CHAPITRE II

PRELIMINAIRES BT DISCUSSION.

SOMMAIRE. — Idée générale de ^emboli^. — Linguistique. — Détermination du problème. — Le sang peut-il se coaguler spontanément dans les artères?

— Condition du ralentissement. —Infériorité de la vitesse dans les veines.

— Discussion des exemples d'obstruction autochtbone de l'artère pulmonaire.—.Impossibilité clinique.— Preuves directes d'embolie: coexistence de bouchons artériels et de thrombus veineux identiques ; position des emboles ; leur pluralité ; intégrité des parois artérielles ; témoignage des coagulations secondaires; forme des caillots; sens de leur développement; adaptation des surfaces; signes particuliers; présence d'un corps étranger; traces de passage.- Distinction des caillots po«< mortem ou d'agonie, et des caillots de la vie. — Age des caillots. — Caractérisation nosologique de l'em* bolie. — Division ultérieure du sujet.

Celui qui voit sur le terrain scientifique les mêmes no* tiens tour à tour abandonnées et reprises, est tenté de comparer à une circonférence la marche fournie par l'esprit humain. Il y a dans cette image un reproche d'impuissance démenti par les faits. La science, incontestablement mais irrégulièrement progressive, décrit plutôt une sorte de spirale qui, s'élevant sans cesse au-dessus du niveau primitif, repasse effectivement sur les mêmes horizons; mais des idées que le circuit ramène, si la substance n'a pas changé sans doute, la conception du moins s'est épurée, le champ de la vue se présentant sans cesse plus découvert et plus complet.

Ces considérations s'adaptent exactement aux diverses interprétations qu'a subies, l'une après l'autre, le rôle biologique du liquide sanguin. Après avoir servi longtemps à personnifier l'existence, à l'époque où la médecine portait un peu trop naïvement les couleurs de la poésie ; après avoir, sous les noms d'âme de la chair, de chair coulcmte, si chéris de Bordeu, assumé non-seulement tout le mérite de l'activité vitale, mais aussi, grâce à l'hypothèse des matières peccantes et aux fluctuations de sa crase, toute la responsabilité des opérations morbides, le.sang paraissait de nos jours bien déchu de son influence en même temps que de sa vitalité. Sans doute, des histologistes considérables (Rouget, Moleschott) maintiennent encore à cet égard les croyances traditionnelles, en s'eflbrçant de conquérir au sangle titre de tissu; mais, sans envisager ce qu'il y a d^étrange à voir ainsi les idées de la tradition médicale et d'un étroit vitalisme défendues par les plus énergiques et savants adversaires du vitalisme et de la tradition, j'oppose simplement aux séductions d'une comparaison trop élastique les réserves absolues de la pathologie hostile. Si, par les éléments morphologiques qu'il renferme, le sang ressemble à un tissu sous le champ du microscope, la métamorphose, les fonctions nutritives et jusqu'au mouvements spontanés de ses globules, n'en sont pas moins impuissants à lui assurer la seule garantie d'une vitalité bien accusée, l'initiative de ses actions morbides. Les altérations du liquide nourricier, au miUeu des éléments vivants de nos tissus, dont il est l'aliment servile ou le déchet inerte, ne paraissent être jamais en effet que la conséquence passive d'un désordre survenu dans les fonctions ou les organes de Thématopoïèse. Si la chose

est incontestable pour les principes immédiats du sang, elle n'est guère plus douteuse au sujet de ses corpuscules figurés. Éléments produits, comme Tépiderme et les cel- Iules des poils, et placés comme elles aux dernières limites de la vie, les hématies ne sauraient s'altérer dans leur nombre sans l'intervention des glandes qui les émettent * , ni dans leurs qualités essentielles sans l'influence du liquide qui les baigne *.

Eh bien! c'est lorsqu'une physiologie plus exacte vient de ravir au sang le pouvoir d'élaborer et de vicier luimême sa constitution, pour partager entre l'intoxication cutanée, la digestion intestinale et la fonte interstitielle la responsabilité de ses dyscrasies ; c'est lorsque le sang vient d'être ainsi dépouillé de toute sa vie morbide, que, revenant de plus haut sur les précédents aspects, la science retrouve avec l'embolie le moyen de réintégrer le liquide nourricier sur la scène pathologique.

Le sang, dans son trajet au milieu de nos organes, qu'il parcourt, on le sait, avec une vitesse considérable, peut ramasser et charrier, comme un fleuve, des corps accidentellement parvenus dans la cavité de ses canaux, qj^ plus souvent encore les caillots résultant de sa propre coagulation ; entraînés dans les branches à calibre croissant d'abord, puis décroissant, du système vasculairô, ces corps errants, ces blocs erratiques, selon l'expression de

1 C'est seulement pendant la vie embryonnaire que Remak a trouvé que les globules du sang et leurs noyaux pouvaient se diviser. (Remak ; Ueher die sogenannten Blutkôrperchen haltenden Zellen, in Millier' s Àrchiv fiirAnat und. Phys., 1851.

2 Voyez Jaôcoud; De Vhumorisme ancien comp. à l'humor. mod., 1863, pag. 90.

Gubler, vont fatalement s'enclaver quelque part et y produire, en arrêtant devant eux le cours normal du liquide, des effets subordonnés à la grandeur de l'obstacle et à l'importance fonctionnelle de la région. Telle est dans son essence l'idée de l'accident pathologique dont Virchow a découvert l'existence et la gravité, et qu'il a désigné par le nom d'Embolie.

Le mot grec l/x6oXoç signifie clavette, verrou, et celui à*è^So}iYi se traduit par les mots injection, emboîtement. Dechambre *, appuyé sur ces nuances étymologiques, blâma dès leur origine les expressions adoptées par le professeur de Berlin. Au lieu dJembolus, qui vient évidemment du premier nom grec, et que Virchow applique au bouchon obturateur lui-même, le savant rédacteur de la Gazette hebdamadaire aurait désiré voir préférer le terme à! embolie, qui, dérivé du second radical, porte avec lui l'idée exacte, dans l'espèce, d'une véritable injection. Je ne partage pas l'opinion de notre célèbre critique, et je crois cette querelle de mots appuyée sur une confusion d'idées. Dans le phénomène des migrations vasculaires, il n'y a pas seulement un résultat, il y a un acte à désigner; c'est donc pour l'action morbide elle-même qu'il faut réserver, ainsi que l'a fait Virchow, le terme alors au-dessus de toute contestation, à! embolie, venant à!ii£okh ; cette distinction faite, celui d'embolies, descendu d'ifiSokoç, clavette , suffit parfaitement pour indiquer le bouchon entravé dans les branches artérielles. En français, le mot d'embolie concorde d'autant mieux avec notre terminologie médicale, qu'il y a déjà beaucoup d'autres noms en ie pour désigner des

^ Dechambre ; Revue» in Gaz. hebd., 1856, pag. 289.

actions morbides; mais je propose, avec le premier traducteur de Virchow, Pétard * , de remplacer par embole V embolies trop latin des Allemands,

Je reviens au fait en lui-même, dont il est plus urgent de démontrer la réalité contestée que de préciser la dénomination. Avant de faire le sujet d'une exposition régulière, la question de Tembolie doit être débarrassée des objections et assurée sur des bases solides; il s'agit donc ici de lui conquérir ses droits de bourgeoisie médicale.

« Pour admettre que les produits déposés dans l'artère y> pulmonaire sont venus de plus loin et ont été entraînés » par le sang veineux, il faut, disait Lasègue *, que deux » conditions soient remplies : l'une, que la circulation soit y> assez puissante pour faire mouvoir dans les veines des » corps d'une dimension beaucoup plus considérable que y> les éléments du sang; l'autre, que le passage de ces pe- » tites masses puisse s'efiFectuer au travers du cœur droit. » L'expérimentation seule peut donner cette double dé- » monstration. » C'est aussi ce que pensait Virchow, et il a fait, pour obtenir cette preuve expérimentale, des vivisections nombreuses dont son deuxième mémoire retrace les ingénieux détails. J'ai dit ailleurs ce qu'il fallait penser, à mon avis, de ces inutiles tentatives; je dois maintenant au lecteur les motifs de ma désapprobation.

La formule du problème me paraît mal présentée, et le plan de la solution entièrement défectueux, si la difficulté

< pétard, traductioa de deux mémoireis de Virchow sur VEmbolief in Union médie., tom. IV, 1859, pag. 60.

^ Gh. Lasô^e; Thrombose et embolie; exposé des théories du professeur Virchow, XJxArch. génér, de mMec.f 1857, vol. II.

se pose ainsi sur une question d'hydrostatique. L'entratnement d'un caillot vasculaire est soumis à des conditions multiples telles que la métamorphose régressive de la fibrine coagulée, et la confluence d'un vaisseau perméable, conditions dont il est difiBcile d'imiter les effets et surtout de réaliser la coïncidence ; le résultat en question ne saurait donc être produit à volonté et à heure fixe, sous le regard de l'expérimentateur. Si, d'autre part, la puissance musculaire de ce dernier, à travers la sonde en caoutchouc ou la seringue anatomique, intervient dans la marche de la concrétion vasculaire, je ne vois plus ce qu'on peut en conclure en faveur de la force motrice du sang.

Mais cette preuve impossible est en même temps inutile. Que prouverait la migration d'une thrombose artificielle, ce succès si vainement poursuivi par Vircho w ? Tout au plus que le sang peut transporter à travers les gros vaisseaux et le cœur certains corps plus étroits que la lumière de ces cavités I II démontrerait la possibilité, non l'existence naturelle, du phénomène morbide, lorsque c'est la vérité de l'embolie, non sa vraisemblance, qui est évidemment en cause.

La raison des résistances opposées à la théorie que je discute, ne réside pas assurément dans ces considérations mécaniques. Les exigences du bon sens le plus vulgaire ne sauraient refuser au sang épais et rapide le privilège que l'observation de tous les jours fait accorder au moins dense des liquides, et tel est si peu le véritable obstacle où vient échouer l'opinion médicale, que tout au contraire l'imminence théorique d'un semblable danger inspira les craintes successivement émises par les médecins depuis la découverte de la circulation. Je ne vais donc pas

chercher à prouver que la migration des concrétions vasculaires est possible, ce qui ne me parait pas sérieusement contestable; je veux m'attacher simplement à établir qu'elle a eu lieu, qu'elle fait définitivement partie des réalités pathologiques.

Une qu'estion générale domine le débat, et il faut dès l'abord la résoudre, pour l'en éliminer. La coagulation spontanée ou secondaire du sang dans les vaisseaux vivants est un fait désormais acquis à la science, dont la démonstration ne saurait par conséquent m'arréter à aucun titre, et dont j'aurai bientôt à préciser seulement les origines et la modalité ; mais ce liquide, qui dans des conditions pathologiques nombreuses se prend si aisément dans les veines, peut-il aussi se solidifier sur place dans les artères?

Lorsque le tissu de l'organe où la branche obstruée distribue ses rameaux, influe directement, par les altérations dont il est le siège, sur le mouvement du sang qui parcourt cette branche, et tend à réduire sa vitesse aux conditions de celle qui l'anime dans les veines , il faut admettre, sous quelques réserves qui seront exprimées plus tard, que le liquide nourricier a pu réellement se coaguler en cet endroit. La même réponse doit être faite si les parois vasculaires, enflammées ou dégénérées, modifient à leur tour la circulation du fluide qui les traverse, par une influence dont le résultat, sinon le mécanisme, ne peut être contesté, ou encore si, le cœur est tellement altéré lui-même que sa force impulsive en soit sensiblement compromise. Enfin, dans les derniers moments de la vie ou pendant une syncope, qui, au point de vue ac-

tuel, reproduit exactement les circonstances de Tagonie, la défaillance de la force motrice assimile, quant à la vitesse de leur contenu liquide, les vaisseaux artériels et veineux, et le phénomène de la coagulation autochthone, si manifeste dans les seconds, rencontre dans les premiers des conditions également favorables.

La part de ces événements spéciaux qu'il faut mettre hors de cause, est facile à établir ; les altérations définies du parenchyme, des vaisseaux et du cœur se révèlent d'elles-mêmes à l'autopsie, et les caillots assimilables de l'agonie et d'une syncope subitement mortelle sont marqués au chiffre des caillots récents, contemporains ou postérieurs à la mort, dont je dirai bientôt les caractères distinctifs.

Je mets donc de côté ces suppositions bien déterminées, et je limite la question aux termes qui concernent le problème de l'embolîe. Les vaisseaux et les tissus sont sains, le cœur fonctionne ; le sang plus ou moins altéré peut-il se coaguler spontanément dans les artères ?

Virchow * n'hésite pas à répondre par la négative.

Il donne pour point de départ à son raisonnement cette opinion que la lenteur du sang est la condition exclusive de sa coagulation spontanée. Quelque nombreuses que soient les divergences des auteurs sur les causes de ce dernier phénomène , quelque interprétation que je me propose de donner moi-même à cette conséquence du ralentissement circulatoire , on sera néanmoins d'accord sur la prémisse. Si les obstacles au cours du sang suffl-

* Virchow ; Weitere Vntersuchungen iXher die Verstopfung der LungeU' arterie und ihre Folgen, in Oesammelte Abhandl 1862, pag. 252.

sent à provoquer sa coagulation quand il est normalement constitué, il n'est pas moins certain que lorsqu'une cause morbide, en modifiant sa composition chimique, a diminué ses aptitudes à rester coulant, c'est toujours dansles régions où sa vitesse est la moins rapide, dans les veines les plus éloignées du cœur, à gros calibre et à parois rigides, que le contenu vasculaire se prend de préférence. D'ailleurs, si l'influence, sans doute incontestable, de sa constitution spéciale pouvait devenir indépendante et s'affranchir des conditions de vitesse, ce n'est pas plus dans une artère que dans une veine, c'est dans le système sanguin tout entier, c'est en masse évidemment, que le liquide nourricier devrait se coaguler.

Les auteurs français, surtout vers 1830, soutenaient que les produits versés dans les vaisseaux par leurs parois enflammées, pouvaient coaguler le sang. Cette croyance, encore admise par Klinger * , mais que les expériences négatives de Virchow ^ démentent, et qui se trouve aujourd'hui à peu près abandonnée , est par elle-même sans importance dans le débat actuel, puisque, dans la pensée de ses partisans, il s'agissait simplement d'une coagulation sur un point altéré des vaisseaux. Rokitansky ' en a toutefois fait sortir une théorie, qui, si elle était exacte, semblerait soustraire la coagulation du sang à la condition préalable du ralentissement. Le célèbre président de la Société impériale royale des médecins de Vienne eut l'idée d'attribuer aux exsudats inflammatoires des tuniques vascu-

* Klinger; Beohacht. ûber die Ver stop f. der Lungenart, durch Blutgerinnsel. in Arch. f. phys. Heilk», Herausg. v. Vierordt, 1855, 4 Heft.

* Virohow, loc, cit.

' Rokitansky; SpecUlk path» Anat,, 1844.

Isdres la propriété d'aller coaguler au loin le contenu qu'ils respectaient sur place. Mais si la faculté ainsi conférée au sang par ces principes étrangers, de se prendre en masses subitement obstruantes, n'était pas elle-naéme dominée par les considérations relatives au mouvement du liquide, pourquoi pouvait-elle, loin seulement du lieu où elle avait été contractée, réaliser ainsi tout d'un coup ses effets. La contradiction renfermée dans cette hypothèse me défendrait déjà contre elle, si la coïncidence pathologique qui en formait la seule justification n'avait trouvé depuis des interprétations différentes. La loi posée par Yirchow n'en est donc pas ébranlée, et le ralentissement de la circulation reste la condition prédominante de la coagulation sanguine.

On prévoit les conséquences de cette concession. Lorsque le contenu vasculaire aura acquis les propriétés morbides qui le rendent susceptible de se coaguler spontanément^ la mise en acte de cette virtualité dépendant désormais de la vitesse relative du liquide , on ne saurait raisonnablement concevoir et. admettre que le sang puisse se prendre dans un vaisseau quelconque, s'il n'est déjà pris dans tous ceux où il est animé d'une vitesse moindre. Quelle que soit maintenant la limite inférieure des variations que la rapidité de l'écoulement sanguin puisse être appelée à subir dans les vaisseaux artériels, — quand, par une abstraction convenue qu'il importe ici de ne pas oublier, on élimine d'entre les causes retardatrices les lésions des tissus , l'altération des vaisseaux et l'anéantissement de l'impulsion cardiaque , — il va de soi que le mouvement s'y maintiendra de beaucoup plus rapide que dans les branches à calibre correspondant de l'arbre veineux*

Or, comme il s'en faut, chacun le sait, que Tensemble de ces branches soit jamais envahi , et que la mort serait d'ailleurs le résultat immédiat d'une coagulation générale, la coagulation spontanée du sang rouge se trouve nécessairement excluedes éventualités physiologiques, ettoutcaillot ancien rencontré dans une artère saine apporte avec lui la démonstration rigoureuse de son hétérochthonie.

Je viens d'avancer comme évidente , sauf quelques restrictions déterminées, la supériorité de vitesse du courant centrifuge sur la circulation de retour. Je ne voudrais cependant pas surprendre les convictions du lecteur par une affirmation arbitraire, et tirer illégalement profit d'une vraisemblance que la réalité des faits n'aurait pas sanctionnée. Quelque grandes que soient les difficultés rencontrées par les physiologistes dans la détermination des vitesses du sang aux divers points de son parcours, le problème est susceptible d'une solution rigoureuse, lorsqu'il est réduit aux termes généraux qui nous importent en ce moment.

Ainsi que l'établit Marey*,la vitesse du sang est subordonnée à deux ordres d'influence , l'intensité de la force motrice et la proportion des résistances. Les agents principaux de la première, l'impulsion cardiaque et la contractilité vasculaire , exercent leur maximum d'activité sur la colonne artérielle ; et la somme des obstacles est en même temps de beaucoup supérieure au-devant de la colonne veineuse, puisque la capacité des vaisseaux centripètes va diminuant vers le centre , tandis que selon les calculs de

* Marey; Phys. méd. de la cire, du sang, 1863, pag. 157.

Vierordl * , Taire du système capillaire ofifre au-devant de Taorte une surface huit cents fois agrandie. D'ailleurs, à chaque contraction du cœur , la même quantité de sang s'échappe par les ventricules et rentre par les oreillettes ; si les canaux qu'il traverse dans ces deux trajets opposés sont inégaux en largeur, la difiFérence des lumières déterminera seule le rapport inverse des vitesses : or tout le monde sait combien le calibre général des veines est supérieur à celui des artères. Ainsi, dans un même cercle circulatoire, l'avantage de la vitesse reste sans conteste au courant artériel; mais entre les artères de la petite circulation et les veines de lagrande, la comparaison commence à devenir plus délicate.

L'infériorité musculaire du cœur droit sur le gauche ne place-t-elle pas ici l'artère pulmonaire, qui reçoit ses impulsions du premier, dans des conditions moins favorables que les veines périphériques, où la force motrice arrive du second, et faut-il croire sur parole le vénérable Haller ^, affirmant qu'il a vu le sang s'écouler plus vite d'une artère mésentérique ouverte que d'un rameau semblable de l'aorte droite? Les notions les plus élémentaires de la physiologie vont servir à démontrer le contraire.

Puisque les contractions des deux cœurs sont solidaires, il faut bien que le droit envoie aux poumons une quantité de sang égale à celle que le gauche distribue en même temps aux organes, car le parenchyme pulmonaire ne

* Vierordt ; Die Erscheinungen und Gesetze der Stromgeschwindîgkeit des Blutes j nach Versuchen, 1858.

2 Haller; Deux mémoires sur le mouvement du sang, etc. Lausanne, 1756, pag. 47.

saurait produire ce liquide pour en augmenter la quantité, ni raccumuler indéfiniment pour la réduire. Béclard * en conclut que la vitesse du cours du sang est la même dans le grand et le petit cercle de la circulatioii. Si notre savant physiologiste avait fait preuve ici de sa logique habituelle, la thèse que je soutiens aurait dès maintenant gain de cause, puisque le sang de Tartère pulmonaire égalerait en vitesse le courant le plus favorisé de tout le système vasculaire. Mais si la proposition de Béclard est vraie, ce n'est pas son raisonnement qui le démontre, les contractions inégalement puissantes des deux ventricules pouvant donner évidemment des impulsions inégales aux masses de pareille valeur qu'elles refoulent simultanément. On pourrait même prétendre contre Béclard, que si des quantités équivalentes passent à chaque systole dans le cœur droit et dans le cœur gauche, le liquide doit cheminer moins vite à travers la petite circulation, l'espace à parcourir étant beaucoup plus considérable dans la grande. Heureusement que cette opinion n'est pas plus rationnelle, La proportion du sang diffère en effet dans le grand et le petit cercle circulatoire, et ce n'est pas l'ondée sanguine chassée dernièrement par la systole gauche, qye le ventricule droit transmet immédiatement à son propre territoire. Il est aisé de voir que, pour trancher cette contestation, il faudrait établir entre les deux ch*cuits vasculaires le rapport des masses en mouvement et celui des trajets parcourus ; la compensation probable des deux chiffres donnerait la preuve de l'égalité des vitesses. Mais si l'appréciation grossière des facteurs permet de prévoir ce der-

ï Béclard; Traité élément, de phy s., 1866, pag. 274.

nier résultat, aucun calcul précis n'autorise encore à Taffirmer.

Pour assurer au sang qui parcourt Taorte droite le privilège d'une rapidité supérieure, je néglige encore d'invoquer, en m'autorisant d'une erreur de Poiseuille * , l'iùfluence favorable de l'atljaction respiratoire. Quand la poitrine, agrandie par la force des muscles inspirateurs, appelle, pour combler le vide virtuel, à la fois le fluide sanguin qui circule dans nos organes, et l'air plus mobile dont les bronches permettent l'accès, on conçoit que le mouvement du sang soit activé dans toutes les régions d'où il peut venir ajouter quelque chose au contenu thoracique ; mais le sang de la petite circulation reste évidemment en dehors des termes formels de la double condition que je signale; et l'aspiration ni le refoulement produits par les parois du soufflet pectoral ne sauraient absolument agir sur le liquide compris entre le ventricule droit et l'oreillette gauche.

Ce n'est pas cependant à la constatation encore impossible du mouvement accompli, et c'est bien à lapondération des causes mises en jeu pour l'accomplir, qu'il faut demander les éléments de la solution que je recherche. Transportant donc aux conditions où se trouve placée l'artère pulmonaire, les considérations que je faisais valoir tout à l'heure au profit de la circulation artérielle dans son ensemble, je n'ai qu'à voir si rinfériorité motrice reconnue du ventricule droit n'est pas équilibrée par une moindre résistance.

1 Poiseuille ; Recherches sur les causes du mouvement du sang dans les veines, in Journ. univ. et hebd. de mM.y 1830, tom. I.

Les forces contractiles des ventricules droit et gauche, évaluées d'après le nombre des fibres musculaires, c'està-dire par le poids des muscles, seraient dans le rapport approximatif de 1 à 2 . Les expériences cardiographiques de Marey * et Ghauveau portent ce chiffre à 1/3, et je l'accepte comme le moins favorable à la présente argumentation.

Sans pouvoir aussi bien tarifer les résistances, il est pourtant facile de se convaincre qu'elles s'abaissent devant le cœur droit dans une proportion largement compensatrice. On doit aux recherches de PoiseuiUe ^ la connaissance des lois qui règlent l'écoulement des liquides à travers les tubes de très-petite dimension, et l'on sait que l'obstacle opposé par le réseau capillaire au passage du sang artériel est directement proportionnel à la longueur de ces vaisseaux et inversement proportionnel à leur nombre, ainsi qu'à la quatrième puissance de leurs diamètres. Les capillaires de la petite circulation paraîtront sans doute déprime abord bien inférieurs quant au nombre, si l'on en juge seulement par l'étendue des surfaces irriguées; mais en jetant les yeux sur les gravures micrographiques qui représentent les réseaux des divers organes, on reconnaîtra sûrement que la condensation des mailles dans le réseau pulmonaire tend à rétablir l'égalité sur ce premier point; j'abandonne, pour lever toute hésitation à cet égard, l'avantage que l'écoulement dans les poumons trouve du côté de la longueur des tubes et ne laisse en présence que le rapport des diamètres. On sait que la lumière des ca-

* Marey; Physiol. méd. ds la drcul. du sang, 1863, pag. 104. 2 PoiseuiUe ; Recherch. sur la circulation capillaire, in Journ. univ. et hebd. de médec, 1830, tom. I.

pillaires du corps humain varie de 0"™,002 à 0"*",006. Le chiffre le plus élevé, 0,006, appartient aux capillaires de rhématose, proclamés par Robin ' les plus larges de l'économie ; je prends la moyenne, 0,004 pour ceux de la périphérie; dans ces conditions, le rapport des résistances serait 32 à 243, c'est-à-dire environ comme i est à 8. Il y a donc réellement balance, et la vitesse du sang dans les artères de la petite circulation doit être au moins aussi considérable que dans celles de la grande.

On m'accordera , je n'en doute pas, ce que j'ai voulu seulement démontrer jusqu'ici , que la rapidité du sang artériel, dans quelque circulation que ce soit, dépasse toujours en moyenne celle du sang veineux ; n'y a-t-il pas toutefois des artères où le mouvement se ralentit, des veines où il augmente, et le rapport établi pour l'ensemble ne peutil se renverser dans les détails ? Depuis sa sortie du cœur jusqu'aux capillaires , chacun le sait, le sang perd de sa vitesse par l'agrandissement croissant de la capacité artérielle, et le résultat inverse se produit des capillaires jusqu'au cœur ; mais la comparaison que je poursuis n'a besoin de s'établir qu'entre les vaisseaux d'un même degré, et il s'agit seulement de décider si le rapport qui existe entre les sytèmes veineux et artériel se maintient entre les rameaux correspondants des deux systèmes : or la disposition que je viens de rappeler ne pourrait tout au plus rétablir l'égalité du mouvement qu'entre les petites branches artérielles et les gros troncs veineux. Sans doute chaque courant partiel se trouve favorisé ou contrarié par quel-

* Gh. Robin ; Note sur les causes de Vindép. de la bronchite par rap~ ort à la pneumonie, in Mém. de la Soc, de biologie, 1858, pag. 93.

ques iutlueiices locales, et l'on peut craindre qu'il n'en résulte une répartition inégale de la moyenne ; une cause générale domine trop puissamment ces légères oscillations pour laisser perdre de la sorte la prépondérance acquise aux artères : c'est la présence à peu près constante de deux ou trois larges collatérales pour ramener la masse de liquide apportée par un seul vaisseau .

C'est à dessein que j'ai laissé de côté jusqu'ici les mesures directes de la progression du sang , qui auraient dû fournir, en apparence , les éléments les plus précis de la comparaison actuelle. Chacun connaît les difficultés que comporte l'emploi de l'hémodromomètre de Volkmann ou de l'hémotachomètre de Vierordt. et le pou de confiance que méritent encore, malgré les perfectionnements de Chauveau\ les résultats de semblables calculs; du reste toutes les artères n'y ont pas été soumises, et ceux qui concernent les veines font presque complètement défaut. Cependant, pour ne négliger aucun document de cet important débat, je tire encore de ces expériences les enseignements imparfaits qu'elles renferment. Selon les résultats concordants de Volkmann^ et de Vierordt', la vitesse du sang dans la carotide primitive, chez les grands mammifères, serait d'environ 25 centimètres par seconde; quelques rares expériences faites sur le chien établissent en regard le cliiiTre, à peu de chose près égal, de 22 centimètres pour la jugulaire. Il faut reconnaître que le courant delà carotide

1 Chuuvoau; VUessfide la circul, dans les artères du oh(*val, in Journ. de la physioly tom. III; 18G0.

'^ Volkmann: Die Haemodynamik, nack Versuchen. Leipzig, 1850.

3 Viorordt; Die Erschnnungen und Geseise der SiromgesokwindigkeH des Blutes, nach Versucfien. FrankfUrt, 1858.

est un peu retardé par le poids du sang, qui favorise au contraire celui de la veine, et que les moyennes des circulations au voisinage du cœur doivent, par le fait, éprouver un écart plus considérable ; mais l'imperfection des procédés de mesure autorise à ne considérer que les résultats approximatifs , et Ton s'accorde, d'après les données précédentes, à confondre dans un même chiffre la vitesse initiale du sang artériel et la vitesse terminale du sang veineux. La conséquence d'un semblable résultat s'impose d'elle-même : si, comme perçionne n'en doute assurément, la moyenne du courant centrifuge l'emporte de beaucoup sur celle du courant opposé, l'égalité ne pourra s'établir aux environs du cœur qu'en impliquant un surcroit détenteur dans les veines périphériques.

Ainsi, tout concourt à assurer le but de cette digression nécessaire, et je puis déjà considérer comme établi qu'à l'état normal le sang court plus rapidement dans les canaux veineux que dans les vaisseaux artériels ; il me reste à démontrer que cette supériorité n'est pas détruite par les troubles fonctionnels non compris dans mes précédentes réserves.

En ce qui concerne d'abord l'action cardiaque, ne peuton la supposer assez affaiblie pour échapper au cadre des exceptions convenues d'agonie, de syncope, d'altérations organiques du cœur, et pour faire cependant descendre la vitesse de la circulation artérielle, particulièrement dans l'artère pulmonaire, au-dessous du chiffre correspondant de la circulation veineuse? Je soulève la question plutôt pour les convenances harmoniques de mon raisonnement que pour satisfaire à des scrupules qu'un praticien ne saurait assurément concevoir. Où trouverait-on un exemple.

en effet, d'un ventricule sans altération apparente, amenant dans les artères la lenteur de la progression veineuse, et

réalisant un état intermédiaire à la circulation normale et à la syncope , assez longtemps prolongé pour obtenir la coagulation du sang. Notez qu'il faudrait encore localiser dans un seul côté du cœur cet affaiblissement spécial , invraisemblable par lui-même , sans quoi la vitesse du sang serait partout proportionnellement réduite ; or si Marey * a remarqué sans doute des oscillations dans le rapport d'énergie des deux cavités cardiaques, il est difficile d'admettre entre elles la coïncidence d'une aussi persistante inégalité. On sait d'ailleurs aujourd'hui, depuis les habiles analyses du même physiologiste^, quesi lecœurjoue dans la circulation du sang le rôle dominateur qu'on n'a garde de lui contester, il n'en est pas moins à peu près irresponsable dans les défaillances variées de cette importante fonction. Par une prévoyance en rapport avec l'extrême gravité de la charge qui lui est confiée, la perpétuité de ses battements est assurée par la multiplicité et la variété des sources qui concentrent sur lui leurs excitations réflexes, et telle parait avoir été sur ce point l'extrême sollicitude de la nature, que même, lorsqu'il cesse de battre , sa paralysie tient plutôt, comme nous aurons à le redire dans le courant de ce travail, à un excès qu'à un défaut de transmissions motrices. Ainsi, le cœur dépense en général une quantité toujours égale de force, et je trouve dans ce fait une raison de plus pour limiter aux alternatives de la contractilité artérielle et des résistances circulatoires , les

< Marey ; Physiol. méd. de la cire, du sang, 1863, pag. 104. 2 n)id.; loc, dt., pag. 206.

dernières objections qu'il me reste à passer en revue.

Je mets de côté tout d'abord les alternatives de la force contractile des artères, dont le désordre ne saurait modifier d'une manière sensible la loi que je viens d'établir pour la circulation normale. La contractilité des parois artérielles a pour unique mission de rendre continue l'impulsion saccadée du moteur cardiaque, et la suppression, par spasme ou paralysie, de cet agent circulatoire ne saurait altérer que la répartition, jamais la vitesse*générale du mouvement sanguin. Quant aux variations de calibre que ces troubles spéciaux entraînent dans les artères, elles sont, relativement au diamètre des vaisseaux , trop peu considérables encore pour changer d'une manière sensible la rapidité des courants.

La seule influence à prendre en sérieuse considération est celle que pourrait exercerla contractilité des capillaires, dont la variation, fréquente et considérable, en transformant devant le courant artériel l'intensité des résistances, tient sous sa dépendance à peu près exclusive les troubles dynamiques de la circulation.

Il ne saurait entrer dans mon esprit d'analyser ici les nombreuses modalités morbides dont la découverte de Goodfellow et les expériences de Cl. Bernard ont fourni la clef, et dont la physiologie moderne est loin d'avoir envisagé toutes les péripéties et enregistré tous les résultats. Des efiets de l'innervation vaso-motrice, je n'ai à rechercher, pour le moment, que l'impression produite sur la circulation des branches artérielles par les changements survenus, sous son influence, dans la capacité du système capillaire correspondant. Or, qu'il existe ou non deux ordres de filets nerveux, les uns destinés à la dilatatiop active et

les autres spécialement à la rétraction des vaisseaux, ou, ce qui est plus probable, que le premier de ces phénomènes soit la conséquence indirecte de la parésie de nerfs constricteurs uniques, il n'en est pas moins vrai que le rétrécissement des cavités vasculaires est dans Tun et Tautre cas le résultat d'une activité spéciale qui se dépense, on le sait, en s'exerçant. Ainsi, la première considération qui frappe mon esprit quand j'envisage les conditions de la contractilité dans les parties du réseau capillaire munies de fibrescellules, c'est que le spasme des capillaires veineux ou artériels est un phénomène essentiellement transitoire, et que leur dilatation au contraire peut seule passer à l'état permanent ; si bien que dans les régions où la permanence du spasme était nécessaire à des fonctions spéciales, dans les tissus érectiles par exemple, il a fallu assurer ladurée des contractions par la multiplicité exubérante des éléments musculaires.

La loi que je signale est d'une importance considérable dans l'appréciation de l'effet produit sur la progression du sang artériel , par la contractilité des capillaires placés au-devant de lui. La dilatation du réseau, en diminuant les résistances au-devant de la colonne sanguine, abaisse dans les artères afiférentes la tension au profit de la vitesse; et que la fièvre soit générale ou locale, l'activité de la circulation n'en forme pas moins son plus saillant caractère. Le resserrement du même système reste donc seul susceptible de raleptir la marche du sang. Or, la nature essentiellement transitoire de ce ralentissement lui enlève toute efficacité au point de vue de la coagulation intra-vasculaire.

Selon que la rétraction s'exerce sur les artérioles ou sur les veinuleg du réseau capillaire, l'entrave apportée au

cours du sang se présente s(ftis deux aspects distincts, Tanémie ou la congestion des tissus.

A moins d'être général, et par suite désintéressé dans ce débat, le spasme des capillaires artériels présente au plus haut degré Tlnstabilité qui doit le rendre impuissant, et l'obstacle momentané qui en résulte ne saurait pas plus favoriser au-devant de lui la solidification de la fibrine, que l'anémie passagère dont il est la cause ne peut servir de base à la célèbre théorie de Brown-Séquard sur les paraplégies réflexes* .

La contraction des veinules qui servent d'issue aux matériaux nutritifs, un peu plus durable peut-être, a par compensation beaucoup moins d'influence sur le ralentissement de la circulation artérielle : le sang trouve d'abord un débouché considérable dans le vaste champ des capillaires proprement dits, qui va se dilater sous sa poussée, et la continuité du réseau lui permettant toujours un écoulement collatéral, sa tension n'augmentera guère dans les artères afierentes.

En somme, l'agitation duliquide persiste malgré tout dans les diverses branches du système artériel, et les résistances imparfaites que la contraction des capillaires est susceptible de lui opposer , se montrent d'autant plus incapables d'y ralentir sérieusement son cours, qu'une obstruction bien autrement complète est elle-même sans efifet à cet égard. Malgré l'oblitération presque entière des veines d'une extrémité, le contenu artériel, selon Virchow, ne se coagule jamais, et il suffit de jeter les yeux sur les observations

} Voyez 8. Jaccoud ; Les paraplégies et l'atawie du mouvement, 1864, pag, 341,

groupées à la suite de ce" mémoire, pour s'assurer que lorsque rinflammation et les dégénérescences vasculaires ne viennent pas compliquer le phénomène, la coagulation intra- veineuse de la phlegmatia aïba dolens n'entraîne pas un résultat semblable dans les artères correspondantes. Il faut donc au-devant du liquide nourricier une résistance bien supérieure à celle que peut lui opposer le resserrement irrégulier et inconsistant des petits vaisseaux, pour le réduire dans les artères à une lenteur inférieure au minimum de sa vitesse dans les veines, et y rendre possible sa coagulation autocbthone.

Ainsi , la physiologie repousse avec force la possibilité d'une coagulation spontanée au sein des vaisseaux artériels et particulièrement dans l'aorte pulmonaire, et confirme énergiquement la négation de Virchow. Laissons maintenant les arrêts de la théorie, pour apprécier le témoignage des faits.

Aussi bien , les partisans de la coagulation spontanée du sang dans les artères, tels que Davy*, Gulliver*, Bouchut*, Humphrey*, etc., n'ontjusqu'icifaitde grands efforts pour réconcilier avec les lois de la science les exemples muets dont ils autorisent leurs prétentions. Tout leur système consiste à produire des cas où l'obstruction de l'artère pulmonaire, sur laquelle s'est à peu près concentrée la discussion, existait en l'absence des lésions que j'ai retranchées de la cause, et ne paraissait coïncider avec

^ Davy; Edinburg medico-chir. Journ., 1839.

2 Gulliver; Medico-chir, trans., 1839.

3 Bouchut: Gaz. médic.y 1845.

^ Humphrey; On the- coagulation of the hlood in the veinous System during life. Cambridge, 1860,

aucune thrombose veineuse qui pût lui avoir servi d'origine.

Dans les termes où la question est maintenant posée, et l'assentiment des lois physiologiques étant acquis désormais aux adversaires de la coagulation spontanée du sang artériel, il est évident que de pareilles réserves ne sauraient suffire, et qu'il incombe à ses partisans d'établir la réalité de la contradiction dont de semblables exemples révèlent seulement la possibilité. La plupart des observations, d'ailleurs peu nombreuses, auxquelles j'ai maintenant affaire, s'anéantissent devant cette légitime exigence, car les caillots éloignés qu'il faut pouvoir affirmer absents n'ont pas été cherchés dans toutes les divisions du système veineux. Les observations duD'Humphrey* rentrent toutes dans ce cas, et il n'y a dans la science que deux autopsies authentiques paraissant au premier abord s'y soustraire : ce sont deux faits rapportés par Simpson^. Ces deux faits, sur lesquels s'appuient les dernières hésitations de Charcot et de Bail, ne justifient pas, puisqu'ils les déclarent euxmême indécis, les réserves bien modérées d'ailleurs qu'ils opposent à la négation de Yivchow, a petU-étre un peu trop absolue' » , selon eux. L'un de ces faits, publié d'abord par Havers^, indique comme infructueuse la recherche des caillots primitifs, mais cette recherche n'a pas été poursuivie sur tous les points du système veineux ; l'autre, de Simpson lui-même, nie également la présence de caillots

* Humphrey, toc. dt.

^ J.-Y. Simpson; The ohstetric. memoirs and contrib» , tom. Il, 1855, pag. 34 et 63.

3 Charcot et Bail; Sur la mort subite, etc. , in Gaz, hebd,, 1858, pag. 755.

* Havers; Medic. Tinies and Gaz., feb. 1852, pag, 161.

dans les veines, mais sans mentionner qu'ils aient été recherchés.

Lorsque plus tard Benjamin Bail publia sa thèse inaugurale, il pensait encore que les coagulations spontanées de Tartère pulmonaire sont rares, mais réelles. Bien rares, en effet, puisque depuis quatre ans, constamment préoccupé du sujet qu'il a si bien traité dans ce travail, il n'apportait qu'un seul cas à l'appui de son opinion '. Il faut donc discuter ce dernier exemple d'un phénomène morbide passé à l'état de curiosité pathologique, bien qu'il y ait déjà dans sa rareté même une sorte de réfutation. Ne semble-t-il pas que si la coagulation spontanée du sang dans l'artère pulmonaire était réellement possible, la nature mettrait de moins longs intervalles à la reproduire?

L'observation est due à l'obligeance du D' Gharcot, et le talent de l'observateur est trop sûrement établi pour songer à contester dans ce qu'il a vu autre chose que l'interprétation des faits. Il s'agit d'une thrombose pulmonaire constatée sur une phthisique morte à la suite d'une dyspnée de trois jours. Les caillots de l'artère pulmonaire décolorés, évidemment anciens, siégeaient dans les ramifications du volume d'une plume d'oie et au-dessous, se terminaient du côté du cœur par une extrémité arrondie, et correspondaient aux parties non indurées du poumon. Les veines principales du membre inférieur droit étaient oblitérées par des thrombus adhérents, spongieux, décolorés, d'un aspect jaunâtre et d'une structure lamelleuse, formant ensemble un caillot unique. Ce caillot prenait fin dans la veine-cave par un renflement oviforme, kystique, non

« B. Balli.Thèsçs de Paris, 1862, n» 1, pag. 25.

adhérent, aplati d'avant en arrière, long d'un centimètre et demi. .

B. Bail s'appuie sur la présence de ce renflement terminal, qui exclut selon lui toute idée de rupture, et sur la forme arrondie à son extrémité cardiaque de la concrétion pulmonaire, pour admettre rautochthonie de cette dernière coagulation. La situation des caillots dans les rameaux qui correspondaient aux parties saines du poumon écartant en outre l'intervention des tubercules, la coagulation, autochthone, paraissait dès-lors un exemple incontestable de solidification spontanée du sang dans l'artère pulmonaire.

Je ne partage pas cette illusion de l'auteur. L'observation de Gharcot porte ces détails accessoires : a Cœur peu » volumineux, caillots récents dans les deux cavités; mais » dans le ventricule droit on trouve vers la pointe des cail- » lots adhérents, enchevêtrés dans les trabécules et faisant » saillie dans la cavité du ventricule sous forme de polypes; 7> ils offrent une surface irrégulière, une couleur grisâtre, » et renferment un liquide couleur lie de vin. » Pourquoi des fragments de ces polypes, dont l'intégrité n'est pas et ne pouvait d'ailleurs être affirmée, n'auraient-ils pas, en émigrant trois jours avant la mort vers les troisièmes divisions de l'artère pulmonaire, déterminé dans ces points une obstruction embolique? Derrière l'obstacle, comme cela arrive toujours en pareille circonstance, le sang se sera naturellement coagulé, en affectant à son extrémité cardiaque la forme arrondie des caillots qui naissent ainsi sur place, et pendant trois jours, pendant lesquels la dyspnée a effectivement affirmé l'existence d'un désordre pulmonaire croissant, la coagulation secondaire aura eu le temps de revêtir un aspect assez avancé d'ancienneté pour tromper

sur sa nature. Lorsque le caillot emboligue et sa coagulation secondaire ont ainsi vieilli ensemble, il peut devenir très-difficile de distinguer dans la masse le noyau primitif. J'en appelle à cet égard à une très-intéressante observation de Morel de Strasbourg, où ce ne fut qu'après une exposition de douze heures que la pièce anatomique laissa reconnaître une ligne manifeste de démarcation entre les flbrines embolique et autochthone, jusque-là confondues ' .

Ainsi, la coagulation spontanée du sang dans les artères a contre elle les affirmations de la physiologie ; aucun fait authentique n'apporte en sa faveur le témoignage de Texpérience ; il me reste à montrer qu'elle vient échouer une troisième fois contre des impossibilités cliniques. Mais je concentre désormais mon attention sur l'artère pulmonaire, où la gravité de la solution qui la concerné m'autorise à accumuler des arguments désormais superflus.

Lorsque le caillot découvert dans le tronc ou les branches principales de l'artère est un caillot récent, il est tout naturel d'admettre qu'il s'y est formé aux derniers moments de la vie ou après la mort ; mais s'il appartient à la classe facilement reconnaissable des caillots anciens, sa formation sur place, en la supposant possible, soulève certaines difficultés de physiologie pathologique que le moment est maintenant venu d'apprécier.

Les diverses autopsies où la formation autochthone des caillots pulmonaires anciens a paru admissible, ont porté pour la plupart sur des sujets morts au milieu d'accidents subits de dyspnée. La dyspnée tenait naturellement aux embarras de la circulation pulmonaire ; mais si le caillot

* Chap. VI. observ. 70,

qui intercepte la circulation et qui produit ainsi rapidement la mort, ne pouvant naître ancien, est en efiFet de plusieurs jours antérieur aux derniers instants de la vie, comment a-t-il pu rester si longtemps sans amener ni la dyspnée, ni Tagonie? De deux choses Tune : ou bien un semblable obstacle gène assez peu les rouages de l'organisme pour passer inaperçu, et alors on ne comprend pas la production subite de la mort; ou bien l'entrave apportée au cours du sang tarit en réalité les sources mêmes de la vie, et c'est alors la conservation et l'intégrité de l'existence que l'on cesse de concevoir. On ne saurait donner le change aux idées, en alléguant que les phénomènes morbides sont survenus à un certain degré du développement de ce polype artériel; car tout l'obstacle vasculaire auquel l'autopsie fait attribuer la mort est ici de date manifestement plus ancienne que les accidents dyspnéiques et que l'agonie définitive.

Le dilemme est donc absolu, et les partisans de la coagulation spontanée du sang artériel n'ont pu qu'en escompter les termes. Ils ont cherché par conséquent à établir comment la vie pouvait se maintenir normale avec un caillot considérable dans l'artère pulmonaire, et comment la mort pouvait ensuite survenir tout d'un coup.

Lancereaux \ qui a si bien décrit certains aspects de l'embolie, est aussi partisan des coagulations spontanées de l'artère pulmonaire. Il cherche donc à réconcilier avec ses contradictions par l'exemple d'antécédents favorables. Ainsi, tel épanchement pleurétique qui, graduellement

* Lancereaux ; Deux ohs. d'obstr. de Vart. pulm, ia Comptes-rendus des séances de la Soc. de biologie, juillet 1860.

formé, est compatible avec Texistence, sera mortel s'il se développe subitement. De même un moineau meurt quand il est introduit dans l'atmosphère déjà viciée par un animal de même espèce qui continue d'y vivre. Sans doute, la vie accepte parfois en détail des compromis qu'elle eût refusés dans leur ensemble, et je n'ai pas dit que la mort dût se produire avec une vitesse égale quand l'obstacle s'est dressé lentement devant le sang pulmonaire, ou qu'il est arrivé tout formé d'une région lointaine. Que la vie soit compatible avec un polype obstruant l'artère pulmonaire, j'y consens, puisque des excroissances cardiaques ou des coagulations secondaires nous en fournissent la preuve authentique. Mais un pareil désordre est-il lui-même compatible avec une absence absolue de symptômes révélateurs? Voilà l'hypothèse que je conteste, que je puis anéantir par des faits * , et devant laquelle Lancereaux recule sans s'en douter, a Les caillots migrateurs, dit-il en effet, donnant » lieu à des troubles subits, excessifs et souvent rapide- » ment mortels, peuvent être cliniquement distingués des » caillots autochthones.]D Les caillots autochthones, à moins de rester toujours absolument insignifiants, doivent donc présenter le signalement distinctif d'accidents graduels, progressifs, amenant de loin la mort. Je le veux bien pour mon compte; mais, de l'aveu de tous les observateurs et des termes mêmes de leurs t)bservations, il ressort que ces

i Voyez, à Tappui de ropinion que lorsque la mort arrive par suite d'une coagulation autochthone, elle n'est pas subite, que la dyspnée s'accroît progressivement et entraîne la mort quand elle est devenue incompatible avec la vie, au bout d'un temps relativement assez long : L. Martineau ; Caillots dans les art. pulm. droite et gauche... in Compt.-rend. et Mém. de la Soc. de biol., septembre 1801 ; et Gaz. méd, de Paris, 1862, pag. 122.

accidents, au contraire, deviennent tout d'un coup rapidement mortels. J'ai donc le droit, en m'appuyant sur les propres conclusipns de Lancereaux, de contester à ce titre la nature autochthone des coagulations qui les produisent. B. Bail * renouvelle à son tour les insinuations de Humphrey^. «L'obstruction n'étant jamais bien complète, dit-il, j> le sang continue à se frayer un passage. La circulation » générale étant un peu retardée, la circulation pulmonaire » un peu accélérée, l'équilibre se maintient; mais lorsque D le malade, habituellement immobile dans son lit, vient » à faire un effort brusque, la quantité de sang oxygéné » qui circule dans les vaisseaux se trouve tout à coup in- » suffisante pour stimuler le cœur : une syncope mortelle y> en est la conséquence. » J'admire, à cause de sa fragilité, cet échafaudage d'impossibles hypothèses. Ainsi, le sang qui s'est pris dans l'artère pulmonaire, alors que l'entière perméabilité de ce vaisseau rendait sa circulation le plus facile, cesse précisément de s'y coaguler quand les obstacles et les causes de retard se sont accumulés devant lui. En mémo temps une réduction de l'hématose assez considérable pour appauvrir en peu de jours le liquide nourricier, au point que le moindre effort représente une dépense mortelle, a pu se produire sans troubles généraux, sans faiblesse apparente, sans gêne respiratoire. Enfin, je pourrais contester la théorie de la syncope, qui donne à l'argument que je combats son importance factice; car j'espère démontrer dans le courant de ce travail que

» B. Bail; ThèiOj de Paris. !8G^, ii« 1, paj. 122.

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les battements du cœur et des vaisseaux ne sont précisément pas attachés à l'impression du sang sur leur membrane interne.

Y a-t-il, je le demande , dans ces allégations de Técrivain anglais, de quoi justifier le démenti que leur approbateur vient donner à ses propres paroles : ccPeut-on admet- »tre, avait écrit ailleurs Benjamin Bail , que des caillots » volumineux aient séjourné pendant plusieurs jours dans »les troncs principaux de Tartère pulmonaire sans que »leur présence ait été révélée par quelque symptôme? » Peut-on croire, d'un autre côté/qu'ilsaientpu rester aussi «longtemps en contact avec la membrane interne de Tar- »tère sans y produire quelques altérations et sans contracter »avec elle des adhérences plus ou moins intimes? Ces «questions doivent être résolues négativement; autrement »ce serait vouloir se mettre en contradiction manifeste «avec les enseignements les moins contestés de la phy- «siologie et de Tanatomie pathologiques \»

En abordant la longue réfutation que je viens de terminer, j'ai dit que la question de la coagulation spontanée du sang dans les artères dominait le débat sur la réalité pathologique de l'embolie. Il est facile de justifier cette assertion. Les faits sont nombreux de concrétions fibrineuses se présentant dans les troncs ou les principales ramifications des artères sans qu'une des lésions auxquelles a été maintenu le pouvoir de retarder et de coaguler le sang puisse en fournir la raison d'être; bien que Virchow ait dû lui-même insister sur leur fréquence^, la science les

* Charcot et B. Bail ; Sur la mort subite, etc. , în Gaz, hebd» ,1858, p. 755. 2 Virchow; Ueher die Verstopfung der Lungenarterie, in Gesammelte Abhandlungen, etc.. 1862, pag. 224, 228.

avait enregistrées déjà et les observateurs leur appliquaient, comme seule explication soutenable, la théorie de la coagulation autochthone. Maintenant que cette hypothèse fait défaut à son tour, les concrétions fibrineuses qui bouchent les vaisseaux artériels n'ont plus évidemment que la ressource d'une lointaine provenance, et l'édifice de l'embolie est désormais assis sur des bases assurées.

Ces bases ne sont pas suffisantes ; bien des esprits résisteraient à ces conclusions détournées , à ces rationnelles déductions. H faut, pour eux, attaquer en face le corps du délit, connue le demande Forget ^ . Aussi bien cette démonstration directe de la nature embolique d'un caillot est absolument indispensable à d'autres égards. Les considérations qui précèdent sur l'impossibilité de la coagulation spontanée du sang dans les artères n'impliquent pas absolument le bénéfice de la migration en faveur des bouchons rencontrés dans les artérioles et leurs capillaires. Quant aux branches d'ordre supérieur elles-mêmes , les masses fibrineuses qu'elles renferment échappent aussi à la situation dont nous avons jugé les alternatives, si les membranes ou les tissus qui les* environnent présentent des altérations plus ou moins avancées. Il faut donc pouvoir rattacher à d'autres caractères les preuves de leur nature embolique.

Mais ces caractères ne font pas défaut , et leur nombre n'est pas moins éloquent que leur signification particulière. Je vais les passer successivement en revue.

* Forget ; Lettre sur les concrétions sanguines des artères, in Gaz. hebd., tom. IV, 1857i pag. 819.

1® Le premier est la coexistence déjà si remarquable des obstructions artérielles, avec le dépôt, dans les veines placées en regard, de thrombus identiques pour l'aspect et pour rage. Cette coïncidence, que Virchow ' affirmait constante, n'est atteinte, nous l'avons vu, par aucun fait authentique, et presque toujours, quand le caillot artériel n'est pas secondaire, on trouve au loin un foyer flbrineux auquel rapporter son origine. Mais on ne peut établir sur cette simultanéité des caillots que la vraisemblance de leur parenté, puisqu'à défaut de la diathèsé hémoplastique, dont Forget évoque la fiction ^, l'inopexie pourrait à la rigueur favoriser en même temps deux obstructions indépendantes : or, au point où nous en sommes , quelque significatives qu'elles soient, de simples probabilités n'ont rien à ajouter à nos convictions.

2o La position qu'occupent les emboles dans les vaisseaux est un indice bien accusé de leur provenance étrangère. Un caillot indigène et se déposant sur place ne saurait choisir de préférence un point déterminé dans le canal qui le contient ; les caillots migrateurs qui portent dans leur diamètre la mesure de leur trajet, doivent au contraire à peu près inévitablement s'enclaver au point précis où la branche artérielle, par bifurcation, par émission d'un rameau collatéral, diminue tout à coup de calibre. C'est en efiet dans ces points qu'on les a constamment rencontrés.

3** Leur pluralité revêt une signification tout à fait identique. Si la coagulation du sang avait eu lieu sur place ,

« Virchow, Ueber die Verstopfung der Lungenarterie, in Gesammelte AbhandL, 1862, pag. 224.

3 Forget; Lettre sur les concrétions sanguines des artères, in Gaz. hebd., tom. IV. 1857, pag. 819.

quelle qu'en eût été la cause, elle aurait harmonisé ses effets et le caiUot occuperait tous les points soumis à la méiïie influence : or les emboles multiples sont séparés dans les vaisseaux par des espaces vides, ou remplis de caillots d'âge plus récent. Bien mieux, ils occupent quelquefois les diverses branches d'un même système artériel , portant avec eux le témoignage rétrospectif d'une sorte de partage territorial qu'ils ont pu effectuer seulement dans le tronc commun du système.

4** La paroi artérielle peut fournir certaines garanties importantes. Le plus souvent elle est saine ou si légèrement altérée que son état ne saurait, expliquer l'obstruction ; mais j'ai maintenant en vue les cas plus rares où le degré accru de son inflammation fait hésiter devant cette alternative : l'état de l'artère est-il la cause ou l'effet du caillot obstructeur ? Si l'on en croit les affirmations de Bouillaud * sur la rareté de la phlébartérite primitive, la question aura fait un grand pas au point de vue limité de l'embolie pulmonaire. MarcSée* indique, pour la résoudre, un caractère plus efficace et plus général. L'inflammation artérielle occupe naturellement ime certaine étendue; si le caillot en dépend, il doit recouvrir en entier le siège de la lésion , et c'est Taltération pariétale au contraire qui a rayonné consécutivement autour d'un embole, si le corps étranger correspond au centre de la suface enflammée.

5® Virchow a signalé comme caractéristique du phénomène de l'embolie im fait de la plus haute importance. Quand le cours du sang est plus ou moins intercepté par

^ Bouillaud; Traité clinique des maladies du cœur, 1841. 3 Marc Sée ; Gaz. hebd., 1857, pag. 604.

un bouchon vasculaire> des coagulations consécutives se déposent autour de lui. J'aurai plus tard à préciser leur mécanisme et à décrire leur conformation ; il me suffit d'en signaler ici l'existence en avants en arrière et souvent autour de la concrétion hétérochthone. Ces caillots cruoriques et récents, dont la présence est à peu près constante, se distinguent aisément dans la généralité des cas du noyau flbrineux qui en a provoqué le dépôt. L'aspect, la couleur, la consistance de ces deux masses associées par les circonstances, mais désunies par la provenance et par l'âge, les font nettement trancher l'une sur l'autre. L'assemblage do deux substances aussi distinctes, facile à concevoir dans la supposition de l'embolie , reste sans raison d'être en présence d'une coagulation autochthone, et il y a dans le témoignage qu'il apporte une irrécusable garantie en faveur des migrations vasculaires.

De ces faits, comme aussi de ceux qui précèdent , les observations que j'ai ajoutées à ce travail donnent de trop nombreux exemples pour qu'il soit possible et utile de les indiquer isolément.

6^ Quelle que soit la cause qui ait provoqué une coagulation sur place, la forme du caillot est absolument assujétio à celle du vaisseau qui lui sert de moule. Je mets de côté l'inflammation, la dégénérescence et la compression des parois, qui peut seule produire dans les vaisseaux d'un certain volume des concrétions limitées à un segment assez circonscrit deleur membrane interne, et dontlacoïncidenco, rare d'ailleurs, laisse planer alors des doutes légitimes sur la nature autochthone ou hétérochthone de la coagulation. Dans tous les autres cas le caillot devra pousser, en s'avan- (;ant . dqspotites ramifications vers le cœur; les petites rami-

flcations et les capillaires sont en effet le seul point où les lésions de tissus, où une coagulation spontanée peuvent opposer au cours du sang une première barrière derrière laquelle continueront à s'accumuler des dépôts successifs. Les partisans les plus déterminés de la coagulation artérielle spontanée n'en placent jamais eux-mêmes le début dans les principales branches de l'artère pulmonaire, par exemple, mais Içi font développer vers le centre, après avoir établi ses racines dans des rameaux de calibre intermédiaire. Ainsi donc le caillot autochthone, conmie une injection de matière solidifiable, reproduira le relief exact de l'arbre vasculaire, et les couches qui en révéleront l'accroissement graduel devront, par une transition ménagée, passer d'un âgeàl'autre, lafibrine la plusancienne obstruant les canaux périphériques, la plus récent© occupant le côté du cœur. Enfin la tête du caillot, formée sous l'impulsion constante de l'ondée systolique , offrira dans ce dernier sens une forme arrondie.

La description que je viens de tracer ne repose pas sur des conditions purement théoriques. L'examen des caillots réellement autochthones contrôle l'exécution de ses diverses exigences. Celle de la concordance entre le moule et son contenu, qui pourrait sembler la plus arbitraire, est justifiée par de frappants exemples. A plusieurs séances de la Société médicale d'émulation de Paris, en 1860, Gailard * présenta trois caillots formés à la suite de pneumonies dans l'artère pulmonaire et le cœur. On voyait à ces caillots, exactement moulés sur la cavité qui les renfermait.

• Gallard; Société méd. d' émulât, de Paris, séances du 18 juin et du 3 juillet; et in Union ^médicale, 1860, tom. V, pag. 42.

jusqu'à Tempreinte exacte des trois valvules sygmoïdes et au canal étroit gui subsistait entre leurs bords ; et ces faits, où la conformité que je signale est accusée d'une façon si précise, sont loin d'être isolés dans la science.

Eh bien ! la conformation des emboles tranche de la manière la plus nette sur le signalement acquis aux concrétions autochthones. Le plus souvent ils affectent en effet la forme d'un cône court, ovoïde , engagé par sa grosse ou sa petite extrémité. Cette forme , ai-je dit , est la plus fréquente, et mon recueil d'observations en fournit de nombreux spécimens. Ce sont, dans d'autres circonstances, des cordons d'un diamètre évidemment inférieur à celui du tube qui les contient, et qui se sont enclavés parce que les angles du trajet les ont repliés une ou plusieurs fois sur eux-mêmes. Une observation de Velpeau en fournit un remarquable exemple * , et j'en trouve de plus curieux encore dans les faits publiés par Azam, Briquet et Griffi*. Les emboles sont souvent aussi représentés par des fragments irréguliers dont la forme reste étrangère à tout type possible, et dont les surfaces brisées et les arêtes montrent avec certitude qu'ils ont été détachés d'un caillot éloigné*. Enfin leur extrémité cardiaque, au lieu d'offrir la surface convexe des caillots autochthones, présente à l'œil de l'observateur les variétés les plus diverses et les configurations les plus opposées à l'hypothèse de sa formation sous le jet systolique. La plupart de mes observations en font foi.

7® Lorsque l'obstruction vasculaire pénètre jusqu'au

i Chap. VI. obs. 123.

a Chap. VI, obs. 125, 131, 134.

3 Chap. VI, obs. 12, 50, 51, 72, 117, 121.

milieu même d'un tissu altéré, ce qui peut arriver dans l'embolie des petits vaisseaux, il est quelquefois difficile, vu Teffacement du noyau embolique au milieu d'un long cordon de coagulation consécutive et elle-même vieillie, de décider si l'obstruction est secondaire ou primitive par rapport au foyer morbide. Fritz' dans un cas de ce genre, a mis le diagnostic hésitant sur la voie d'une ressource facile. Si l'altération du parenchyme a produit l'obstruction, le caillot qui s'est alors formé des branches vers le tronc doit porter dans sa structure les indices de ce mode de développement; sa partie jeune sera tournée vers le cœur, et la fibrine la plus ancienne siégera au niveau même de la lésion. La structure opposée réfute absolument cette première genèse au profit de la thrombose autochthone ou de l'embolie, dont la distinction est encore à établir. L'embolie devra être admise si les parois saines de l'artère n'ont pu provoquer la coagulation, et si l'isolement du thrombus contredit la supposition de sa spontanéité.

8"^ Une des meilleures garanties de parenté entre les concrétions artérielles et les caillots des veines, est assurément l'adaptation possible des surfaces de brisement. On en trouvera plusieurs exemples dans les cas de Virchow et de Gohn, un très-remarquable dans un fait dePotain*, un non moins curieux dans une observation de Klinger'*. L'argument est d'autant plus irrécusable que les caillots ne se séparent pas d'ordinaire par une cassure uniforme. Leurs couches, de date et de désagrégation variables, se brisent

> Fritz ; Remarques sur deux observât d'embolie cérébrale de SehUh xenberger, in Gaz. hebd., 1856. pag. 342,

2 Ghap. VI, obs. 119.

3 Caiap. VI, obs. 41, • •

en général à des niveaux différents, emportant quelquefois avec elles une partie latérale du caillot, et la figure compliquée et symétrique qui en résulte pour les deux faces de la cassure, donné au résultat de leur confrontation la portée d'une équation algébrique. Bien que la science médicale n'ait pas encore blasé ses adeptes sur de semblables démonstrations, celle-ci n'a pu trouver grâce devant le scepticisme de Forget. Je dois bien au lecteur les motifs de sa résistance. Le clinicien de Strasbourg^ refuse d'admettre la preuve qui résulte, pour l'embolie, de la concordance des surfaces, parce que, selon lui, un caillot fouetté par le sang pendant tout son trajet, broyé à son passage par les contractions du cœur, comprimé à son lieu d'arrivée par le coagulum enveloppant, ne doit pas conserver ses parois intactes. On peut opposer une hypothèse à une autre hypothèse, mais on ne saurait anéantir des faits précis par l'admission gratuite de leur impossibilité. En signalant la difficulté, réelle sans doute, de la préservation des surfaces, Forget n'a pas justifié sa prétention de récuser par une loi formelle la sérieuse affirmation d'un fait, et loin d'émousser dès-lors l'argument qui précède, il n'a réussi qu'à fournir une excuse toute naturelle pour les cas où il fait défaut.

9^ Si une ressource d'ailleurs se dérobe à la démonstration que je poursuis, une autre la remplace, et les preuves isolées de l'embolie peuvent se passer, pour la plupart, de l'énergie superflue qu'elles empruntent à leur fréquente association. Il y a des emboles qui portent plus clairement imprimés encore que les précédents le certi-

* Forget, loc* ciU

ficat de leur migration, et comme Tétiquette de leur provenance. De ce nombre est le fait recueilli par B. Bail* . Le caillot consistant, logé dans le tronc pulmonaire, ofifre sur le côté droit de sa surface latérale trois prolongements fibrineux, dirigés en haut et en dehors; deux d'entre eux, moins volumineux que le troisième, sont rapprochés Tun de l'autre et presque contigus. Voilà déjà une conformation tout à fait incompatible avec l'hypothèse d'une coagulation autochthone. Mais il y a mieux encore : dans la veine azygos, un thrombus de même texture se termine brusquement par une extrémité déchirée, et l'espace vide qui lui succède en haut présente l'embouchure de trois petites veines dont la situation réciproque correspond aux trois prolongements du caillot pulmonaire. Lanelongue a aussi rencontré dans Tartère pulmonaire un coagulum trifurqué, provenant avec une égale certitude du confluent veineux qui sert d'origine à la poplitée^. Au lieu de consister en une ramification flbrineuse, le même genre d'indice sera fourni quelquefois par une empreinte valvulaire, car la concrétion embolique a pu se former au loin dans le sinus d'une veine, comme on le voit dans un exemple de Fritz ^. Enfin, la présence d'une gouttière plus ou moins hélicoïde, creusée à la surface du caillot artériel, est un signe plus fréquent encore et non moins significatif*.

10** La nature particulière du corps qui forme l'embolie vient ajouter aussi son contingent d'évidence. J'ai dit qu'on pouvait expUquer à la rigueur l'identité d'âge, de colora-

< Chap. VI, obs. 118,

2 Chap. VI, obs. 135.

3 Chap. VI, obs. 50.

* Chap. VI, obs. 60, 131, 146.

tion, de structure des caillots coexistants, en admettant qu'ils se soient produits à la même heure dans leur position respective. Mais cette spécieuse interprétation cesse d'être applicable quand le caillot artériel contient à son centre un objet étranger à la région, ou quand Tobstade tout entier est formé par ce corps essentiellement hétérochthone. Ici la preuve est même assez forte pour se passer de son complément ordinaire, la découverte du foyer d'émission; car si l'on rencontre dans une artère intacte une plaque calcaire isolée", un débris de valvule", un fragment de végétation', une masse organisée quelconque^, il faut bien absolument, même sans l'y avoir trouvée, placer ailleurs la source de ces émanations diverses.

!!• Virchow voulait montrer aux incrédules le caillot migrateur accomplissant son déplacement contesté ; mais si la nature des choses rend une semblable démonstration impossible ou impuissante ', il reste un autre moyen de prendre la vie sur le fait. Depuis le point de départ, la veine iliaque par exemple, jusqu'au point d'arrivée dans l'artère pulmonaire, des fragments accidentellement abandonnés sur le trajet, peuvent témoigner de la route parcourue. L'observation de Fritz que j'indiquais tout à l'heure en ofiFre un magnifique exemple : l'artère pulmonaire contient une quantité de noyaux fibrineux, les veines des

i Ghap. VI, obs. 37, 114.

2 Chap. VI, obs. 110.

'» Chap. VI, obs. 25, 26, 27. 44.

* Ghap. VI, obs. 5, 6, 112.

* Ou pourrait voir cepeadant une sorte de démonstratioa de ce ge.ire dan ; lo fiit d'E^maroh, de Kiol (f'hap. VI, ob«?. 54), on u lo em])olie o*^ n^br.iU» s* pi'oilui;!! 1:11 'rilPiiiP.it ;nii ; I»»; vowi <îf» ro!r.rTViit<Mir.

extrémités inférieures des thrombus nombreux et variés, et l'origine commune de ces concrétions est établie par d'irrécusables caractères. En outre, la route vasculaire est dans l'intervalle parsemée de caillots brisés, véritables traînards qui attestent le passage de l'armée et l'authenticité du mouvement. On trouve, en effet, dans l'iliaque primitive, une masse flbrineuse dont l'extrémité inférieure s'adapte exactement à un caillot situé au-dessous dans l'iliaque externe, dont l'extrémité supérieure, flottante, creuse et déchiquetée, est évidemment rompue : le caillot, déplacé par le flot confluent de l'hypogastrique, s'est arrêté d'abord quand le calibre croissant de l'iliaque a permis au sang un écoulement plus facile ; mais sa tête devait alors saillir dans la veine cave, et elle a été reprise et enlevée par un nouveau courant. Ailleurs ce sont des concrétions plus petites, ovoïdes, entièrement libres dans la cavité des veines, et dont la base s'adapte parfaitement aux sinus vides de certaines valvules entourées d'autres valvules dont les sinus contiennent des coagulations semblables. De pareils détails ont, il me semble, une irrésistible éloquence. Ils ne sont pas isolés. Dans un cas d'embolie, Thomas a aussi rencontré des concrétions vasculaires échelonnées entre la veine fémorale et le poumon * . J'en indiquerai encore un exemple de Virchow * : il existe des caillots dans la veine cave, et dans l'artère pulmonaire une volumineuse concrétion sèche et consistante, de cinq lignes de diamètre et de quatre pouces de longueur ; sur un point du trajet parcouru, dans l'oreillette droite, s'est arrêté un thrombus

» Ghap. VI, obs. 128. * ..^^hap. VI, ob3. li.

plusieurs foîs replié sur lui-même, long de cinq pouces et demi, tout à fait semblable à celui qui obstrue l'artère.

Voilà les faits. Devant leurs affirmations nettes et multiples, depluslongs commentaires semblent inutiles, comme toute hésitation paraît désormais sans cause sur l'existence pathologique de la migration des caillots vasculaires.

Mais parmi les allégations accessoires dont j'ai eu plusieurs fois à recueillir le concours, il en est une dont la justification a été jusqu'à maintenant différée. Personne ne songe plus à contester sans doute que des caillots sanguins puissent se former dans les vaisseaux pendant la durée de la vie, mais bien des médecins accueillent encore par un sourire d'incrédulité la prétention de reconnaître sur le cadavre si les concrétions ont apparu po^^ mortem ou longtemps avant l'agonie. Il est donc urgent de dissiper ces doutes et de donner les caractères précis de cette importante distinction.

Je préviens, pour bien poser les termes du problème qui va nous occuper, qu'il ne saurait être ici question de distinguer les caillots de l'agonie et les caillots de la mort. Formés pendant la courte période où toutes les forces de la vie abdiquent, les premiers ne peuvent avoir contracté l'empreinte de fonctions expirantes, et le retard insignifiant des seconds ne laissera pas se prononcer entre eux la diversité des traits qui révèle la difi^érence des âges. Mais la double source d'informalion que je viens d'indiquer permet d'établir un diagnostic exact entre ces deux sortes de caillots d'une part, et ceux qui datent d'une époque antérieure au terme ultime de l'existence ; pour ces derniers, en effet, la vie, qui avait au moment de leur genèse con-

serve la plénitude de sa puissance, aura dû imprimer son cachet sur leur structure, et conune ils seront sensiblement plus avancés en âge, ils porteront bien accusés les caractères de leur vieillesse. C'est au reste dans ces termes seuls que la question intéresse l'embolie.

Lorsqu'une coagulation sanguine se forme dans une région vasculaire, les causes qui président à sa naissance et qui l'influencent après sa production,* sont loin d'être, onle conçoit, identiques selon que le vaisseau est vivant ou mort. Sur lecadavre, c'est l'immobilité des parois, l'inertie des tissus, le repos absolu du liquide ; dans le corps vivant, au contraire, le sang ne cesse d'affluer toujours nouveau autour du noyau primitif, les membranes continuent de vivre et de se nourrir auprès de la concrétion qui les obstrue , et les contractions des artères, celles moins énergiques des veines , aidées en revanche par la pression saccadée des muscles environnants, ne laissent aucun instant de repos au caillot qui se développe.

Des circonstances aussi variables ne sauraient entourer en vain les deux produits que je compare.

Le sang qui circule balaye le sérum abandonné par la fibrine, tandis que ce même sérum imbibe et ramollit au contraire, en stagnant autour de lui, le caillot du cadavre. Le sang vivant comble par des couches surajoutées les vides successifs qui se forment entre la paroi et l'obstacle par la rétraction de ce dernier ; la solidarité de tout le système vasculaire fait affluer ce liquide, selon les besoins, en avant, en arrière de la masse polypeuse, qui s'accroît ainsi dans tous les sens par des dépôts stratifiés ; quand le caillot de la vie est arrivé de la sorte à remplir et à obstruer complètement la lumière du canal, il s'étend progressivement

en longueur et vient faire saillie dans le tronc d'origine. Si les faits que je décris se passent au sein d'une veine, théâtre ordinaire de leur manifestation , la saillie précédente devient à son tour cause limitée toutefois d'une nouvelle coagulation, et détermine la naissance d'un prolongement incomplètement obstruant qui grandit peu à peu jusqu'au tronc principal*; autour de ce prolongement le sang des collatérales, suivant un trajet déterminé par la direction du torrent incident, creuse un canal, le plus souvent en hélice^, dessiné à l'autopsie par les coagulations récentes et rouges qui le remplissent. Je n'insiste pas davantage sur ces détails, dont il faudra préciser la description à propos du mécanisme de la rupture, et je me borne à faire ressortir les dissemblances accentuées qui résultent de ces conditions spéciales d'origine. Aux conditions inverses, le caillot du cadavre doit son homogénéité; il leur doit en partie sa mollesse ; on comprend qu'il sera toujours bien inférieur au calibre réel des vaisseaux ; il n'est formé que d'une couche dans lesenjf de son épaisseur, et dans son autre diamètre aucune démarcation, aucune superposition de dépôts successifs ne contredit l'uniformité de sa solidification; enfin, il ne saurait être question, pour des caillots cadavériques, d'un tronc principal continué par un prolongement flottant, encore moins de caillots à rigoles hélicoïdes.

Voilà les effets produits par l'agitation du liquide ; j'arrive à ceux qui dépendent de la vitalité des tuniques. Le caillot postérieur à la mort ne saurait irriter les membra-

1 Chap. VI, obs. 7, 8, 9, 29, 44, 58, 64, 117. « Chap. VI, obs. 7, 12. 41. 60, 131.

nés sur lesquelles il s'est formé ; devant le silence de toutes les réactions, onne voit pas où prendrait naissance une simple sécrétion qui pût l'unir aux parois des vaisseaux. Les caillots formés pendant la vie, seuls, se montrent adhérents dans des proportions variables, depuis la simple agglutination jusqu'à l'enchatonnement par les fausses membranes, jusqu'à la pénétration par les tissus prolifères.

Enfin la pression, l'impulsion des parois, concourt, je l'ai annoncé, à créer des différences entre les caillots que je compare. On doit à Legroux * d'excellentes notions sur le mécanisme producteur de ces kystes qu'on trouve fréquemment dans le cœur, souvent dans les artères^, quelquefois dans les veines'*, qui sont tantôt isolés, qui tantôt forment la tête des thrombus, et dont les emboles peuvent être des exemplaires complets ou des fragments. Ce sont les contractions musculaires auxquelles les caillots ont été longtemps exposés qui malaxent ces produits, condensent leur surface, déchirent par frottement leur partie centrale, et favorisent la désagrégation au sein de la cavité dont ils durcissent les parois. Aidée par l'impulsion du sang qui tend sans cesse à se créer un passage, la même cause favorise l'établissement, à travers les caillots de la vie, de canaux ouverts aux deux extrémités, forme spéciale dont on trouvera plusieurs exemples en parcourant mes observations*, etque la mortne sauraitnon plus reproduire.

* Legroux ; Des polypes (concrèiious polypiformes ) du cœur; in Gaz. hebd., 1856, pag. 716.

•-2 Ghap. VI, obs. 3, 8, 39. 51.

3 Ghap. VI, obs. 16, io.

. * Ghap. VI, jahs. 70.

On sait que le sang hors des vaisseaux ne se prend pas toujours en une masse cruorique, et que, dbans certains états définis, la fibrine se solidifie à la surface après que les globules sont tombés au fond du vase. Dans les gros vaisseaux et dans le cœur, les masses couenneuses, ainsi formées après la mort, auraient, ^ar leur coloration et leur densité, un faux air d'ancienneté qui^ en Tabsence du microscope, ne laisserait pas que d'en imposer quelquefois sur leur nature. La situation qui résulte du mouvement du sang et des battements vasculaires enlève à ces faits exceptionnels tout ce qu'ils pourraient offrir de douteux. Parchappe * indique, mais trop légèrement, la différence qui en découle, et il me paraît utile d'en préciser davantage les motifs et les signes. Les dépôts couenneux formés dans le sang immobile du cadavre obéiront nécessairement aux lois de la pesanteur spécifique. On devra toujours les trouver à la partie supérieure de. la cavité qui les contient, à la surface du liquide qui les supporte. Ce seront des plaques très-minces, très-incomplètement obstruantes, des caillots pariétaux, selon la division de Virchow, et leur volume dans les vaisseaux sera toujours, on le comprend, excessivement réduit, puisqu'il ne pourra représenter en poids que les cinq ou six millièmes du sang contenu dans leur cavité. En se rappelant, d'autre part, la condition indispensable à la séparation des globules dans le mécanisme par lequel se produit la couenne, on reconnaîtra que les concrétions formées au milieu du liquide agité des canitux vivants, ne sauraient jamais of-

A Max. Parchappe ; Études sur le sang dans Vétat phys» et Vétat path*; ia Gaz,méd., 1858, pag. 258.

frir elles-mêmes les caractères de cette substance, ni satisfaire par coBséquent à la description qui précède.

La considération de Tàge des caillots fournit toutefois, pour la distinction que je poursuis, des données plus précises encore et d'une application plus générale.

Tout le monde sait que le caillot de sang, au moment de sa formation, est constitué par de la fibrine solide, emprisonnant dans ses mailles des globules rouges et des leucocytes, et imbibée d'une quantité variable de sérum. Il n'entre assurément dans l'esprit de personne cette pensée que les divers éléments de la masse ainsi soustraite aux évolutions de la vie, garderont indéfiniment leurs caractères particuliers et leur position respective ; une erreur semblable heurterait d'une façon trop grossière les lois de la métamorphose rétrograde auxquelles on n'ignore pas que les substances d'origine organique sont fatalement soumises, lorsque celles de la putréfaction les épargnent. On peut contester tout au plus que le signalement de ces modifications successives puisse être assez nettement déterminé pour reconnaître à son aide les dates relatives de différents caillots. Cette méfiance n'est pas fondée: des modifications que le temps apporte à ces masses hétérogènes, les unes sont tellement évidentes que notre œil ne risque point de s'y tromper, et les autres ne sont pas assez intimes pour échapper au pouvoir amplifiant de nos objectifs.

Je commence parles premières. La rétraction graduelle que subit la substance fibrineuse et qui produit la condensation de ses stries et le resserrement de ses mailles, a pour premier effet l'expulsion de la partie liquide. Il en résulte pour le coagulum un peu plus de consistance, d'élasticitQ ; sa coloration rouge s'assombrit, se ternit par

réliminatîon du sérum jaunâtre, et il prend Taspect vineux. Quand la pression des parois vasculaires dont je décrivais récemment rinfluence n'intervient pas dans le phénomène, il se produit avec plus de lenteur, et la tendance qu'a ainsi le caillot du cadavre à vieillir moins vite que celui de la vie, accentue chez ce dernier les caractères de la vieillesse.

Après avoir expulsé le sérum, la trame fibrineuse s'applique à se débarrasser des globules. Un changement considérable dans la structure du caillot est la conséquence de ce nouveau travail, et les différences qui en résultent seront encore d'autant plus accusées que la concrétion devra à l'influence de la vie une conformation plus complexe. Les globules, dont le réseau fibrineux n'arrive jamais d'ailleurs à se dépouiller entièrement, abandonnent, en eflFet, toute la portion du coagulum, qui subit une rétraction simultanée et en quelque sorte solidaire. Il s'ensuit pour un caillot homogène dans toute son épaisseur, comme l'est celui du cadavre, que les éléments figurés du sang quittent par sa surface la masse tout entière de la concrétion; la densité, la consistance du cylindre, y gagne sans doute, mais sa distribution générale reste intacte. Dans un caillot formé de couches successives, le même événement introduit, au contraire, une cause puissante de déformation. La fibrine qui constitue le squelette de ces stratifications consécutives, se rétracte à des heures distinctes, par des efforts indépendants ; aussi les hématies et les leucocytes, repoussés vers les surfaces, s'arrètentils entre les couches, où ils se trouvent à l'abri de toute pression, et en s'y accumulant sous forme de substance molle, demi-liquide, ils séparent et dessinent de plus en

plus les éléments du coagulum. Rétractées les premières, baignées les premières par la sanie d'aspect purulent que représentent bientôt les globules éliminés avec un reste de sérum, les parties centrales se désagrègent d'autant plus vite, et pour cette même cause donnent d'autant plus facilement accès aux éliminations des dépôts périphériques. Ainsi se produit peu à peu dans les caillots de la vie cette cavité centrale qui manque même dans les caiUots anciens du cadavre.

La séparation des globules ne se borne pas à accentuer la stratification des thrombus et à ramollir leurs éléments profonds, ni à accroître dans les concrétions qui vieillissent la consistance et l'élasticité inaugurées déjà par l'issue du sérum; elle entraîne à sa suite un autre indice d'ancienneté, c'est la décoloration, le blanchiment des caillots. La décoloration, elle aussi, est progressive, et le caillot se rapproche de plus en plus avec le temps de la teinte blanchâtre. Mais ce n'est pas seulement l'intensité de la nuance, c'est aussi sa répartition qui atteste le progrès accompli. Virchow* a le premier signalé ce caractère ; il a remarqué que la surface des thrombus commence par se marbrer de taches, de stries claires qui se dessinent sur un fond rougeâtre; les taches s'étendent et le fond pâlit, et la concrétion prend peu à peu cet aspect blanc-rosé qui la fait ressembler à la substance cérébrale.

Le changement de couleur obéit à une cause que chacun a saisie ; la production des marbrures trouve une explication tout aussi naturelle dans la précocité , l'acti-

< Virchow ; Phlogose und Thrombose im Gefàssystem ; ia Gesammelte Abhandlungen, 1862, pag. 534.

vite relative de quelques points de la masse qui se rétractent plus tôt ou plus vite que les autres. On aurait soulevé toutefois un seul coin du voile qui recouvre le mécanisme de cette transformation matérielle, si Ton attribuait exclusivement la décoloration des caillots à Texpulsion des hématies. Par cette réponse incomplète, la substance des caillots, en livrant le motif de l'affaiblissement de ses nuances, garderait le secret de la variété de ses teintes. Un autre élément intervient donc dans la métamorphose que je décris : c'est l'altération de la matière colorante du sang. J'ai dit que tous les globules n'abandonnaient pas la fibrine ; on sait d'ailleurs, par les expériences récentes de Hermann S Hartner *, et quelques autres physiologistes allemands, avec quelle facilité Thématoglobuline peut, dans certaines circonstances, abandonner ellemême les éléments figurés du sang. Il reste donc, en somme, une certaine quantité de matière colorante dans la partie concrète du caillot. L'hématine, en s'altérant , se décolore après être passée par des teintes noirâtres ; sa proportion variable et l'intensité décroissante de ses teintes répandues sur le fond blanc-grisâtre de la fibrine, produisent des résultantes diverses de coloration, et expliquent ces désignations de rouge-brique, violacé, ardoisé, rosé, etc. , que les observateurs assignent à des concrétions plus ou moins anciennes.

Plus tard encore la filM'ine se désagrège, perd sa cohésion et prend l'aspect d'une masse d'abord cassante et feutrée, puis friable et grenue , puis tout à fait ramollie

1 Hermann; Uher denEinfluss der Blutverdûnnung au f die Sécrétion des Harns; in Virchow's Archiv, 1859. |

2 Hartner; Beitràge zur Phys, der Harnabsonderung, 1858.

et mêlée à la sanie quelquefois rouge&tre encore des globules qui la baignent ; elle finit alors par n'être plus qu'une matière pulpeuse , comme une bouillie de son , plus ou moins rouge, plus ou moins blanche, et qu'on a eu le tort de prendre pour du pus , par suite de la conformité des leucocytes avec les globules purulents.

Tandis que ces divers effets, appréciables à l'œil nu, se produisent à mesure que les caillots vieillissent, des circonstances moins saillantes mais non moins caractéristiques les accompagnent dans l'intimité des molécules.

D'une part les globules s'altèrent; tandis que dans les premiers temps on reconnaît encore en grande partie leur forme et leur composition , un plus long séjour finit par détruire Tune et l'autre. On les trouve alors sans noyau distinct et remplis de granulations. Leur volume est un peu accru, ce qui tient aux modifications des conditions de dialyse ; les uns sont complètement sphériques ; les autres, plus avancés sur la Voie de la métamorphose régressive, présentent des bosselures, des enfoncements. Les globules rouges se décomposent de très-bonne heure, et c'est leur liquéfaction qui est la plus rapide ; ils se décolorent peu à peu en perdant leur hématine, qu'ils abandonnent déjà lorsqu'ils sont encore engagés dans les mailles du réseau fibrineux; l'hématinese condense en petits granules ou cristallise en rhomboèdres ou en prismes d'un rouge, éclatant (hématoïdine de Yirchow). Les globules blancs résistent davantage à la métamorphose régressive que tous les autres éléments du caillot; on les retrouve assez longtemps dans le liquide qui en provient, et auquel ils donnent l'apparence trompeuse du pus.

La fibrine présente à son tour des modifications remar-

quables et qui la conduisent également, avant les leucocytes et après les hématies, à sa liquéfaction définitive. Ija chair morte, on le sait depuis Bacon, peut se transformer en graisse esi éliminant un des facteurs de sa constitution quaternaire; telle est l'origine deVadipocire.Vne transformation de même nature envahit la fibrine déposée dans les vaisseaux, car même au sein des tissus vivants le caillot vasculaire est un corps étranger et inerte, qui a perdu tous ses droits aux procédés spéciaux de la vie. Bail * signale avec raison qu'en ce moment les concrétions sanguines ou leurs parties les plus avancées en désorganisation, doivent ofirir les réactions chimiques qui caractérisent les principes gras et se dissoudre dans Téther, les carbonates alcalins et surtout le sulfure de carbone. Il y a là, selon lui, une ressource importante pour constater Tâge des caillots, et cette ressource peut être utilisée, on le conçoit, à l'œil nu pour les caillots volumineux, pour les petits sous le champ du microscope. Cohn* avance, d'après Friedreich, que la fibrine des thrombus vasculaires subit aussi quelquefois la dégénérescence amylacée; l'existence de variétés diverses de fibrine, la composition variable du sang qui entoure les concrétions, explique suflBsamment de semblables divergences ; les composés de l'iode seraient alors le réactif indiqué.

Mais j'ai surtout signalé ces altérations chimiques parce qu'elles concordent avec les changements intimes de la structure moléculaire que j'ai encore à décrire. On sait

* B. Bail; Des embolies pulm,-, in Thèses de Paris, 1862, np 1. ' B. Gohn ; Die Embolie und ihreFolgen nachExperimenten an Thieren. HabiliWionsschrift. Breslau, 1856.

par les recherches de Robin et Verdeil ' que la fibrine récemment coagulée apparaît au microscope sous la forme de minces fibrilles d'un demi-millimètre de diamètre environ, plus ou moins abondantes, généralement flexueuses, di versèment adhérentes, toujours entrecroisées et enveloppant dans leurs mailles les éléments, la substance du milieu où elles se sont produites. Mais la fibrine plus ancienne se pré* sente au conkaire à l'état de granulations moléculaires très-fines, dont Tordre de succession reproduit tout d'abord la direction des stries primitives, dont la quantité augmente en raison de l'ancienneté du coagulum.

En recherchant avec ses objectifs ces divers caractères fournis par l'état des globules et de la fibrine, l'observateur peut non-seulement apprécier l'ancienneté relative d'un caillot, mais il peut reconnsdtre en outre l'identité de l'âge entre des caillots éloignés, diagnostic dont les précédentes discussions ont également révélé l'importance.

J'espère avoir établi sur des bases solides le fait même de l'embolie; il me reste, avant d'entreprendre l'exposition régulière de son histoire pathologique, à en préciser le caractère morbide.

Si l'on voit dans les caillots eçrants du système vasculaire le simple fait du détachement et ses suites, il n'y a là sans doute qu'un épisode commun à des espèces variées , et l'embolie n'est pas une maladie, elle n'est qu'un symptôme. Mais notre esprit seul et nop la nature des choses scinde ainsi l'enchaînement réel des phénomènes et réduit arbi-

^ Gh. Robin et F. Verdeil; Traité de chim. anat. etphys., tom. III. pag. 258.

trairementrembolie au second acte du drame pathologique qu'elle représente. Sans usurpations comme aussi sans lacunes, la migrationdes caillots étend plus haut ses racines; rattachée par le fait de la fragmentation naturelle des concrétions à la thrombose vasculaire qui la domine , elle remonte avec cette dernière à travers les conditions variées de la coagulation sanguine jusques aux causes premières de cette coagulation, fièvre puerpérale, typhoïde, cachexies, rhumatisme, etc., et cette pathogénie multiple augmente ses variétés sans détruire son unité morbide. L'albuminurie, le diabète, l'épilepsie et tant d'autres maladies officiellement constituées, n'ont-elle pas comme elle des sources multiples, et les cadres beaucoup plus conventionnels que naturels de nos classifications pathologiques ne seraient-ils pas singulièrement appauvris, si l'isolement du fait était la condition de l'espèce ?

C'est ainsi que je conçois mon sujet et que j'arrête mon plan pour la suite de cet ouvrage. Les conditions qui dominent la production des caillots primitifs et les causes qui amènent leur fragmentation normale, m'occuperont en premier lieu ; ce sera la pathogénie de l'embolie. Je rechercherai ensuite quel est le mécanisme et la nature des accidents produits par les caillots migrateurs, et j'en tracerai de la sorte la symptomatologie . Les signes de sa diagnose et les ressources bien restreintes dont la thérapeutique et l'hygiène nous arment contre elle, m'occuperont ensuite. Enfin , comme notes à l'appui de la partie qui précède et de celle qui va suivre, je donnerai le recueil des observations que j'ai recueillies dans la littérature

médicale pour servir de base aux diverses inductions de ce travail, ainsi que l'exposé des quelques expériences et vivisections que j'ai faites pour tâcher d'éclairer certains points obscurs des problèmes posés par cette redoutable et protéique maladie.