DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES NÉPHRITES CHRONIQUES

La discussion approfondie des symptômes propres à chaque variété de néphrite, qui a fait l'objet des chapitres précédents, nous dispense de nous étendre sur le diagnostic des formes de la maladie de Bright. Dans les cas bien tranchés, il nous semble difficile de les prendre l'une pour l'autre, et à aucun moment de son évolution le gros rein blanc, avec ses hydropisies précoces, l'albuminurie considérable qu'il entraîne, les accidents inflammatoires et gangréneux dont il se complique, ne peut être confondu avec le petit rein granuleux, dont la polyurie, l'absence d'œdème et parfois d'albuminurie , l'hypertrophie ventriculaire enfin, constituent les symptômes presque constants.

Les difficultés commencent quand il s'agit de déterminer au lit du malade, à quelle variété de néphrite appartiennent ces cas intermédiaires dans lequels, par exemple, on trouve associés les troubles cardiaques et l'anasarque, ou encore la pol3rurie avec une forte proportion d'albumine. Nous avons indiqué, en parlant de la symptomatologie de la néphrite mixte, les caractères habituels de ces formes de mal de Bright, et nous avons essayé de montrer comment elles confinent, suivant les cas, au gros ou au petit rein.

Mais il est un problème qui se pose toujours en face d'une altération rénale chronique. Existe-t-elle à l'état de simplicité, ou se complique-t-elJe de dégénérescence amyloïde ? C'est là tout un côté de la question clinique que nous avons jusqu'à présent systématiquement négligé, pour ne pas

introduire un nouvel élément dans l'étude de ces phénomènes complexes: il est temps d'y revenir.

L'altération amyloïde, en effet, n'existe pour ainsi dire jamais à l'état isolé, et si, dans quelques cas, elle est assez prédominante pour envahir la totalité du parenchyme rénal, le plus souvent elle est associée à la néphrite, quelle que soit du reste sa forme anatomique. Ainsi, non-seulement la néphrite parenchymateuse peut, à un moment de son évolution , se compliquer de lésions amyloïdes ; la néphrite interstitielle offre souvent aussi cette altération dégénérative. C'est l'élément vasculaire du rein qui est toujours atteint de préférence; les glomérules etlaparoi des artérioles rénales deviennent le siège de l'infiltration lardacée, et l'on conçoit aisément que les conditions mécaniques de la circulation et les phénomènes d'échange subissent des modifications profondes du fait de ces lésions accessoires.

C'est surtout avec la néphrite parenchymateuse que la confusion clinique est facile, et il faut bien convenir que les symptômes objectifs et subjectifs, dans les deux cas, présentent une étroite analogie. Le début est ordinairement insidieux et obscur ; les malades sont souvent en puissance de diathèse et minés par une consomption chronique, lorsque se déclare l'affection rénale. Les urines sont moyennement copieuses, ordinairement albumineuses ; l'hydropisie ne fait guère plus défaut dans le rein amyloïde que dans le rein granuleux. Les symptômes généraux et la cachexie sont aussi graves, et les mêmes complications peuvent survenir. C'est dire que le tableau des deux maladies, dans son ensemble, est presque identique.

Bartels a essayé cependant d'établir des distinctions entre ces éléments morbides, et il a pu réunir un certain nombre de signes différentiels qui, sans avoir une valeur absolue, permettent dans une certaine mesure, de fournir

des présomptions au sujet de la probabilité de lésions amyloïdes concomitantes.

C'est surtout l'examen comparatif des urines qu'il est important en pareil cas de pratiquer avec grand soin. Dans la néphrite parenchymateuse chronique, l'urine est rarement claire, et d'ordinaire elle présente un aspect louche et presque opalescent. Dans le rein amyloïde, au contraire, l'urine est plus franchement limpide et transparente. Les sédiments y sont plus rares, et n'offrent pas cette couleur sale et grisâtre des sédiments du gros rein blanc. Au microscope, tandis que la néphrite parenchymateuse laisse voir un nombre considérable de cylindres de toute espèce, les uns granuleux, les autres hyalins et cireux, et de plus, beaucoup de cellules épithéliales dégénérées, l'altération amyloïde ne se caractériserait guère que par la présence de cylindres hyalins, et très-accessoirement de cylindres cireux. Mais il est facile de comprendre combien peu de fondement il faut faire de différences aussi minimes.

Un caractère distinctif qui aurait plus de valeur, s'il était confirmé par des analyses ultérieures, serait la présence de la globuline en quantité considérable dans l'urine. D'après Senator, c'est dans les cas de rein amyloïde que cette transsudation de la globuline du sang paraît être le plus abondante, et la néphrite épithéliale simple ne s'accompagnerait pas, à beaucoup près, d'une déperdition aussi considérable de matériaux protéiques autres que l'albumine.

On le voit donc : aucun des signes différentiels indiqués pour reconnaître la dégénérescence amyloïde n'existe d'une façon constante, et n'a par suite de signification précise. Mais l'état général du malade fournit des indications précieuses qui peuvent, je ne dirai pas faire affirmer, mais soupçonner avec quelque chance de probabilité cette complication.

C'est, en effet, un résultat d'expérience confirmé par

un grand nombre d'autopsies, que l'infiltration amyloïde n'atteint pour ainsi dire jamais exclusivement un organe isolé, et que lorsqu'elle envahit les reins, le foie, la rate et l'intestin en sont rarement indemnes. Or, pour peu que la dégénérescence soit prononcée dans ces différents organes, elle y détermine des changements de structure et des altérations fonctionnelles qui deviennent alors, indirectement, un élément de diagnostic sérieux. Lors donc que, chez un malade présentant une albuminurie chronique, avec un notable degré d'œdème, on constate la présence d'un foie volumineux, dur et indolent, et une rate également hjrpertrophiée, il y a quelques raisons de soupçonner la dégénérescence amyloïde : les présomptions deviennent encore plus fortes s'il existe en même temps une diarrhée persistante, ne cédant à aucun des moyens employés pour la combattre. Le rapprochement de ces différents signes fera naître l'idée d'une altération commune, et l'on sera conduit tout naturellement à supposer qu'il s'agit de lésions amyloïdes.

Enfin, il ne faut jamais se prononcer sans avoir attentivement analysé les circonstances étiologiques qui ont présidé au développement de la maladie ; car c'est là un élément de diagnostic indispensable dans l'espèce. Dickinson a mis en relief l'influence des suppurations prolongées sur la production du rein amyloïde ; Rosenstein, celle de la syphilis. D'autres maladies constitutionnelles à tendance Gonsomptive, telles que la scrofule, la tuberculose, se retrouvent souvent comme origine de la dégénérescence amyloïde. C'est donc l'examen complet des organes chez les malades, la connaissance de leurs antécédents pathologiques et des circonstances du début de leur affection, qui conduiront le plus souvent au diagnostic, bien plus que la constatation de l'hydropisie et de l'urine albumineuse.

Plus insidieuse encore se montre l'altération amyloïde

du rein, lorsqu'elle est associée à la néphrite interstitielle. Ici, en effet, rien qui mette tout d'abord sur la voie du diagnostic : les symptômes cliniques prédominants sont ou des vomissements incoercibles, amenant un état cachectique, ou une diarrhée persistante et profuse. Dans le premier cas, on songe involontairement à un carcinome gastrique ; dans le second, à une entérite chronique vraisemblablement tuberculeuse. Je dois à M. Mossé, interne des hôpitaux, une observation particulièrement intéressante sous ce rapport.

Une femme de 34 ans entre à l'Hôtel-Dieu, dans le service de M. Oulmont, pour une diarrhée chronique qui l'a réduite à un état d'anémie profonde. On ne trouve aucun signe évident de tuberculose pulmonaire, sauf une expiration prolongée et légèrement rude au sommet droit; le ventre est médiocrement ballonné, peu volumineux. Le cœur ne paraît pas malade. Malgré ces signes négatifs, on se rattache à l'idée de la tuberculose en raison de l'état général. La marche de la maladie semble justifier ce diagnostic , car des vomissements verdâtres se produisent en même temps que la diarrhée dans les derniers jours de la vie, et font croire à une péritonite subaiguë au voisinage des ulcérations tuberculeuses. Or, l'autopsie démontre que tous ces symptômes étaient liés à de l'urémie, car les reins offraient réunies les lésions de la néphrite interstitielle et celles de la dégénérescence amyloïde.

La conclusion clinique qu'il faut tirer de ces faits complexes, c'est la nécessité indispensable d'examiner l'urine cnez tous les malades qui présentent des symptômes insidieux susceptibles d'être imputables à l'urémie lente. Lorsque l'on a affaire au rein granuleux classique, l'examen du cœur met d'emblée sur la voie et l'analyse de l'urine apporte la confirmation d'un diagnostic déjà fait presque complètement. Mais il n'en est plus de même dans ces cas

jnixtes, où coexistent des lésions interstitielles et amyloïdes; la nature de la maladie peut alors échapper complètement, si l'on ne songe pas à examiner l'urine : la constatation seule de l'albuminurie permet d'interpréter des faits cliniques sans cela indéchiffrables. C'est encore l'analyse de l'urine qui peut faire soupçonner la complication amyloïde, lorsque l'on trouve chez un malade, en même temps que de la polyurie, une proportion d'albumine considérable, surtout si l'on sait que le sujet a eu antérieurement la syphilis. En un mot, toutes les fois que, dans une affection rénale chronique, on rencontrera un phénomène insolite, ne répondant pas au tableau classique des deux formes typiques de la maladie de Bright, il faut avoir l'attention tenue en éveil, et songer à la possibilité de la dégénérescence amyloïde concomitante. Bien souvent on ne pourra que la soupçonner, mais parfois l'association des symptômes fonctionnels et la notion des antécédents étiologiques permettront de la diagnostiquer avec quelque chance de probabilité.