. D'ailleurs, ce mécanisme d’ulcération serait plus fréquent pour l'œsophage, car Leudet fin Charcot-Ball) considère les perforations de l'æœsophage occasionnées par les anévrismes comme le résultat non d’une érosion, mais plutôt d'une gangrène circonscrite. Pour Charcot et Ball, même pour la trachée et les bronches, ce mécanisme serait fréquent, car ils disent : « Les perforations qui intéressent les muqueuses, paraissent résulter assez souvent d'une gangrène partielle. » Cependant ce mécanisrne qui existe indubitablement semble, d’après les observations que nous avons lues, être peu fréquent.
20 Poumoxs. — Nous connaissons donc maintenant le mécanisme suivant lequel une poche anévrismale arrive à faire issue dans la trachée et les bronches, en est-il de même pour le poumon? Il semble que le processus soit un peu différent. C’est cependant toujours la tendance envahissante qui fait adhérer la tumeur avec le tissu pleural, en même temps qu'elle le transforme par le développement constant du tissu conjonctif, L'altération de la plèvre provoque des adhérences pleuro-pulmonaires qui seront la cause de l'ouverture dans le poumon et non pas dans la cavité pleurale. Le poumon peu à peu subira le sort de la plèvre, aura son üssu noble plus ou moins détruit, 1l fera partie de la poche qui pourra alors se rompre, La gangrène ne paraît
2) ts ici jouer aucun rôle. Quant à l’inflammation, c’est son mécanisme que Verdalle {obs. XXXVI) invoque pour expliquer l'ouverture dans son cas : « Le poumon, dit-il, s'était enflammé au point de contact, ramolli, laissé perforer et la communicalion était accomplie. » Quoi qu'il en soit, c’est l'érosion et l’atrophie des tissus qui semble être le plus souvent en cause.