PATHOGÉNIE DE L'EMBOLIE
De remboîte envisagée dans ses variétés d^orlglne.
SOMMAIRE. — Les caillots sanguins et les autres concrétions des vaisseaux. — Emboles étrangers, artificiels et naturels. — Phlébolithes. — Masses pigmentaires. — Plaques calcaires et athéromateuses. — Débris de végétations cardiaques. — Parcelles de tissu du cœur. — Fragments de tumeurs extra-
vasculaires. — Embolie par les hydatides. — Corps parvenus du dehors d ; l'organisme dans l'intérieur des vaisseaux. — Embolie graisseuse. — Air atmosphérique et gaz du sang.
La source la plus considérable de l'embolie est représentée, onle conçoit aisément, par les concrétions flbrineuses que le sang dépose lui-même dans la lumière de ses vaisseaux; mais cette source n'est pas unique. Des corps étrangers au sang peuvent de différentes manières pénétrer dans les canaux où ce liquide circule, et y jouer un rôle analogue à celui de ses propres caillots. Il fallait débarrasser mon étude pathogénique de ces causes tout exceptionnelles et sans rapport entre elles, comme elles sont ensemble sans relation avec le fait homogène et dominant de la thrombose sanguine; je les ai donc réunies dans ce premier paragraphe.
Tous les corps étrangers que leur volume autorise à pénétrer dans les vaisseaux pourraient, à la rigueur, être enregistrés parmi les acteurs de l'embolie. Virchow, Panum et d'autres expérimentateurs ont en effet produit des embolies artificielles en introduisant dans les voies circulatoires les substances les plus variées; le caoutchouc, la moelle de sureau,leliége, le charbon, les graines de divers végétaux ont donc tour à tour circulé dans le torrent sanguin, et on a vu courir dans ce système et échouer contre ses divisions des émulsions de matières graisseuses, des fragments de muscles, des lambeaux de tissu cellulaire et jusqu'à des corps métalliques, tels que le mercure. Mais je bornerai ma description aux faits déjà bien assez variés que la nature a su réaliser par ses propres ressources morbides.
On rencontre quelquefois en migration dans les vaisseaux des espèces de calculs vasculaires; ce sont des concrétions flbrineuses auxquelles les sels calcaires du liquide nourricier ont donné une consistance pierreuse, et qui forment ainsi une transition naturelle entre les caillots du sang et les autres emboles. C'est le plus souvent dans les dilatations variqueuses que les phlébolithes prennent naissance, et ils doivent sans doute à cette situation, à leur position déclive, et à la densité de leur substance, leur stabilité relative et la lenteur de leur progression.
A cette même catégorie intermédiaire, il faut rattacher encore les emboles formés par des amas de pigment sanguin. Le pigment pathologique, accumulé dans le sang par l'influence destructive du miasme paludéen sur les globules rouges (Griesinger *), ne se présente pas toujours
» W. Griesinger ; Traité des malade infectieuses ^ trad. par Lemattre, 1868.
à l'état libre et peut s'agglomérer, ainsi que Meckel * Ta indiqué le premier, en petites masses irrégulières maintenues par une substance incolore. Que ces coagulums particuliers consistent en fibrine précipitée sur les angles des granules ( Niemeyer ' ) , ou que les molécules mélaniques s'agglutinent ainsi sous l'influence d'un reste de globuline, à laquelle la matière colorante du sang était récemment associée dans les hématies intactes (Virchow *) , il n'en est pas moins évident que cette aptitude des granulations pigmentaires à s'agglomérer en masses croissantes, peut devenir une cause d'obstruction pour les vaisseaux capillaires. La réalité de ces embolies pigmentaires n'est même plus un objet de doute depuis que des obstructions de cette nature ont été régulièrement constatées par Planer * et Frerichs* dans les capillaires du cerveau, des reins, du foie chez des sujets atteints de mélanémie *. Toutefois l'importance de ces embolies spéciales gagnerait évidemment à ce que l'accord s'établit entre les auteurs qui leur attribuent les symptômes cérébraux, rénaux, hépatiques des fièvres paludéennes, et ceux qui, avec Planer et Frerichs eux-mêmes, voient dans le défaut d'une coïncidence constante entre ces symptômes et ces lésions, dans
^ Meckel ; Schwarze Fârbung der Organe durch Pigmentsanhaiifung im Blute; in Zeitschrift fur Psychiatrie von Dameron, 1847.
2 Niemeyer; Éléments de path. int. et de thérapeutique, trad. par Gulmannet Sengel, 1865, tom. I, pag. 854.
3 Virchow; Patholog. Physiologie des Blutes^ in Archiv f. pathol. Anatomieund Physiologie, 1849, vol. II, pag. 587.
* Planer; Epidémie von intermittenten Fiébern mit Pigmente im Blute; in Zeitschrift der Gesellschaft der Aerzte in Wien, 1850.
• F.-T. Frerichs; Traité pratique des malad. du foie^ 1862 ; pag. 283. « Chap. VI, obs. 89.
la stabilité des obstructions opposée à Tinténnittence des phénomènes, enfin dans les succès de la quinine, des objections sérieuses à une semblable pàthogénie.
D'autres emboles accusent une origine plus étrangère aux principes immédiats du sang; ils sont constitués par des plaques calcaires, des lamelles athéromateuses émanant des parois dégénérées des vaisseaux. L'ulcération des tissas les soulève, le courant du liquide les arrache, et c'est entourés le plus souvent d'une gangue fibrineuse que ces corps émigreront ensuite à travers les veines et les artères. Virchow* dit bien «n'avoirjamais observé d'obis struction embolique causée par un fragment ossifié dé- » taché d'une artère»; on trouvera cependant parmi mes observations quelques exemples de ce phénomène '.
< Virchow; Lettre au Rédacteur; in Gaz. hebd., 1858, pag. 2.
3 Ghap. VI, Obs. 37, 114. — «L'ossification vraie dans les artères, ob- » jecte ici le rapport de la Cîommission bordelaise, c'est-àr-dire un tissu » formé d'une substance organique et calcaire et d'éléments cellulaires » ostéoplastes etdecanalicules, n'a jamais été trouvée dans le tissu artériel «jusqu'à ce jour, et nous avons vainement cherché, dans les observations » du mémoire, des preuves du fait avancé. » ( LUnion médicale de la Gi' ronde, avril 1868, pag. 188.) Si le professeur de Berlin a pris le terme ossifié dans le même sens que le rapport, il n'y a pas lieu sans doute de rectifier le résultat négatif de ses observations et de chercher errants dans la cavité des vaisseaux les débris d'une altération qui n'a pas môme été démontrée dans son siège originel. Mais, pour cette raison précisément. Ton ne peut guère attribuer à Virchow ni la poursuite de semblables emboles, ni l'inutile négation d'une aussi évidente invraisemblance, et il me semble plus naturel de penser que l'éminent pathologiste a voulu désigner dans sa phrase ce que Fôrster appelait les fausses ossifications, ce que, dans le langage usuel, tout le monde appelle l'ossification des artères, ce dépôt interstitiel de molécules crétacées qui durcit par plaques on par anneaux les tubes élastiques où circule le sang. C'est à cette ossification que se
n arrive plus souvent que le noyau embolique est fonné par des débris de végétations cardiaques, par des parcelles de ces tumeurs friables qui s'établissent de préférence sur les orifices du cœur; de nombreuses embolies du cerveau, beaucoup d'infarctus des parenchymes, ont de semblables lésions pour origine * ; elles peuvent aussi donner lieu à des migrations de fragments plus considérables, capables d'obstruer de grosses branches artérielles^.
Une portion de valvule détachée par les progrès de l'ulcération à l'origine des aortes, ou aux orifices auriculoventriculaires , pourra fournir à son tour la matière de l'embolie. La rupture des valvules ou de leurs cordages tendineux n'est pas un fait excessivement rare : Peacok ' , en 1852, en publiait onze observations ramassées dans la science; en 1859 , Allix* en rapportait un cas survenu pendant l'acte du coït chez une prostituée, et l'on pourrait aisément en trouver d'autres exemples. Ces faits n'apportent sans doute que des présomptions en faveur de l'étiologie que je signale , mais d'autres attestent la réalisation du phénomène dont ils démontrent la possibilité. Le tissu déchiré du cœur a pu lui-même être entraîné dans les divisions artérielles, ainsi qu'on le voit par une observation d'Oppolzer".
Enfin des morceaux de cancer puisés par des veines
rapportent les exemples cités, et ainsi se rétablit l'accord, d*ailleurs si rarement troublé, l'auteur s'en félicite, entre les conclusions du mémoire et les opinions de son distingué rapporteur.
* Chap. VI, obs. 26, 27, 44.
2 Ghap. VI, obs. 25.
S Peacok; Monthîy Journal of médical science, Juillet 1852.
* AUix; Annah de la Société anatomo-path. de Bruxelles, n^ 1; 1859. 5 Chap. VI, obs. 110.
ulcérées dans une tumeur friable, ont été à leur tour charriés par le courant du sang. Voyez à ce sujet les obser-. vations de Paget, Vidal et Feltz".
Jusqu'ici le recrutement des emboles s'est effectué dans les matériaux mêmes de l'économie ; mais le monde extérieurfournit, dans certaines circonstances, un contingent bien plus imprévu. On sait aujourd'hui, depuis les remarquables travaux de Van Beneden " , que les hydatides, — dont les cysticerques et surtout les échinocoques sont les principaux et peut-être les uniques représentants chez l'homme, — sont les embryons au deuxième degré de leur développement de certains taenias habitant eux-mêmes les intestins de divers animaux et principalement du cochon. Lesœu& ou les embryons de ces taenias, les protoscolex, accidentellement portés dans les voies digestivesderhomme, vont de là se loger dans ses tissus. Leur dimension est assez petite pour que, parvenus à travers les éléments de la muqueuse dans la cavité des capillaires, ils puissent en remonter le canal, emportés par le courant veineux. Ils abordent ainsi, après cette première migration embolique, dans un parenchyme, c^s un muscle, dont ils choisissent la trame pour demeure. Ce mode de transport à travers les vaisseaux est tellement celui qu'ils préfèrent, et la veine-porte justifie si bien dans cette circonstance son vieux surnom de forta malorum, que le foie, la première et la plus inévitable de leurs étapes, en est aussi,
« Chap. VI. obser. 5, 6, 112, 151.
2 Van Beneden; Recherches sur les vers cestoïdes. Bruxelles, 1850. Extrait de V Académie royale de Belgique, — et Zoologie médicale de P. Gervais et Van Beneden, 1859, tom. II, pag. 215.
comme on le sait, la plus favorisée; pour la même raison, le cœur droit en contient plus souvent que le gauche. Mais ces embolies d'hydatides embryonnaires s'accomplissent en silence et passent inaperçues des pathologistes, et ce n'est pas d'elles principalement que je viens entretenir les médecins. Développés, au contraire, dans l'intimité de nos tissus, ou plutôt remplacés par voie de génération agame par le deutoscolex qui est la véritable hydatide, ces organismes étrangers ont acquis des dimensions qui en rendent le transport dans les ramifications artérielles à la fois plus manifeste et plus redoutable.
Les cysticerques , les deutoscolex de notre taenia solium, qui sont les hydatides parasites du porc et arrivent par notre entremise à cet animal si peu soucieux des provenances de sa nourriture, sont très-rares chezl'homme. Paul Gervais et Van Beneden les y considèrent comme des parasites égarés. Une seule fois , à ma connaissance, ils ont été rencontrés dans le système vasculaire, disposés de façon àpouvoir déterminer de véritables embolies : dans le cœur d'un homme de cinquante-deux ans, Leudet a observé onze cysticerques ; cinq occupaient l'épaisseur du ventricule droit, trois l'épaisseur du ventricule gauche, et trois étaient situés à la surface du ventricule droit ' .
Ce qui n'est qu'une rare exception pour le genre cysticerque, devient plus commun avec le genre échinocoque. Price, Evans, Rokitanski, Davaine ^, citent des exemples de la présence de ces cestoïdes dans les voies de la cir-
1 Leudet; Gaz. méd., 1852, pag. 696.
^ Davaine; Traité des entozoaires et des maladies verminetises de Vhomme et des animaux, 1859, pag. 213.
culation et principalement dans le cœur. Une situation semblable des kystes hydatiques suffit pour établir Téventualité de leur migration vasculaire. En effet, la membrane qui les forme est sans cesse exposée à se rompre sous le choc renouvelé du sang, ou par la distension croissante des colonies qui se développent à son intérieur. Dans un semblable accident, tout contribuerait à créer des obstacles emboliques : la paroi déchirée du kyste, les vésicules pleines ou vides, les tètes d'échinocoques détachées de leur membrane. De pareils dangers ne sont pas restés à l'état de menace, et la science possède quelques exemples de leur accomplissement ; j'en cite deux bien remarquables, d'après Budd et Wunderlich * .
On conçoit aussi que des corps inertes puissent, par des routes très-diverses, arriver du milieu extérieur dans la cavité des vaisseaux et y jouer le même rôle. Je n'ai pas sans doute beaucoup d'observations à alléguer en faveur de cette variété d'embolies; mais je puis tout d'abord en établir la légitimité théorique par l'indication de certains faits où toutes les conditions d'un aussi bizarre accident étaient réunies et sa réalisation imminente. Piorry ' a rencontré une aiguille implantée dans la cloison interventriculaire du cœur, présentant dans chaque ventricule l'une de ses extrémités libres. Kussmaul', à l'autopsie d'un brasseur de Wurzbourg, a trouvé une épine de prunier sauvage traversant aussi la cloison interventri-
* Chap. VI, obs. 63, 66.
2 Piorry; Aiguille implantée dans la cloison du c(Bur; in Union méd, 1858, pag. 125.
^ Eussmaul; Wanderung eines verschluckten Dômes in dos Herz..,; n Wiirzb. med, Zeitschr., 1864, vol. 1.
culaire ; elle avait dû arriver par la cavité gauche , sa base était encore engagée dans la cloison, et sa pointe en sortait pour aller à travers le ventricule droit pénétrer de quelques lignes dans la paroi opposée du cœur. L'épine avait été avalée avec un radis, et avait dû passer de Testomac dans les cavités cardiaques. Voici maintenant un exemple plus significatif de cet ordre tout exceptionnel de phénomènes : c'est une observation de Zenker * . Un ouvrier, frappé en pleine poitrine par un wagon de chemin de fer, avait survécu quelques heures aux horribles blessures résultées de ce choc ; le foie était déchiré dans une grande étendue, et l'estomac ouvert au pylore avait pu, selon l'auteur, projeter au-devant des veines hépatiques largement béantes, des parcelles de graisse empruntées aux restes d'aliments qui recouvraient encore la muqueuse gastrique. Telle était, d'après Zenker, la seule hypothèse possible pour expliquer la présence dans les poumons sains de véritables obstructions capillaires produites par des traînées de gouttelettes graisseuses.
Mais si la graisse venue du dehors en grumeaux qu'on peut concevoir assez considérables pour obstruer des vaisseaux capillaires, me paraît avoir pu fournir ici l'origine d'une véritable embolie, je n'accorderai pas si facilement le bénéfice de la même aptitude aux gouttelettes graisseuses éventuellement ramassées par la circulation dans les foyers purulents. Wagner* a voulu, d'après certains faits d'ailleurs très-ingénieusement observés, expliquer par un semblable mécanisme des obstructions consta-
* Ghap. VI, obs. 1Î6.
' E.Wagner; Die CapillaremboliemitflUss%gemFett,eine Ursache der Pyàmie; mArchiv der Heilkunde, 1862, pag. 241.
tées dans les vaisseaux du poumon. On ne saurait contester à Tauteur que de la graisse liquide encombrât réellement les capillaires placés sous le champ de son microscope ; mais Grohe * lui oppose avec raison que le sang contient lui-même de la graisse ; que dans certaines circonstances, comme chez les animaux soumis à Tengraissement, il en renferme de grandes quantités, et qu'on ne voit pas pourquoi, si les granulations puisées dans le pus plus ou moins muqueux des abcès avaient pu s'organiser en grumeaux assez volumineux pour intercepter la circulation, il n'en serait pas de même des matières grasses du sang. Les masses graisseuses qui pénètrent dans les vaisseaux par la digestion intestinale et par les frictions médicamenteuses, sont beaucoup plus épaisses que les gouttelettes nageant dans le pus, et cependant ne provoquent jamais de semblables embarras vasculaires; encore moins les abcès métastatiques, dont Wagner se montrait assez disposé à placer l'explication sous les auspices de sa théorie. Au lieu de considérer les traînées graisseuses qui, dans les observations de Wagner, remplissent les capillaires des poumons, comme la cause de l'arrêt du sang, on fera donc une supposition beaucoup plus vraisen:iblable en^ attribuant, au contraire, leur dépôt auralentissement ultimedu mouvementsanguin. Le rôle que je suis, avec Grohe, disposé à refuser à la graisse, je l'attribuerais volontiers au contraire à un fluide étranger à l'organisme, dont la pénétration dans les vaisseaux est aussi redoutable que le mécanisme de son action mortelle est difficile à préciser ; on a deviné qu'il s'agit de l'air atmosphérique. Si je place ce mélange gazeux
1 Grohe; CanstaU's Jahresberieht, 1862. Bd. II, pag,64.
dans la catégorie des emboles venus du dehors, ce n'est pas que j'assigne exclusivement cette origine ou cette qualité aux gaz libres dans l'appareil circulatoire. Gless S de Stuttgard, a voulu prouver que des bulles gazeuses peuvent s'isoler dans la masse sanguine et déterminer des embolies. Je laisse à de nouvelles études le soin de confirmer ses faits problématiques et ses téméraires inductions, et je m'attache seulement à démontrer que les accidents mortels dus à la présence de l'air dans les vaisseaux peuvent s'expliquer par la théorie des migrations obstruantes.
L'interprétation des troubles que produit en entrant directement dans les veines, le mélange gazeux dont le contact avec le sang est pourtant une des premières nécessités de la vie, exerce depuis le xvii* siècle la sagacité de nos plus grands physiologistes. Toute influence toxique devait être naturellement écartée, car le sang ne pouvait souffrir dans sa constitution chimique ni les tissus dans leur alimentation, par l'effet du fluide vivifiant auquel le premier emprunte les conditions de sa rutilance, et les seconds les catalyses de leurs désassimilations. La chimie vivante n'avait donc rien à voir dans le phénomène, qui relève exclusivement de la physique morbide.
Quel est donc tout d'abord le théâtre de ce désordre physiologique î Ici l'on peut répondre avec assurance, car on a vérifié directement le chemin parcouru par le corps étranger. Seul Bichat ^, qui veut faire a arriver la mort par ))le centre nerveux encéphalicîue » , prétend avoir retrouvé
1 Gless ; Die spontané Gazbildung im Blute. Stuttgard, 1854. 3 Bichat; Recherches phy s, sur la vie et la mort^ 1853, pag. 130.
les bulles gazeuzes dans le cœur gauche, les carotides et les vaisseaux du cerveau. Tous les expérimentateurs qui lui succèdent, Nysten ^ et Magendie ^ à leur tête, affirment le contraire; Virchow' lui-même, dans ses expériences, n'a jamais retrouvé l'air au-delà des artères pulmonaires, et Ton peut considérer l'accord comme établi sur ce point que les capillaires du poumon sont l'extrême limite de son trajet. C'est donc entre le cœur droit et l'organe de l'hématose qu'il faut concentrer le mécanisme pathologique et c'est entre ces deux régions, en effet, que se partagent les divergences.
Les uns, et Magendie est du nombre, remettent en honneur l'opinion de Morgagni, que la mort dépend du cœur dont les parois distendues par le fluide gazeux ne peuvent plus se contracter ; je ne saurais accepter une semblable interprétation, même pour les cas où une grande quantité d'air a été injectée avec violence dans les cavités du muscle cardiaque. A moins de supposer le système vasculaire tout entier complètement distendu par la condensation du gaz, il faut bien laisser au cœur son privilège de surmonter la tension des vaisseaux, aussi bien avec l'air qu'avec le sang pour intermédiaire ; l'élasticité du premier fluide ne peut que l'aider encore dans cette entreprise. Quand l'air s'inixoduit naturellement par les veines ouvertes, ce qui est le principal objectif des recherches actuelles, la
1 Nysten; Recherches de phy s. et de chimie path.^ 1811.
3 Ma^ndie ; Sur Ventrée accidentelle de Vair dans les \>eines et sur la mort stMte qui en est V effet ; in Journal de physiologie de Magendie, tom. I; 1821.
• R. Virchow; WHtere Untersuchungen.,.; ia Gesamm.Abhandl, 1862, pag. 306.
crainte exprimée par Magendie n'a même plus de raison d'être, puisque le fluide étranger, conservant approxima* tivement la densité de Tatmosphère extérieure, ne peut apporter à la surface de Tendocarde aucim excédant sensible de pressioïi.
Des auteurs qu'une pareille explication a séduits, plu^ sieurs ont été trompés par l'assimilation inexacte et pourtant banale du cœur avec une pompe aspirante et foulante. Dans le mécanisme de la pompe, la pénétration de l'air dans le cylindre devient fatale au jeu du système, en empêchant la production du vide qui détermine l'afQux du liquide ; mais dans le centre vaspulaire, on l'oublie, ce n'est pas la diastole passive qui rappelle le .sang, c'est au contraire le retour du sang qui dilate les ventricules ; rentrée d'un gaz ne saurait avoir ici d'autre résultat que de changer le poids du fluide à mouvoir, et il suffit de jeter les yeux sur l'hémo-dynamomètre placé par Ludwig* dans l'artère pulmonaire d'un chien, pour accorder aux contractions dynamiquement représentéespar une colonne mercurielle de cinq centimètres, la force de chasser devant elles quelques centimètres cubes d'air atmosphérique.
Une hypothèse plus soutenable s'efforce encore de conserver au cœur l'initiative que je lui refuse ; l'arrêt de cet organe serait le résultat de l'excitation de l'endocarde par le gaz respiratoire. Le cœur puise, en effet, l'origine réflexe de ses battements dans les impressions multiples qui concentrent sur lui leurs effets, et quand plus tard il me
1 Ludwig : Uber den Bau uni die Bewegungen der Hertzwentrikel ; m Zeitschrift fur rationnelle Medicin, 1849, tom. VII.
faudra revenir sur les rouages compliqués de cette motilité toute spéciale^ j'aurai à montrer par quel mécanisme Texces même de ces décharges motrices peut devenir pour lui ime cause d'arrêt; mais j'aurai aussi à établir alors que la source principale des battements cardiaques et vasculaires n'est pas, comme on le pense en général, dans l'impression intermittente produite par le contact du sang sur la tunique interne du cœur et des vaisseaux ; cette prochaine démonstration doit enlever sa vraisemblance à la théorie de la syncope par excitation de l'endocarde, à laquelle je suis dès maintenant en mesure de contester sa réalité.
Yallisneri, Brunner et Magendie lui-même, ont depuis longtemps avancé qu'il faut injecter une certaine quantité d'air dans les veines pour en voir se produire les effets mortels. PanumS poussant plus loin les détails de cette appréciation^ a mesuré les quantités d'air dont les animaux peuvent supporter rentrée. Les chiens, par exemple, supportent parfaitement jusqu'à 30 centimètres cubes de gaz atmosphérique, ce Un peu d'agitation et une dyspnée transitoire fut, selon l'expérimentateur, l'unique symptôme qui suivit l'injection» ; ces accidents légers firent même entièrement défaut quand la quantité d'air ne dépassa pas 20 centimètres cubes. Il est vrai que les chevaux se mon* trèrent plus sensibles, et que l'honune, à cet égard, parait plus rapproché du cheval que du chien; mais j'ai moins à m'appuyer sur les proportions du fait que sur sa réalité, et déjà deux conclusions ressortent, pour moi, des expé-
1 Panum ; Uber den Tod durch Embolie ; in Gûnsburg's Zeitseher, 6 Heft, 1856.
riences de Panum : la première, que lorsque des accidents affaiblis donnent à l'observateur le temps d'analyser les phénomènes, on constate plutôt de la dyspnée et de l'agitation qu'une tendance à la syncope ; la seconde, qu'une quantité d'air assez considérable pour toucher de partout l'endocarde et dont l'augmentation en quantité ne saurait plus accroître ni l'étendue du contact, ni l'énergie des excitations, reste toutefois sans résultat. Des faits de cette nature donnent à penser déjà que la sensibilité de l'endocarde a été surfaite ; voici de nouveaux arguments qui achèveront de nous en convaincre. L'histologie fait voir à quelle faible proportion est réduite l'innervation de ce tissu et de ses semblables ; mais le microscope a encore des filets nerveux à découvrir, et je ne veux asseoir mon raisonnement que sur des bases définitives. Yirchow ^ m'en fournit le premier, car il a parfaitement remarqué que l'introduction jusque dans le cœur des sondes avec lesquelles il poussait sur des chiens les caillots prétendus emboliques, ne déterminent, chez ces animaux, aucune trace de syncope; il éprouvait même, à la résistance de la sonde, la sensation d§s contractions de l'organe. Perroud * confirme pleinement, sur cet important détail, les idées du savant de Berlin. Le médecin de l'Hôtel- Dieu de Lyon a introduit le doigt dans les orifices du cœur chez des chevaux vivants, et ce il l'a toujours senti » très-imiformément serré en ceinture par les valvules au 9 moment de l'occlusion des orifices, sans que le jeu de y> celles-ci en fût gêné, et sans que les fonctions du cœur
1 Virchow; Gesammelte Abhandlungen, 1862. pag. 299. 339. 723. ^ Perroud; Note sur les concrétions sanguines du cœur; m Congrès médical de France, 2« session. Lyon. 1864. pag. 16.
9 se ressentissent de Texploration brutale dont cet organe » était l'objet i>. Du reste, les expériences de Ghauveau * et Marey ' ajoutent au témoignage toujours suspect des sensations individuelles l'arbitrage décisif de l'épreuve instrumentale, et les courbes tracées par les leviers du cardiographe, dont l'ampoule cardiaque va chercher dans les ventricules mêmes les impulsions motrices, attestent, avec une précision irrécusable, que le cœur conserve sa force et sa régularité en dépit des excitations les plus énergiques de l'endocarde.
Mais si l'air entré dans les veines n'est dangereux ni par une action délétère sur le sang, ni par une entrave physiologique apportée au jeu du cœur, il ne lui reste plus que d'agir comme obstacle, comme véritable embole, dans les capillaires du poumon. C'est l'opinion qui prévalut dans l'esprit de Virchow et de Panum; Oppolzer* l'accueille sans restriction ; Bail * l'admet dans sa thèse, et je crois, à mon tour, convenable d'y souscrire. Gomment ces bulles de gaz trouvées dans les dernières ramifications de l'artère pulmonaire, peuvent-elles intercepter la circulation , et pourquoi l'ondée du cœur ne les balaye-t-elle pas, comme le sang, devant elle ? Lane *, qui a pris l'entrée de l'air dans les veines pour sujet d'une étude ap-
^ Ghauveau ; Sur la théorie des pulsations du cœur, in Comptes-rendus de VAcad, des sciences, 1857.
3 Marey; Phys. méd. de la circulation du sang, 1863, pag. 59.
3 Oppolzer; Zur Casuistik der Embolie; iaWiener med. Wochenschrift, 1860, no 5t) et seq.
^ B. Bail; Des embolies pulm.;mTihèaQa de Paria, 1862, n» 1.
^ Lane; On the introduction ofair in the veins»; m London médical Oaz.f 1850, mai, pag. 926.
profondie, attribue le fait à Taugmentation excessive du frottement. Je le veux bien ; mais encore faut-îl expliquer pourquoi le fluide atmosphérique produit sur Tépithélium uni des vaisseaux plus de frottement que le liquide nourricier. Pour mon compte, j'en trouve la raison dans une propriété que les gaz possèdent à un bien plus haut degré que les liquides, et qu'on désigne sous le nom de sphéricité. As obéissent sans doute aux résistances que le contenant leur oppose ; mais de même que, livrés à l'influence de leurs forces, l'élasticité qui les pénètre en fait rayonner les molécules autour d'un centre fictif de répulsion , de même, emprisonnés dans un vase, ils ne laissent pas que de rester sourdement fidèles à leurs tendances favorites. Aussi, dans les vaisseaux sanguins, ils n'arriveront qu'à produire une certaine dilatation cylindrique, tant que la consistance relative des parois maintiendra contre eux l'intégrité de leur forme; mais dans la membrane si flexible des capillaires leur tendance à la sphéricité deviendra triomphante; alors, sous cette pression, les diverses sections des canaux capillaires se transformeront en petits renflements sphériques, et leur calibre disparaîtra en avant et en arrière. Devant une pareille disposition, que l'autopsie ne peut révéler, parce que la preméabilité des tissus la rend essentiellement transitoire, on conçoit aisément que le frottement doive augmenter dans une proportion considérable : ce n'est plus du liquide, ce n'est plus un gaz qu'il s'agit de pousser dans un canal élastique, ce sont des boules rigides plus grosses que son calibre, qui s^enchatonnent successivement dans l'épaisseur de ses parois ; chaque vésicule d'air représente sans doute un obstacle minime dans son isolement, mais
les bulles se succèdent aombreuses dans la longueur d'un même rameau, et le produit de leur résistance est encore multiplié par le chiffre immense qui exprimerait le nombre des mailles dans le réseau tout entier.
A l'opinion que, dans mon mémoire de concours, j'exprimais en ces termes sur les procédés léthifères de l'air introduit dans les veines, le rapporteur a opposé les expériences et les conclusions du professeur Oré * . L'autorité que je reconnais à l'un et à l'autre adversaire m'oblige à discuter ici leur objection, ce L'immobilité, dit le docteur » Vergely ', du ventricule droit rempli d'air, pendant que )»le ventricule gauche se contracte, l'innocuité des gaz ]!> composant l'air et injectés tour à tour dans les veines j>en plus grande quantité que le fluide atmosphérique, ^permettent de croire à son action toxique (qui paralyse ))raction musculaire du cœur), sans qu'il soit besoin de josupposer que la mort survient dans ces cas-là parce que Dles bulles de ce mélange gazeux forment des sphères ri- ])gides dans les vaisseaux et arrêtent le cours du sang. » L'immobilité du ventricule droit et la présence de l'air dans cette cavité distendue soût les conséquences tout aussi naturelles d'un obstacle pulmonaire que d'une paralysie du ventricule; l'innocuité de l'azote et de Toxigène injectés isolément en plus grande quantité que le fluide atmosphérique, s'élève précisément contre la signification qu'on lui attribue, puisqu'il est impossible d'ad-
* G. Oré ; Premier mémoire sur la transfusion du sang; in Mémoires de la Société des sciences physiques et naturelles de Bordeaux, 1863, tom. n, pag. 486 et suiv.
2 Vergely; LTmon méd, de la Gironde, avril 1868, pag. 188.
mettre que deux fluides inolfensifs acquièrent, par leur simple mélange, des qualités toxiques ; enfln^ la contraction du ventricule gauche proteste énergiquement contre la paralysie qu'on induit de la dilatation du ventricule droit, et qui serait Tunique exemple d'une action de ce genre exercée par Tair sur la contractilité musculaire.
A défaut d'une consécration que je regrette, je vois avec plaisir coïncider mes convictions avec les explications adoptées dans un écrit récent. Feltz* n'hésite pas à déclarer que, dans tous les cas où la mort a lieu par suite de l'introduction de l'air dans les veines, ^ ces acci- » dents dépendent d'embolies aériennes obstruant les plus » petites divisions de l'artère pulmonaire }> . Il reconnaît «absolument impossible de donner sur l'homme une » démonstration visible de ce fait ; il faudrait pouvoir ob- D server pendant la vie la circulation du poumon d . Selon lui, « il a dû se former dans les capillaires de l'artère pulj> monaire des masses de petites colonnettes qui, fermant le » passage du sang, ont amené la mort subite par syncope » . Mais l'agrégé de Strasbourg arrive ainsi, par exclusion, à une hypothèse dont il ne se préoccupe plus d'établir les titres directs. Ainsi que Lane, il laisse à démontrer comment des colonnettes d'air peuvent, dans les capillaires, fermer le passage du sang. L'explication que j'ai proposé d'en donner est au moins une tentative pour combler cette lacune.
< V. Feltz; Étude clinique et expérim, des embolies capillaires, 1868. pag. 68.
Des causes qui produisent la coagulation dans les vaisseaux
vivants.
SOMMAIRE. -- Caùsefl immédiates de la coagulation du sang. — Opinions de Richardson, Lister, Brucke. — Influence du mouvement sur la coagulation du sang. — Analyse de cette influence. — Distinction à faire entre le sang de la palette et le sang des vaisseaux vivants. — Métamorphoses de la fibrine. — EUe est constamment remplacée avant qu'elle ait quitté l'état liquide. — Interprétations de Béclard et de Tony Moilin. — Gomment cette opinion doit être conçue pour s'accorder avec les réalités de la physiologie. — Origine et destination réelles de la fibrine. — Pourquoi l'interruption du courant sanguin détermine la solidification de la fibrine, et de quelle manière les affections qui intéressent la nutrition des tissus amènent Tinopexie. — Causes dominantes de la thrombose vasculaire. — Groupe des causes mé« coniques: inflammation vasculaire, fièvre inflammatoire, affection rhumatismale, état puerpéral, contusion des artères, tumeurs, altérations des tissus. — Groupe intermédiaire : traumatismes. — Groupe des causes chimiques : cachexies, convalescence des fièvres longues, fièvre typhoïde, lésions brightiques, état puerpéral. — De la principale cause des morts subites pendant les couches.
J'ai dit, en commençant le précédent paragraphe, que je le consacrais à éliminer des détails pathogéniques de mon étude ceux qui s'écartent de la grande cause dominante de rembolie, de la thrombose vasculaire. A l'abri de ces préoccupations presque étrangères au sujet que je traite, je puis maintenant aborder sans arrière -pensée les conditions variées, complexes, souvent mystérieuses, qui tiennent sous leur dépendance la source principale des migrations vasculaires, la coagulation du sang.
Isolé de ces complications, le problème de la coagulation du sang n'en offre pas moins en lui-même des difficultés considérables ; et la divergence des opinions, les
lacunes de la science , l'intrication des facteurs, s'imis-
sent pour encombrer d'obstacles le sentier de la solution. Pour avoir plus facilement raison de ces obstacles, il faut, les prenant à revers, remonter le courant des actes pathologiques. J'analyserai d'abord les circonstances directes de la coagulation du sang pour tâcher d'en établir les lois ; puis je m'élèverai des causes prochaines aux causes premières, et je comparerai avec les divers accidents, avec les diverses espèces morbides, le programme que je serai parvenu à fixer, reliant ainsi, par une chaîne sans interruption, le fait qui domine l'embolie avec la maladie qui domine la thrombose.
Le sang se coagule promptement, chacun le sait, quand il est extrait du corps, tandis qu'il reste toujours fluide au milieu des tissus de l'animal vivant et sain. C'est là un premier phénomène qui s'impose à l'observation et qui a, de la sorte, dévoyé les recherches, d'autant qu'il porte avec lui, nous le verrons plus tard, un enseignement trompeur. La comparaison des circonstances qui entourent le sang dans les vaisseaux et dans la palette semblait devoir livrer le secret de sa fluidité et de sa coagulation, et l'on est parti, d'un pas assuré, pour la recherche de ces circonstances.
L'action de l'air fut naturellement la première invoquée. Entre autres, le D' Richardson * , de Londres, proposa une théorie chimique qui offrait certaines séductions. La masse du sang contiendrait une petite quantité d'ammoniaque libre ayant le pouvoir de maintenir la fibrine dis-
^ Richardson ; The cause ofthe coagulation ofthe blood; Astley Gooper Prize essay. London, 1857.
soute. Dans les v^tisseaux, Tammoniaque ne trouve pas d'issue et remplit fidèlement sa mission; mais aussitôt qu'une voie lui est ouverte, elle s'évapore et abandonne la fibrine à son sort, qui est, en effet, de se coaguler. Des expériences ingénieuses venaient à l'appui du système. Du sang fraîchement tiré de la veine est placé dans deux flacons de Wolf ; un courant d'air est conduit à travers l'appareil ; il passe dans le sang du premier flacon d'abord, de là dans celui du second ; et c'est le sang du premier flacon qui^se coagule avant l'autre. Richardson en conclut que l'air a porté dans le second l'ammoniaque soustraite au premier, favorisant ainsi la coagulation dans l'un et en différant le moment de l'autre. D'ailleurs, en empêchant l'accès de l'air, on retarde la coagulation. Il est vrai qu'on devrait l'empêcher ; mais, en revanche, l'addition d'une très-petite quantité d'ammoniaque maintient indéfiniment fluide le liquide nourricier, ce qui compense bien la faiblesse de l'argument qui précède. A cette première hypothèse, Richardson en ajoute une série de nouvelles pour expliquer comment, dans certaines circonstances, la sécrétion de l'ammoniaque étant tarie ou son évaporation favorisée, le sang peut se coaguler dans les vaisseaux vivants. Je ne suivrai pas longtemps l'auteur dans les détails d'une opinion qui s'écroule devant ce fait : le sang pendant la vie ne contient pas d'ammoniaque libre ! L'anglais Lister et le savant anatomiste autrichien Briicke représentent une opinion bien différente, émanée de Gooper, et que je ne saurais accepter davantage. Lister *
* Joseph Lister ; On the causes of coagulation of the blood in diseases ofthe bloodvessels./m Edimb. med.joum., tom, III, 1858, pag. 893.
a Gtu, découvrir un fait que les étudiants, depuis qu'on dissèque , constatent tous les jours à Tamphithéâtre : c'est que le sang se conserve longtemps fluide dans les vaisseaux des cadavres. Comment il en fait sortir la théorie que l'action de la paroi vasculaire est nécessaire à la fluidité du sang, et que c^te action émane de la vitalité de ses éléments, c'est ce qu'il est difficile de concilier avec l'état de mort des tissus, accusée par l'épreuve galvanique, et garantie par les cinq ou six jours employés à l'expérience. Il y a même, dans le long et consciencieux mémoire lu par lui, en 1858, à la Société médico-chirurgicale d'Edimbourg, une prétention bien plus extraordinaire. Lister isole une veine jugulaire sur un mouton vivant, l'applique sur une lame de verre, en exprime le sang par une pression longitudinale de bas en haut, et la maintient dans cet état de vacuité le temps seulement de promener sur toutes ses faces un pinceau trempé dans de l'ammoniaque concentrée; puis il referme la plaie par quelques points de suture, et, environ deux heures après, la veine ouverte contient quelques caillots de sang. Jane veux pas contester l'influence qu'a pu avoir sur cette coagulation du sang l'inflammation des parois, bien qu'on pût tout aussi bien en rapporter le mérite à la pression du doigt, et surtout des tissus congestionnés à la suite d'une semblable dilacération. Je prends le fait pour ce qu'on le donne, et je m'étonne seulement de voir l'auteur y trouver une arme pour sa théorie. Si la vie de la paroi veineuse a un rôle à jouer dans la conservation de la fluidité du sang, on s'attendra, n'est-ce pas 1 à voir son intervention doubler ou tripler de puissance, maintenant que la vitalité de ces tissus est portée au degré de l'inflamma-
tion. Mais^ pour récrivain anglais, rinflammation est un aflaiblissement vital * , et c'est rabaissement de vitalité qui s'est produit à la paroi du vaisseau qu'il faut accuser de la coagulation survenue dans sa cavité.
Laissons Lister aux prises avec un système qu'il aura de la peine à faire prévaloir même dans la patrie deBrown, et continuons à voir, pour notre compte, dans l'active hyperplasie, dans l'exubérante prolifération des éléments anatomiques enflammés, un excès manifeste de nutrition et de vitalité.
J'en ai donc fini avec Lister, mais non pas avec sa théorie ; elle a trouvé dans Briicke ^ un trop célèbre défenseur, et dans une bonne partie de l'opinion médicale une trop évidente partialité, pour ne pas exiger une réfutation plus complète. Pour le professeur de Vienne, ni l'abaissement de température, ni le contact de l'air, ni le repos, ne sont les causes de la coagulation du sang reçu dans la palette, et le maintien de sa fluidité ne tient pas, dans les vaisseaux vivants, à l'éloignement de semblables circonstances. Il ne reste donc que les forces mêmes de la vie pour imprimer à la fibrine une propriété qui dépend si manifestement de leur conservation, et ces forces ne peuvent résider, à leur tour, que dans les globules sanguins, les tissus environnants ou les parois vasculaires. Les globules du sang sont d'abord écartés, parce que la lymphe, coagulable elle aussi hors de ses vaisseaux et maintenue fluide dans le corps vivant, contient peu d'élé-
1 Joseph Lister, esq; Ontkeearly stages of inflammation; ia Proceedings ofthe royal Society ofIjondon,i\me 18, 1857.
2 Brûcke ; Uber die Ursache der Blutgerinnung, in Arch. f, path. Anat. 1*. Phys., Neue Folge.tom, II, n»» 1, 2, 3, 1859.
ments de ce genre ; les tissus ne sont qu'accidentellement appelés à exercer leur action ; reste donc Tinfluence vitale des parois. Je ne voudrais rien laisser subsister de vague dans les termes de cette théorie. Ge n'est pas, comme on pourrait être tenté de le croire, par une influence indirecte, mais relevant aussi de sa vitalité, par l'entretien du mouvement et de l'agitation dans le liquide, que la paroi vasculaire vivante entretiendrait la fluidité du sang ; la nature des expériences de Briicke ne laisse aucun doute à cet égard, puisque c'est à des cœurs vivants comme tissus, mais morts comme fonctions, qu'il confie le rôle de montrer cette propriété spéciale de la vie. Je signale donc qu'il s'agit bien réellement ici d'une action directe, émanée de la cellule anatomique, action touchant le caractère et le mode de laquelle l'auteur avoue lui-même ne rien savoir.
Certes, tout en ne voyant dans l'activité des corps organisés qu'un prolongement des mouvements physiques, je ne prétends pas exclure la vie de nos interprétations, et je lui attribue l'immense pouvoir d'altérer le caractère des transmissions motrices dont elle est forcée de respecter l'équivalence. Mais la vie est à un bout de la chaîne jst la matière est à l'autre, et je n'aime pas à voir ramener uniformément sur toute la série de ses anneaux les voiles qui recouvrent l'une de ses extrémités. Installons la force vitale au sein de l'élément figuré et dans ce sanctuaire que les objectifs de Nachet et d'Amici respectent encore; laissons-la, par les secrets d'une chimie spéciale, préparer avec la nutrition les actes primordiaux de la santé et de la maladie; le retentissement extérieur , tout mécanique, de cette impulsion matérialisée, appartient à nos instruments
et à nos recherches. L'épithélium de la séreuse vasculaire, la fibre- cellule de la couche moyenne, les éléments dartoïques de la tunique adventice, pourront donner dans leur sein rexemple de réactions sans antécédents et sans analogues dans le monde inorganique, mais elles ne sauraient intervenir à distance par un échange mystique sur l'état moléculaire spécial et sur les régressions normales des principes immédiats qui fuient devant eux.
Je ne me suis pas attardé à réfuter en détail les arguments de Brucke et de Lister, , parce que l'ensemble de leur prétention tombe devant un fait unique et incontestable : le sang se coagule dans lesvaisseaux, malgré leur vitalité, dans des cas où cette vitalité ne peut avoir été atteinte. Négligeant ici les états morbides qui ont altéré la constitution intime du liquide, et qu'on pourrait accuser d'avoir touché aussi à l'intégrité des tissus vasculaires, j'invoque seulement la coagulation qui a lieu derrière les ligatures dans toute la branche artérielle ou veineuse obstruée : ici la vie n'a été ni supprimée, ni amoindrie; pourquoi donc le sang cesse- t-il d'être fluide? Brucke prétend l'expliquer : si le sang se coagule dans les vaisseaux par le repos, c'est que les parois vasculairesperdentleurspropriétésnormales lorsqu'elles sont baignées un certain temps par la même couche de liquide; et voilà, le comprendra-t-on, cette inépuisable influence en péril si elle ne change pas continuellement d'application. Pour mon compte, je trouve qu'une explication semblable laisse subsister tout entière la difBculté contre laquelle viennent échouer les expériences de Brucke et les raisonnements de Lister.
Une notion survit pourtant aux expériences de l'anatomiste autrichien, c'est «que le mouvement en lui-même
» ne maintient pas le sang liquide, et que le repos en lui- T> même ne le fait pas coaguler, y^ Elle m'arrête, car je veux rétablir sur des bases solides, pour appuyer sur elle la théorie que j'ai à proposer.
Si, à cette observation vulgaire par laquelle on voit le sang se coaguler dans un vase et rester fluide dans les vaisseaux, il y avait un corollaire paraissant s'imposer de luimême, c'était que le repos est la condition dominante de la coagulation du sang et le mouvement celle de sa fluidité. Bien des considérations concouraient à affermir cette erreur séduisante. J'ai montré ailleurs que, pendant la vie, la condition du repos ou de la lenteur relative du sang dominait toute autre tendance à la coagulation, et j'ai appuyé sur cette base, qui ne cesse pas d'être exacte tout en changeant de signification, la démonstration d'un point particulier de mon étude. Eh bien I le repos et le mouvement sont par eux-mêmes sans influence sur le phénomène que j'envisage, et c'est à des circonstances étrangères, mais que leur présence implique ordinairement, que ces conditions empruntent leurs propriétés apparentes.
Pendant la vie, les causes qui mêlent ainsi leurs pouvoirs demeurent intimement unies, et le repos reste l'antécédent fidèle, sinon la raison directe^ de la coagulation sanguine ; après la mort, l'union peut être brisée, et les rôles s'isolent avec les acteurs.
'Aussi les témoignages arrivent successivement contre l'influence du repos sur la coagulation du sang dans les vases. Ce sont d'abord des agents nouveaux qui se mettent en ligne, tels que l'air, la température, la forme des vases. Sans doute ils ne réclament qu'une part de l'action et ne viennent pas encore la contester tout entière ;
mais des accusations plus graves surgissent où riufluence du repos se trouve en faute. On savait déjà par expérience que le battage du sang en précipite la coagulation et que la fibrine s'attache aux brins des balais avec lesquels on agite ce liquide. La science vérifia elle-même ce fait, si connu des charcutiers, et ne tarda pas à s'en emparer. Trousseau*, dont la perte récente a mis tout le corps médical en deuil, avait déjà signalé, en 1832, que l'agitation du sang de cheval empêche la production de la couenne qui, on le sait, y est normale, et Polli ^ a prouvé le même fait pour le sang humain. Le même sang est reçu dans deux vases ; un seul est fortement agité, puis tous deux sont laissés en repos. Le sang du vase qui a été agité se coagule dix minutes après et sans couenne; celui de l'autre vase met vingt-cinq ou trente minutes à se prendre, et la couenne y est épaisse. C'est principalement aux secousses éprouvées par la fibrine dans une saignée en tire-bouchon, que l'on doit sans doute de voir manquer la couenne dans un sang où elle aurait dû se produire.
Parchappe ', qui a étudié en détail la question de la coagulation du sang, ne laisse subsister aucun doute à cet égard : « Le mouvement imprimé au sang liquide, dit » cet auteur, soit par la succussion des vases qui le con- » tiennent, soit par l'agitation directe de sa masse, notam- » ment au moyen de baguettes de bois, favorise la solidi- » flcation de la fibrine et hâte sa coagulation. i>
* lieblanc et Trousseau; Rech* expérim., etc., 1832.
2 Polli ; Ricerche ed esperienze intorno alla formazione délia cotuma nel sangue. Milano, 1843.
3 Max Parchappe ; Études sur k sang dans Véiat phys, et Vétat path.; in Gaz. méd, de Pâris^ 1857, paç. 360,
Enfin, j'ai fait à mon tour une expérience qui confirme cette même conclusion. Deux éprouvettes égales, dans des conditions semblables, ont été remplies, à moitié hauteur, de sang de poulet directement recueilli sous le jet de la saignée. L'une des éprouvettes a été maintenue en repos; le sang s'y est coagulé au bout de trois minutes et demie. Dans la seconde, vivement et constamment agitée, la coagulation a été complète dans deux minutes et demie * .
Ainsi, auteurs et faits en portent le commun témoignage, le mouvement du liquide nourricier n'agit pas, pour empêcher la solidification du sang dans les vaisseaux vivants, par l'agitation même qu'il imprime à ses molécules, et il faut chercher la cause de son influence dans l'association d'un phénomène distinct. C'est cette recherche qui va maintenant m'occuper.
Il existe entre le sang de la palette et le sang qui circule dans les vaisseaux, une différence bien autrement radicale et profonde que celle de l'agitation, une différence bien plus apte à rendre compte des phénomènes moléculaires qui envahissent l'un et respectent l'autre : c'est une différence d'identité. Le sang de la palette est une masse unique et limitée, que nous pouvons suivre dans toutes les phases de son existence, et le sang des vaisseaux est un insaisissable prêtée qui change à tout instant de composition et de demeure.
Je blâmais, il y a un instant, la vague physiologie pathologique de l'époque humorale , où le sang, doué de vie, avait aussi la propriété d'élaborer à son aise, au sein des vaisseaux, les produits dont il souillait notre orga-
i Voyez, pour les détails, chap. VU, expér. 6,
nisme. Une des suites fâcheuses de cette imaginaire théorie était d'entraîner l'esprit à concevoir le torrent sanguin sous la forme de deux courants, distincts par la pensée si ce n'est par les canaux. L'un d'eux se composait de principes transitoires, matériaux de passage sans cesse abandonnés aux besoins des tissus et des glandes, sans cesse remplacés aux foyers nutritifs. Quant à l'autre, sorte de véhicule indispensable aux échanges endosmotiques et aux transports vasculaires, il était là, permanent et stable, pour représenter la vie, pour assister à ses phases, et pour tenir suspendus sur les organes, en menaces indéfinies, les germes morbides du dehors , les humeurs viciées du dedans. Nous le savons aujourd'hui , aucun âément du sang ne persiste dans ce liquide constamment renouvelé. Bien des détails nous échappent encore sur le rôle qu'y jouent les contributions de trois sources intarissables : la digestion intestinale, la fonte interstitielle et le travail des glandes lymphatiques. Il est impossible de dire si les sécrétions des parenchymes, le sucre par exemple, qui rentrent dans le sang, y reviennent en véritables produits excrémentitiels, ou doivent servir de nouveau à la nutrition d'autres tissus (Cl. Bernard *); si les cellules vivantes qui les ont élaborées, ont rejeté, sous ces formes variées, le déchet de leur aUmentation ouïe résultat d'une préparation spéciale ; si l'expression de digestion interstitielle, appliquée par Garpenter * à la nutrition des tissus, est icî justifiée dans les profondeurs de sa signification. Il
^ Gi. Bernard ; Leçons de physiologie expér. appliquée à la médecine. 1855, 56.
2 Garpenter; Prindples o f human physiology, liondon, 1845.
n'est pas facile de décider, entre Smidt* et Bischoff', si l'urée se forme aux dépens des aliments ou aux dépens des produits désassimilés ; et les évolutions intravasculaires des globules, malgré les travaux de Funke ' de Recklinghausen^, etc., restent entourées de nuages. Bien des termes manquent donc sans doute à la phrase qui exprime rhistoire des divers éléments du sang ; mais un fait do* mine ces hésitations , c'est que les sources de tous ces éléments fonctionnent sans cesse, et que cependant aucun d'eux ne s'accumule dans les vaisseaux.
Ainsi, tous les principes immédiats du liquide nourricier se renouvellent incessamment, et aucun d'eux ne fait un séjour prolongé dans le domaine de la circulation. La fibrine, comme les autres, ne fait que passer à travers le système vasculaire, et les canaux sanguins ne sont pour elle qu'un moyen d'arriver plus vite dans les divers tissus où elle est appelée. Or, la fibrine n'est pas un corps stable comme les matières minérales; substance animale, elle est soumise à la loi des métamorphoses régressives, et sa fluidité n'est qu'une des phases momentanées de son existence organique. Elle naît donc liquide, mais ses évolutions intimes vont bientôt la conduire à cette structure ^rillaire qui lui donne en même temps l'apparence et la solidité d'un tissu. Ce changement s'accomplit dans un temps déterminé, variable selon les diverses variétés de la sub-
• W. Smidt ; Filtration von Eitueiss, KochsaU, Hamstoff^ etc.; in Poggendorfs, Annalen, 1861.
^ Bischoff; Der Harnsto/f als Maas des Stoffïuechsels. Giessen, 1853.
^ 0. Funko; Handhuch der Physiologie. Leipsig» 1860.
^ Recklinghausen ; Die Lymphgefàsse und ihre Beziehung zum Binde^ gewebe. Berlin» 1862,
stance, variable aussi selon les circonstances qui l'environnent; mais aucune considération étrangère ne peut en supprimer entièrement les lenteurs, ni en retarder d'une manière indéfinie l'accomplissement, à moins qu'une réaction extérieure ne détruise violenmient sa constitution moléculaire, et n'altère avec l'identité de la matière la nature des lois auxquelles elle obéit. Le sang retenu dans la palette nous montre une fibrine emprisonnée, qui, en se solidifiant sous nos yeux, ne fait qu'accomplir ses destinées normales. Les vaisseaux, au contraire, n'emprisonnent pas la fibrine, et le temps qu'elle y séjourne est précisément celui de sa phase liquide. Yoilà pourquoi nous ne la voyons se coaguler dans leur calibre que lorsqu'une circonstance étrangère, le repos forcé par exemple, l'y retient en dépit de ses évolutions réglementaires. Qu'on laisse à la fibrine son homogénéité classique, ou qu'on* y substitue, au milieu des variétés nombreuses de matières albuminoïdes, la substance fibrinogène de Virchow *, ou la plasmine de Denis*, les conclusions qui précèdent changeront seulement de forme et ne perdront rien de leur légitimité.
a II est probable, dit Béclard ^, que si la coagulation ]» n'envahit pas la fibrine qui circule dans le sang, c'est j> que la fibrine est exhalée au fur et à mesure de sa forma- Dtion, et va se solidifier dans l'organisme. » On voit déjà que mon interprétation est conforme aux vues de la phy-
* Virchow ; La Pathologie cellulaire, trad. de rallemand. par Picard. 1861, pag. 133.
' P-S. Denis ( de Cîommercy) ; Mémoire sur le sang œnsidéré quand il est fluide, pendant qu*ilse coagule et lorsqu'il est coagulé, etc. Pans, 1859.
3 Béclard; Traité élément, dephys. hum., 1866, pag. 593.
siologie classique ; mais, conçue dans ces termes, la proposition de Béclard porte avec elle sa propre réfutation. La fibrine ne saurait se coaguler, au moins tout entière, dans les muscles et les tissus, sana y produire la raideur cadavérique, si cette raideur est provoquée après la mort par la coagulation de la fibrine inter et intra-cellulaire (Brown-Séquard ') . En outre, la fibrine, après être allée se coaguler dans les tissus, ne devrait plus rentrer, sous sa première forme, dans le torrent de la circulation ; or, s'il ' est impossible de prouver que la fibrine sorte réellement des vaisseaux pour aller nourrir les tissus, il est constant au contraire qu'elle passe des tissus, des muscles en particulier, dans les vaisseaux. D'abord la lymphe en rapporte qu'elle a pu seulement puiser dans les interstices des éléments anatomiques. Les veines en contiennent aussi. On pourrait supposer, il est vrai, que cette dernière est une portion de la fibrine apportée par le sang artériel, et qui n'a pas abandonné les vaisseaux ; mais une expérience de Nasse ^ lève tous les doutes à cet égard, et montre que les muscles versent réellement de la fibrine dans le sang : du sang défibriné et fluide injecté par les artères d'un muscle en ressort par les veines noir et coagulable.
Tony Moilin', dans ses Leçons de médecine physiologique , exploite la pensée de Béclard, en la dépouillant à la fois de sa forme dubitative et de son élément contradictoire. Pour lui aussi la fibrine ne cesse pas d'être le^principe alimen-
. 1 Browa-Séquard ; Recherches sur Us lois de VirriUibilité musculaire, de la rigidité cadavérique et de la putréfaction. Gaz, hebd., 1857» n» 42. 3 H. Nasse ; Uber den Einfluss der Nahrung auf dos Elut. Leipsig. 1S50.
3 TonyMoilin; Leçomde médecine physiologique j 1866, pag. 94.
taire par excellence, et le sang est préservé du danger inhérent à sa métamorphose par la constance derexosmose interstitielle; la fibrine va dans la trame des tissus, et principalement des muscles, se solidifier en cellules ou simplement nourrir celles gui sont organisées. La réserve est insuffisante pour sauver la théorie; car si la fibrine n'accomplit pas au sein des organes son évolution nécessaire, celle-ci n'en sera devenue que plus imminente à son retour dans le sang. En vain Tony Moilin la fait-il revenir par la voie des lymphatiques ; plus il allonge le détour, plus il augmente les chances fatales. Il faut quelques minutes seulement à la fibrine naissante pour se coaguler, et, quelque prompte qu'oQ suppose la rénovation de l'organisme, il est. difficile de ne pas en retarder les diverses périodes au-delà d'une semblable limite. Comment donc la fibrine-aliment,, si elle échappe à la coagulation vasculaire, échapperait-elle à la coagulation interstitielle? La théorie de Moilin reste impuissante devant cette difficulté, et il faut lui chercher une autre base.
La pensée qui attribue à la fibrine du sang une destina* tion nutritive est plus vieille que fondée ; elle vit de son ancienneté , elle doit sa force à celle de l'habitude , mais, vue de près, elle ne supporte pas l'examen. Les recherches de l'histologie et de la chimie contemporaines sont parvenues à jeter quelque jour sur les origines confuses des matériaux alimentaires; Lehmann^ entre autres^ en a précisé la forme chimique au moment de leur entrée dans le système vasculaire, et les nombreux travaux de ses compatriotes sur les corpuscules du sang ont fait entrevoir la
^ Lehmaiin: Lehrbueh der physiologischen Chemie» Leipsig, 1852.
part de ces éléïnents à la préparation définitive de l'alimentation organique. Que Talbumine du sang, résultat de la transformation subie par la peptone dans l'épaisseur de la muqueuse intestinale, soit, par son origine, infailliblement destinée aux combinaisons nutritives ; que cet uniforme représentant de toute Talimentation azotée doive éprouver, avant d'être servi aux organes, une transformation isomériqua au sein des globules du sang, ce sont là des jalons que je crois définitivement plantés sur la route de ces évolutions assimilatrices. Mais pourquoi la fibrine serait*elle précisément le résultat de cette espèce d'initiation, et qui a vu l'hématoglobuline rentrer sous cette forme dans le plasma sanguin par * la destruction de ses éléments figurés, depuis que Virchow, en 1845, a démontré, contre Denis et Lecanu, que la substance aperçue par ces derniers auteurs dans les globules rouges n'était pas encore de la fibrine ^ î C'est ici une hypothèse que rien ne motive, une sorte de transaction momentanée entre les rectifications incomplètes de la chimie physiologique moderne et les théories aléatoires de l'antique médecine. Or, à défaut de preuves directes, quelles sont les considérations favorables qui plaident pour son maintien ? La fibrine n'est, selon Schérer ^, que le premier degré d'oxydation de l'albumine ; est-ce une raison pour penser qu'elle représente la période ascendante de la nutrition, plutôt que le premier pas accompli par l'action rénovatrice de l'hé-
1 p. -S. Denis (de Commercy); Démonstration exp. sur V albumine et sur les substances inorganiques qui raccompagnent. 1839.— et Lecanu; Études chimiques sur le sang humain , 1837.
* Schérer ; Dber Hypoxanthin, Xanthin und Guanin im Thierkôrper, ia Ânmlen'derChemieund Pharmacie^ iom. GXII, 1859,
mitose sur la pente de la désassimilation ? La fibrine décroit dans le sang avec l'abstinence, le marasme, les maladies consomptîves , avec tous les états qui représentent un affaiblissement nutritif ; mais si la fibrine est, comme je le prétends, le déchet de la nutrition, au lieu d'en être le principe, elle devra se lier tout aussi intimement à ses diverses alternatives.
Je crois donc qu'une appréciation rigoureuse des notions physiologiques et pathologiques acquises sur le phénomène de l'assimilation, nous conduit à ce renversement complet des idées encore admises sur le rôle de la fibrine. Virchovir en a exprimé la pensée sous forme d'hypothèse; pour lui, la fibrine ou plutôt la substance fibrinogène reviendrait des tissus elaurait déjà servi à leur nutrition * . On peut transformer, j'en ai la conviction, cette vraisemblance en certitude ; c'est ce que je vais essayer de faire dans l'esprit de mes lecteurs.
La question qui se présente est intimement unie à la théorie si débattue et si belle d'ailleurs du mécanisme inflammatoire ; et si cette théorie en elle-même est étrangère à mon sujet, ses besoins actuels m'autorisent à en assimiler certains éléments. Or, je n'hésite pas, sur cet autre débat scientifique, à donner encore gain de cause à l'École allemande. Selon moi, l'ancienne théorie de l'exsudat n'est plus à la hauteur des faits acquis, et ce n'est pas peut-être un de ses moindres griefe, à mes yeux, que celui de jurer avec la nouvelle conception générale de la vie, qu'un vitalisme rajeuni peut asseoir sur les bases des conquêtes scientifiques modernes.
^ R. Virchow; LaPath, cellulaire, trad. de Picard» 1861» pag. 130.
Depuis longtemps déjà toutes les sources de récfhaé vitale tendaient i, se concentrer dans les centres nerveux. La vie cellulaire, représentée par les réactions assimîlatrices, affirmait bien sans doute son existence spécîafe, mais elle déroulait, isolée au sein des éléments anatomiques, les phases silencieuses de la nutrition; et paraissait éfran^ gère à ITiarmonie des autres phénomènes. C'était donc en réalité dans le système nerveux que la force vitale, acculée peu à peu par ses adversaires, avait établi ses derniers retranchements, et elle trouvait pour sa défisse plus de garantie dans l'obscurité de son dômaine-^ùe dans la régularité de sa situation. Mais Texplora^on activé et bientôt féconde que Marshal-Hall et Muller attirèrent sur' cette r^on si longtemps respectée, ne tarda pas à lui enlever ce refuge ; entre les groupes de cellules ganglionnaires de Schilling * , de Wagner *, de Schrœder van der Kolk', et au milieu des fonctions nerveuses analysées par Budge*, précisées par Brown-Séquard ', réduites en lois par Pfliiger *, quelle place restait-il, je le démande, à l'intervention de la vie î S'il est une conséquence qui découle clairement de la structure histologîque du système nerveux, ainsi que des phénomènes siaisis au milieu
< Schilling; Demedull» sptnalis iexiura, tattone imprimis kahiiâ originis cerébralU nervorum ^nalium. Doipat, 18^2.
2 Wagaer; Uber dm Bau des RUckenmarks ; in GôUingische gelekrU Anzeigen, 6 mars» 1854.
3 Schrôder van der Kolk: Anat. phys, Onderroekoverhet. 'Ruggemerym Amst, 1854.
* Badge; Untersuchungen Uber dos Nervensysîem. Frankftirt, 1841.
* Brown-Séquard ; Journal de la physiologie, 1858-61;
* E. Pflùger; Vorlaûfige Mittheilungen ùberdas Gesetz der electrischen Empflndungen; in Aïlgemein medicin. Centralzeitung, n» 69, 1859.
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ite la ;Complexité de ses réactioi^s, c'est ^M^surémjeat eette loi.gQnéJ^eque les centres de perceptiouet de mptricité sont <abâ(^imieiit 'dépourvus de toute autonomie, d^ toute ^[^^tfkoéité hygide ou.piorbide. Le çprpusci4e,ganglionn^e n!Qst qu'.uio, .atelier où le, mouvement se tpansforme^ s'emmagasine et .se distribue^ ms^is où l'impulsion première ne prend jamais naissance ; l'excitation motrice vient dkiilleurs^ émanée des puissances diverses dont notre oûQ)Si<estle point de rencontre, et l'instrument passif. À.ussl l'org^ymcisme ne se fit-il pas faute de proclamer la déobiéai^ce de son ancien rival; Justement dépossédée d'une dominatioa qu'elle u/surpait^ la tradition Hippocratigue n'a rien perdu toutefois II l'obligation de rechercher un siège jplus légitinie. La force vitale qui ne peut plus créer les phénomènes nerveux, reprend par l'expansion de la yiecellulfûre sion rôle dominateur sur l'mchaînement des transmissions sejisitivormotrices. Le corps a pour destination finale de favoriser l'union entre le pionde de la nature et celui de la pensée, et, à ce titre, les appareils périphériques de nos sensations externes et de nos idées psychiques inondentles centres nerveux d'excitations variées avec lesquelles s'harmonisent les mouvements de la vie de relation. D'autre part, pour maintenir perméables à ces èiçlianges de foi:ce, les voies délicates qui leur sont destinées, il a fallu préposer la vie aux échanges de matière qui sont la condition indispensable de ce maintien; mais la . nutrition, . ppur s'effectuer, a besoin qu'on transporte au-devant des cellules immobiles la substance empruntée au milieu environnant, et c'est aux centres nerveux qu'elle vient imposer ce nouveau travail. Telle est la double source d'où rayonnant les impulsions, d'où, partent les
excitations physiologiques de la santé et les mouvements désordonnés de la maladie. Le monde extérieur etlapen- 9ée par Tintermédiaire du système nerveux, commandent tous les mouvements de la vie de relation. Le principe de vie, la force qui domine la nutrition intime des éléments anatomiques, dirige, par un système non moins compliqué de rouages nerveux et d'actions réflexes coordonnées, tous les mouvements de la vie végétative.
Ainsi, l'élément anatomique, occupé au sein du plasma aux endosmoses nutritives et aux initiations intimes qui scmt l'expression de sa vitalité, commande lui-même, par les impressions qu'il transmet aux filets nerveux de la sensibilité, les opérations nécessaires à sa subsistance. Par l'intermédiaire des sensations appelées internes, de la faim, de la soif, qui dépendent de lui , il domine les premiers actes de l'alimentation, et, par les excitations réfléchies sur les vaso-moteurs , il tient sous sa dépendance la circulation du sang et l'arrivée du plasma nutritif. Selon qu'on suppose atteinte , spontanément ou par une intervention étrangère, la vie générale de l'ensemble ou la parcelle de force nutritive dévolue à un élément, à un territoire cellulaire^ on n'a pas de peine à concevoir ainsi l'impression qu'en éprouve le centre circulatoire et la manière dont nous le voyons s'associer aux états morbides généraux ou aux souffrances locales des organes. Que la force assimilatrice soit accrue dans sa généralité, la circulation tout entière en subira l'influence réflexe, elles vaso-moteurs, d'abord contractés, puis parésiés, donneront lieu au phénomène du frisson et de la fièvre tels que Marey ' a démon-
^ Marey; Physiol. méd. de la cire, du sang, 1863, pag. 359.
tré qu'il fallait désonnais les comprendre; qu'un territoire limité voie s'exalter la propriété nutritive, l'appétit de ses cellules, et l'afflux du sang répondra aussitôt à l'appel souvent désordonné et morbide que cet état représente. Ainsi la vie , qui semblait bloquée dans la cellule anatomique, va saisir au dehors les rênes de l'économie, et fait rayonner son intervention sur l'ensemble et les détails des phénomènes organiques.
Tel est aussi le caractère et l'origine du processus inflammatoire. Sous une impression morbide extérieure^ par une détermination à cause inconnue de la vie , la propriété nutritive vient-eUe à être augmentée dans la cellule, aussitôt avec les conditions de sa vitalité changent les impressions dont les filets nerveux sensitifs ambiants transmettaient aux centres le rapport normal ; le sang afflue dans les capillaires, lé plasma dans les tissus, et l'irritation cellulaire , l'essence réelle de Tinflammation, se masque sous les apparences plus saillantes de ses conséquences , que de tout temps et de nos jours encore on confond avec elle. Si l'on analyse les faits, si l'on soumet au microscope les éléments des tissus enflammés, on les voit gorgés de sucs, leur volume est accru, leurs noyaux sont plus nombreux, des éléments nouveaux ou des cellules de pus témoignent d'une exagération dans le travail nutritif . A ces faits, la dilatation des capillaires et l'affluence du sang font à la fois pendant et concurrence; mais s'il suffisait d'une congestion pour enflammer un tissu, toute congestion devrait être le début d'une phlegmasie, et l'on sait bien que cette supposition s'écarte beaucoup de la réalité des faits. On sait bien aussi que, dans les parties du corps où les vaisseaux manquent et qui se nourrissent par la circulation inter-cellu-
laire dti plasma, à la cornée par exemple, ITiypefëmie et Thyperplasie ont des sièges distincts : l'hyperémie siège sur le district vasculaire chargé de nourrir Torgane affecté, stir le cercle conjonctival , et cela se conçoit si elle n'est en effet qu'une dilatation vasculaire r^exe ; mais si la congestion domine l'inflammation , comment donc peut-il se faire que sur la cornée l'inflammation existe sans* congestion, et que tout autour la congestion existe sans inflammation t
Je quitte à regret ces détails incomplets , mais je suis pressé de rentrer dans mon sujet. Si, dans l'inflammation, c'est l'irritation nutritive qui domine et spécifie les phénomènes, la raison est toute trouvée pour raccrôissemèût de la proportion de fibrine dans le plasma qui baigne les tissus enflammés. La fibrine de la lymphe plastiqué avec ses anciennes attributions alimentaires n'avait aucune raison d'être accrue dans Texsudat vasculaire ; elle en a une toute naturelle, si elle est considérée comme le rèsWu de la nutrition, pour exister en proportions consiiJérables dans le liquide où baignent lés cellules enflammées.
Les relations de l'hyperinose avec la fièvre iiîftemmàt6irô et les phlegmasies m'offrefut la base dé cdnduslons tout aussi favorables à cette idée, que la fibrine èsf le- résultât de la désassîmilation cellulaire. Depuis qtï'Andral a déterminé les variations du chiflire de la fibrine du sang, son accroissement dans ces deux états pathologiques avait été interprété en faveur de l'ancienne théorie de l'inflammation , qui impliquait la destination alimeiitaire du principe immédiat. Il est facile de voir combien de semblables déductions sont arbitraires et peu scientifiques. Lé sang; trop èhargé d'élément» nutritëË, est cènéidéré
.q)ma^taQant sous sa dépendance les inflammations lo- .c^es, imminentes ou accomplies. Mais d'où vient donc cette fibrine en excès dans le sang , incapable de changer spontanément sa constitution chimique? La fibrinei^iment n'a que la digestion intestinale et l'action globi^re pour origines , et rien n'indique ici que ces origines, soient, stimulées dans leur travaU productif. Le cb|J&€| des globul^s> en effets n'est pas accru ; le travail de la digestion n'est pas accéléré. D'ailleurs, si le sang est trop npurrissant.> je çompirends bien que les tissus, vivement stjjmulés dans leurs fonctions assimilatrices , s'exaltent et s'en^mment; mais je vois alors tous les tîsaua s'enflammer devant cette provocation égale, et non telle ou teUa lîégion. isolée : le poumon, le foie, le péritoine- PcM]ffgupi. encore, dans les ipaladies où le chifire â& la fibrine est abaissé, dans les fièvres typhoïdes, par exemptei 1^ di^uAUticm de l'aliment ne diminue-t-eile pas r^ivitéd^^ digestions interstitielles; et n'est-ce pf^une cpnt^adv^tion maiiif este que devant une semblable constitution sanguiine,, en présence du plasma appauvri qui transsude ^ travers les vaisseaux, les phlegmasies seconàfii^e^ soient. ^pore si fréquentes? Tout s'explique, au contraire, toutes ces difficultés s'aplanissent avec la théorie, de k fibrine-résidu, et l'harmonie des effets s' éta* but en garantie de la cause. Si la fibrine est versée dans }e i^ng aprèsi ^vpir §ervi à la nutrition des tissus, il n'est pa9 étonnant que le chifire en soit accru dans la masse du Ucpûde vasoula^re, lorsqu'un organe quelconque, à nutritioi^}9!0P:9cti3rQ, a augpmté son contingent normal, comme ^ttssi -lorsque l'ep^em^le s])r^cité des forces assimilat^S# A.c^é une j^us fopto proportion de principes albu-
mineux . Il n'est pas jusqu'aux inflammations secondaires de la fièvre typhoïde qui ne se prêtent docilement à l'interprétation que je propose. Si la fibrine est versée dans le sang par les tissus enflammés, il est tout naturel qu'elle apparaisse à la suite des phlegmasies habituelles à cet état morbide; mais si elle est le principe c^ert à la nutrition par les agents des préparations alimentaires, on ne saurait concevoir comment l'absorption intestinale suspendue, et les glandes hématopoïétiques affectées, enrichiraient tout d'un coup un sang qu'elles n'ont cessé d'appauvrir. Il y a plus encore : car mon explication rend inutile cette contradiction étrange par laquelle je vois, même dans les traités classiques, attribuer à VcmgmefUation relative de la fibrine, les inflammations des maladies consomptives et des cachexies. Dans l'anémie, la dilorose, l'albuminurie, par exemple, où la perte éprouvée par le liquide sanguin a porté sur d'autres éléments, le plasma sera-t-il, je le demande, plus riche en fibrine parce qu'il est plus pauvre en albumine ou en globules? Gomme si un animal qu'on nourrit avec une livre de viande et une livre de pain devait gagner à ce qu'on lui augmentât la proportion relative de sa viande par la diminution de son pain !
Et je ne suis pas à bout d'arguments. Devant les témoignages qui abondent, je ne redoute au conlaraire que l'encombrement des ressources. On sait que Thyperinose n'est pas la compagne absolue de toutes les phlegmasies; lanature de l^organe enflammé influe beaucoup sur l'augmentation du chiflre de la fibrine. Si la composition du sang domine la lésion du tissu, cette relation n'a pas de raison d'être; mais si la fibrine revient des organes, elle peut en avoir
une; etelle ne saurait l'avoir plus concluante.' Ce sont jus^ temoâdt les (^ganes qai absorbent les principes albuwinoïdes, qui consomment ou qui produisent de la fibrine^ pour ne pas anticiper sur la solution; ce senties musdes^ ce sont les poumons, dont TinflammatioB coïncide avec rhyperinose, et non le tissu graisseux du cerveau, . par exemple, où l'absence de lymphatiques indique le peu de fibrine à rapporter. Tandis que cette considération m -autorise, à placer dans les tissus le foyer où elle s'élabore^ une expérience de Lehmann^ me permet d'en retirer le privilège à la collaboration des globules et de l'absorption intestinale. Il semble logique, en effet, quand on rattache à cette dernière origine l'apparition de la fibrine dans le liquide nourricier, d'attribuer au sang de la veine-^porte une plus grande proportion de ce principe. Or, le chimiste de Leipsig arrive à cette conclusion entièrement opposée: le sang de la veine-porte contient moins de fibrine que le sang veineux du système général.
Les conditions aujourd'hui connues de la rigidité cadavérique viennent apporter aussi leur contingent à ma dé* mensuration. J'ai déjà dit que firown-Séquard avait rattaché les causes de cette raideur in^alement générale et qui survient, on le sait, principalement dans les muscles, à la coagulation delà fibrine dans la trame des organes. Si les muscles M>riquent en effet * plus de fibrine que les antres tissus, il est aisé de concevoir qu'ils soient rendus plus rigides par la solidification de ce principe; mais s'Us se bornent à l'assimiler dans une plus forte proportion , le plasma qui les baigne et qui feanssude naturellement uni-
^ Lehmasm, Iqc. dt.
fovQiotàr tmvers les parois partout, seniblables des yaisseaux capillaises.^ devra au ooûù?au:e» dans les, interstices desfibres-^iiriéefl et des fibres-cellules, se montrer le plus pauvre» en flhrine.
Mais cen'est pas tout; Brown-Séquard ' alaitunecurieini^^ «dcpériencequi» tout en appuyant ses idées sur la cause de la rigidité cadavérique» confirme les miennes sur les origines réelles de la fibrine du sang ; je veiix pairler de la rigidité précoce qui survies^ dans les meiabi^ss^ postédiew&à la suite de laligature deTaorteé J'aix^roduito&tteexpi^ rience dans des ccmditionsrplus concluantes encore aapaiSit de vue de ma cause adxidle. Sm^ ua groar^noir, j^ai lié Filiaque commune droite trés^rès.de 1& bilurcajiîan i/^mnnale de L'aorte. Le x^eoabre droit était di^' dgide avant la mortj qui survint enrviron trois fuorts^d'beiu^aj^èsrq^ ration; la persévérance même iq^n^la mecttde 1% sou^Jassa des trois autres, accentue la relation de ce phénomène avec rinterruption du cours du sang ^. Gomment donc interprér ter le rôle nécessaire' quo la circulatian du Uquide nourricier ajouô> d'après ce fait, dans, la aoliddflcation intorstitieHe de la fibrine? Je suppose que la fibrine passe du sang dans les mufl<^ pour aller ^3 nourrir lesfibres« Par la suppression totale du courant artériel, ceUa du sang cesse désormais d'arriver aux cellules, tandis que celle du plasma que la nutrition élémentaire n'a pas altérée et ne doit pas altérer, celle qui devait revenir intacte des cellules au sang et qui se coagule dans la phénopène de
1 Browu-eéquard i €<ymptes'rendus ftaW. (k VAq»^- ^ 9ci§nçes, vol. XX^n, 1851, pag. 855. — et Journal de la Physiologie» 1858, tom, î, pag. 116.
^ Voir pour les détails de l'expérience: chap./VH, expér. 4* t
la rigiâitè cadavérique^ peut d'autant mieux aï^andoBner H trame deâ organes et rentrer dans lesang veineux» que, par la suppression de la vi^ a tergo , la diminution de la tension dans les capillaires favorise dans leurs parois la dialyse endosmotique. Il n'y a donc aucune raison pour voir se prodinre par sa solidification extra*- vasculaire le phénômèoede la rigidité* Au contraire, si la cellule éia* bore elle-même sa fibrine v et^ selon les lois d« ladésassimilation et des endosmoses cellulaires, si elle la verse-dans le plasma, puis^ dsùis le seing à mesure qu'elle exerce ees réactions nutritives, quand les produits albuminoïdes qu'elle transforme de la sorte cessent tout d'un coup d's^rîver, les derniers de ces matériaux alimentaires sont transfornlés sans doute, mais ne sont pas expulsés^par la T^tiovation moléculaire, et, désormais stagfHâMs, ïh scmt envahis sur place par kcoagnlatioD,
Tels soîîl lea faits qui me parafeseiit retourner entièremrâtl'aneienne* théorie des destinations alimentâares de la fibrine du sang, et, pour ceux qui croient un peu aux causes finales^ I^itimei^ la seule sigmfication pessîble ^'une évidente précaution d^ la nature. Entre le chiffre ^e 2,50 sur 1000^, qui représente à l'état de sîcdié la proportion en poids de ce principe, et celui dé ê&, qui ex- ^|)rime eeHe des diverses variétés d'sfflmmine,!! y avait une différence bien frappante. Comm^t^ en ledafant d'une SI faible réserve nutritive, la force organisatri<îe avwt-eJte de la sorte encombré le sang dés décombres de" lai nutrition? Mais combien, au contraire, sa prévoyance fut éclairée si, facilitant l'écoulement et Tisue des déchets, elle a voulu grossir le chiffre de la provision aUme^isâre!
J'en ai fini avec cette longue d%re«iioii; fi$ais est-il
on seul point de lasoieixce où l'on puisse marcher en ayant sans regarder à côté et souvent en arrière. Du reste, le fait dont ce détour nous assure, je le pense, la possession, va faire avancer d'un pas rapide le problème de la patho^ génie des emboles.
Noua tenons maintenant entre nos mains la clef de la coagulation sanguine. Les tissus gui se nourrissent avec les principes azotés du sang, transforment ses albumines en matières animales diverses qui constituent la substance des tissus, la musculine de la libre musculaire, la gélatine des tendons et ligaments, la chondrine, Yosséine, la neu^ rine, etc. Bédiamp * a transformé l'albumine en urée par l'action' oxydante de l'hypermanganate de potasse; les catalyses plus délicates de la vie gui s'accomplissent au sein des éléments anatomiques> désassimilent la matière vivante sous la forme primitive et moins avancée de fibrine; et il y a sans doute autant de variétés nonnales de cette substance, brady fibrine , parafibrine, etc., que de sources pour la verser dans les vaisseaux. C'est de ces principes flbrineux que les ox:ydations intravasculaires s'emparent ensuite^ pour ramener la substance animale à travers les formes de moins en moins organiques de créatine, créatinine, acide inosique, urée, acide urique, acide carbonique, au monde n!iinéral auquel les diverses sécrétions sont chargées de la restituer définitivement. Sans cesse transformée parles lois de la désassimilation, la fibrine normale ne peut se coaguler qu'à la condition d'être soustraite aux
• A. Béchamp ; Recherches sur les produits de Voxydation des substances alburmnoïdês par l'hypermanganate de potasse ; ia Annales de chimie et de physique, tom. LVII, 1859.
réactions oxydantes gui en modifient perpétuellement la constitution moléculaire ; et c'est précisément ce qui arrive dans la palette delà saignée, comme aussi dam le vaisseau dont une ligature ou une compression a supprimé la perméabilité ; c'est en empêchant le sang et la fibrine qu'il renferme d'aller trouver au loin les conditions variées de sa transformation naturelle, que le repos agit pour déterminer indirectement la solidification de ce principe. Mais Bi la fibrine normale met pour se solidifier un temps assez long pour que les phases naturelles de la circulation sanguine et des réactions qu'elle distribue ne lui permet* tent jamais d'arriver à ses limites, il n'en est plus de même lorsqu'elle a été influencée dans sa constitution moléculaire et, par suite, dans ses aptitudes chimiques par une intervention étrangère ou morbide. Il existe des substances qui peuvent imprimer immédiatement à la fibrine liquide une altération de cet ordre; on sait que le perchlorure de fer, par exemple, jouit d'une semblaUç propriété qu'on a utilisée en médecine. Sans doute la matière organisée n'introduit en aucun cas dans le sang des produits doués d'une puissance aussi dangereuse, comme on peut l'affirmer depuis que Virchow * et Panum ^ ont démontré à cet égard l'innocuité du pus et des exsudats inflammatoires ; en revanche, les lésions des tissus et de leurs forces assimilatrices s'impriment sur le déchet de la nutrition , par une altération dans ses propriétés •'sômériques. De même que les régions diverses versent
1 H. Virobow; Uber die iicute Entsûndung der Arterkn; in Quam* melte Àbhandlimgôn. 1862, pag. 407.
s Panum; Biblioîh. for Lager, »pril 1816, pag. 25a'*285.
daûsle sang, ainsi que je Tai déjà mentiomié, des ^BoAéiéB différentes de principes fibrineux ; de même chaque tissu influencé dans sa vitalité peut également altérer de la sorte la constitution chimique de son contingent habituel , et l'un des principaux effets de ses modifications moléculai-, res sera précisément d'avancer ou de retarder le terme de son existence liquide. Ainsi prend nsdssance cette dis-r position de la fibrine à se coaguler dans le coq)s vivant, à laquelle Julius Yogel* a donné le nom d'mopeûHe, sans lui assigner d'origine.
Tel est le mécanisme général des coagulations intravasculaires ; un coup d'œil jeté sur les diverses circonstances , les divers états morbides que l'on s'accorde à regarder comme favorables à la production de la thrombose et de l'embolie, va nous dévoiler, grâce à cette notion nouvelle, le rapport qui existe entre la cause et son effet.
Je sépare en deux groupes nettement déterminés les conditions pathologiques diverses que l'expériaiee clinique assigne désormais au phénomène de la coagulation sanguine, selon que, d'après les termes de la discussion précédente, il a dû y avoir une influence mécanique sur la circulation du sang, une influence chimique sur les qualités de la fibrine.
Dans la première classe, et en première ligne, surgit la question de V inflammation vasaulaire ; question controversée, où les hésitations toutefois ne portent pas sur la réa-
Hté, maïs sur la nature de l'influence. Virchôw S en effëtainsî qu'il le dît formellement dans sa Let^e à Forget et dans sa Pathologie cellulaire, reconnaît aux parois enflam* mées des artères et des veines le pouvoir de coaguler le sang qui lés parcourt , et ne conteste pas sa conséquence définitive à la théorie sur laquelle les travaux de François, de Mons*, et de Dupuytren* ont les premiers appelé et maintenu si longtemps les faveurs de la médecine fran* ^aîiâe.
S'il faut laisser à la phlébite et à Ydrtérite une place méritée panni les causes de la coagulation du sang , il faut d'ïiboM réduire de beaucoup la fréquence de leur intervention. Les anciennes données dut perdu toute autorité dans cette tpiëstîon de dose, depuis que la théorie de Fembolie et Fétude plus exacte des coagulations sanguines ont montré queleâr caillots intravasculairespouvaient avoir d^autres origines. Avant ce progrès, toute conijrétion trouvée dans un vaisseau conduisait à admettre, les yeux fermés, Texistence de l'inflammation pariétale , et sa seule présence était à cet égard une suffisante garantie. Devant l'absence constatée de tout caractère inflammatoire, on ne reculait même pas; et l'on donnait à cette variété le nom de plegmatia alba, conservant jusque dans les mots la contradiction des idées. Il est incontestable aujourd'hui que l'inflammation des parois est une coïncidence exceptionnelle des thrombus artériels ou veineux, et que lorsque elle existe modérée, eHe est plus Souvent, ainsi que l'éta-
« R. Vîrchôw; Lettre sur les eoncrétions sanguines; in Oaz» hebd,, 1858, pagi 2. — Id. La path* celL, pag. 167. 3 François (délions); Riêai sur les ffùngrènei^spùniané&s, 1S32. 3 Dupuytren; Dictionnaire de méd* et déchiré prat^y 1829-36*
blit Legroux * , la conséquence que la cause d'une coagulation antérieure. Cette réserve établie et Tîntervention de la phlegmasie vasculaire étant réduite à sa juste et minime proportion, il reste maintenant à en vérifier le mécanisme.
La coagulation directe du sang par les produits exsudés a été appréciée ailleurs ; je ne saurais admettre davantage la théorie que Virchow lui substitue. La contraction réflexe des fibres contractiles ne peut guère produire que dans les canaux artériels un rétrécissement sensible; comment Virchow^, qui a si énergiquement combattu la coagulation spontanée dans ces vaisseaux, peut- il supposer bien influent l'obstacle produit de la sorte dans leur circulation ? Mais le rétrécissement du calibre selon les lois qui président à l'écoulement des liquides dans les tuyaux, devra accroître, au lieu de la ralentir, la vitesse du sang à son niveau ; seules, la production des fausses membranes et les saillies des dépôts athéromateux et calcaires, peuvent obstruer efficacement la lumière des vaisseaux, et retenir dans leurs anfractuosités une partie de la colonne sanguine, ce qui importe plus encore que de la retarder dans sa marche. Gè mode d'action des dégénérescences pariétales n'est pas contesté; il faut seulement montrer contre Virchow la légitimité des pseudo-membranes vasculaires. Le professeur prussien, sans s'inquiéter des faits, refuse à la tunique interne des vaisseaux la faculté de former de la lymphe plastique, puisqu'elle est dépourvue de vasa-
^ Legroux ; Des polypes {concrétions polypiformes) du cœur; in Gas» hebd.y 1856, pag. 716.
2 R. Virchow; Uber die acute EntzUndung der Arterim; in Gesam» imite AlfhandL, 1862, pag. 407.
vasorum; il la juge incapable de livrer passage de dehors eu dedaus à la flbriue du sang, quand elle doit au contraire la rejeter par exosmose au dehors des vaisseaux. On pourrait, sur tous les points de ce raisonnement arbitraire, retourner contre Virchow les armes que lui-même a fournies. Si la fibrine revient des tissus vers le sang , il est probable qu'il en rentre aussi par les veines ; et si Tinflammation et ses produits ont pour cause première l'irritation nutritive de la cellule, la proximité des vaisseaux n'est plus indispensable à l'élaboration de l'épanchement plastique. Je préfère laisser la parole aux faits, car devant eux la théorie s'incline. Il est d'abord incontestable que l'endocarde, malgré l'absence de vaisseaux, peut se recouvrir de fausses membranes de formes extrêmement variables. Virchow * a été lui-même un des premiers à y signaler les excroissances papillaires, et s'il a soustrait ces productions au mécanisme de l'exsudat pour les rattacher à un processus hyperplasique, il n'a fait que confirmer en cela l'intervention pariétale. Sans doute l'obscure vitalité de la séreuse interne du cœur, plutôt que l'absence de vaisseaux, protège en général son tissu contre de semblables altérations, fausses membranes ou excroissances, et quand il en est le siège, c'est de préférence à une invasion émanée de plus bas, qui le traverse et le recouvre, qu'il faut en rapporter la responsabilité ; aussi Laboulbène a-t-il observé que le produit plastique, au lieu de s'étaler sur l'endocarde, le refoule dans un grand nombre de cas et se dépose audessous de lui *. Mais qu'importe la nature précise du pro-
* R. Virchow; Handbuch der specielkn Path., Bd, I, pag. 327.
* A, Laboulbène; Recherches cliniq et anal, sur les affections jtseudo^ membraneuses, 1861, pag. 261.
dait et son point de départ; qu'iinpocte la préseaee éphér mère, au-dessus du corps obstruant^ de Tépithélium plus ou mmns dltéré> si rinflammation des parois du cœur peut réellement déterminer de la sorte un efiet capable de devenir lui-même cau^ déterminante de coagulation sanguine l Ce qui se passe dans les cavités du cœur ne saurait être absolument impossilde dans le calibre des vaisseaux. En fait^ pourtant, 1^ pseudo-membranes artéri^^ sont reniées par beaucoup d'auteurs contemporains ; LabouLbène * les admet comme très-rares : le produit plastique dépendant absolument, pour lui, de la présence des, vaisseaux, c'est dans la tunique externe , seule pourvue de vasa-vasorum, qu'il place le foyer de la lymphie coagulable, et c'est dans les rares circonstances où cette dernière peut transsuder jusqu'à la face interne de la paroi vasculaire qu'il conçoit l'existence physiologique de semblables dépôts. Mais dans les veines enflammées, les fausses m^nbranes ne sont pas douteuses, et bien que l'analogie des globules de pus et des corpuscules blancs du sang ait fait souvent confondre de simples thrombus avec elles, c'est se soustraire à l'évidence des faits que d'en nier absolument la présence.
Quelque légère que soit donc l'action des.phlegmasies vasculaires sur la production des thrombus artériels et veineux et des concrétions sanguines du cœur, on voit cependant qu'elles y jouent un rôle , et la connaissance de cette cause prochaine d'embolie relie ce phénomène à des états morbides plusgénéraux. Ainsi, dans les quelques cas où une fièvre inflammatoire a paru tenir les migration^ vascu-
^ A. Laboulbène; loc* ciL, pag. 262.
laires sous sa dépendance, c'est par Tintermédiaii^e de son aptitude à se localiser quelquefois sur la membrane vasculaire interne qu'il lui a été permis d'avoir effectivement cette fatale capacité ; de la même manière, Vaffiction rhumatismale par ses rapports fréquents avec l'endocardite, Y éM puerpéral par ses quelques localisations vasculaires, ont servi de cause à des obstructions emboliques.
Lorsqu'une artère a été atteinte par l'action d'un corps eontondant, les chirurgiens admettent comme conséquence possible le rétréciss^nent de son calibre et la formation de cmllots au niveau du rétrécissement. Bien que le déplacement de ces caillots n'ait pas été signalé , de' semblables circonstances n'en constituent pas moins une occasion théorique d'embolies. En présence d'un cas de ce genre, publié psu* Erichsen * , Follin ' hésite, pour fixer la responsabilité de la coagulation, entre l'inflammation consécutive ou la déchirure directe des parois artéridles. Dans la première supposition, les acddents dont ii s'agit m seraient qu'une variété du groupe qui précède ; date la* sccond»,'lac(Musiondes artères auraitsaplacéàpr^dre^ salon la remarque de Vergely ', parmi les origines que je vais enregistrer. Le doute soulevé par Follin me parait tranché par une réflexionde Cusco * . Après avoir rapporté une observation du même genre, cet auteur fait judicieusement
* Erichsen; The science and art of surgery. 1852, pag. 122.
3 E. Follin et S. Dnplay; Traité élémentaire de pathologie externe, i868,toia. I, art. gontusion dzs artârss.
' P. Vergely ; Rapport sur les mémoires.,.; in U Union médicale de la Gironde. 1868, pag. 281.
^ Gasco ; Oblitération immédiate de V artère humérale produite par une contusion violente; in Gaz. des hôpit. 1864, pag. 362.
observer que la rapidité de Toblitération exclut en ce cas Tartérite au profit de la rupture des membranes internes.
Je n'ai qu'à indiquer la compression qui peut être exercée sur les artères, et surtout sur les veines par des tumeiirs voisines, pour rappeler à Tesprit un nombre considérable de lésions diverses auxquelles l'embolie se trouve ainsi pathogéniquement rattachée . Les altérations des tissus, en comprimant à leur tour les capillaires qui les traversent, entravent, on le sait, la marche du sang; et si l'augmentation des résistances peut coaguler ce liquide dans les artères afférentes sans y créer pour cela un foyer d'embolie , il n'en est plus de même dans les veines où la suppression de la vis a tergo devient aussi une cause de solidification pour la fibrine : les tubercules, le cancer des poumons, peuvent fournir de la sorte une source d'embolies artérielles ; les engorgements ganglionnaires et les lésions de la rrmqueuse gastrique peuvent élaborer dans les racines de la veine porte les matériaux d'embolies hépatiques.
Mais il est une influence du même ordre que je tiens à signaler particulièrement ; elle représente en effet l'un des divers procédés morbides par lesquels se rattache au fait de l'embolie l'état qui en fournit les plus nombreux et les plus foudroyants exemples. Pendant les derniers temps de la grossesse, le retour du sang a été tellement gêné par la distension croissante de la matrice, qu'il faut attribuer en partie certainement à cette cause mécanique l'œdème des membres abdominaux, si commun chez les femmes enceintes ; que la thrombose des veines ihaques ou de leurs dépendances soit la conséquence directe de cet obstacle ch*culatoire , ou que la contractilité et l'élasticité affaiblies par cette longue résistance disposent seulement les veines
des extrémités inférieures à la stase sanguine , il ne faut pas moins voir dans la compression exercée par l'utérus l'un des facteurs ccnicourant à grossir le chiffre des embolies puerpérales. En voici un second qui peut rentrer dans la même classe encore. Cruveilhier* asignalé et Simpson^ ainsi qu'Hewitt ' ont confirmé le fait important que voici : chez les femmes mortes pendant les premiers jours qui suivent l'accouchement, les sinus utérins sont constamment remplis de caillots sanguins adhérents, souvent prolongés jusque dans les veines hypogastriques. Or les lânus utérins peuvent déjà fournir des emboles d'un certain volume , et les caillots initiaiix qui les encombrent sont le point de départ possible d'obstructions plus importantes. Je fais abstraction, pour le moment, de l'influence générale que la puerpérahté exerce sur les propriétés mêmes du sang, et je vois déjà dans la coagulation dont les veines dilatées de l'utérus sont le siège, le résultat d'une circulation nécessairement ralentie ; car les capillaires et les artères sont revenus avec la matrice plus vite sur eux-mêmes que les parois flasques des veines, et le sang stagne dans le calibre à dimensions mal équilibrées de ces derniers vaisseaux.
Je placerai comme transition entre les coagulations de cause mécanique et celles de cause chimique, la thrombose qui relève des traumatismes, et sur laquelle Azam a le plus contribué à intéresser l'attention médicale. Velpeau *, le premier, a revendiqué pour la chirurgie sa part de res-
^ Gruveilbier; Traité d*anaL path., toxn. n, pag. 315. 2 J.-Y. Simpson; The ohstetric. memoirs and. contrib, 1856. ' Hewitt; TheLancety 19 décembre 1857.
* Velpeau ; Morts subites par embolie de V artère pulm.; in Comptesrendus de VAcad. des sciences , 7 et 14 avril 1862.
ponsabilité dans la migration des caillots vasculaires^ et le professeur de clinique chirurgicale de Bordeaux * a pénétré plus avant dans le mécanisme de cette intervention. Il s'est d'abord assuré que la thrombose des veines voisines de la lésion était un fait commun chez les individus atteints de fractures ou de blessures diverses, surtout au moment de la convalescence ; il a rappelé Toedème des membres blessés, qui survient fréquemment à cette pé* riode, et a trouvé dans ce fait, quelquefois apparent, sou^ vent inaperçu, la cause probable de beaucoup de morts subites. Je me sépare d'Azam quand il rattache exclusivement à la phlébite l'origine de ces tromboses traumatiques; ici, la conclusion me paraitjurer avec les prémisses, car il a été établi quel' oblitération des veines restai t souventktente et se produisait surtout au moment de la convalescence. J'aimerais mieiix voir dans une sorte de caohestie locale une intervention circonscrite sur la composition chimique du sang. Begbie ^ a montré que, pendant la résolution des pneumonies, l'urine contenait une substance albumine* flbrineuse évidemmmt empruntée aux sécrétions interstitielles du poumon ; pourquoi les tissus contusionnés, déchirés, enflammés, après avoir usé leur vitalité dans les réactions dont ils ont été le siège, quand ils retournent par une sorte de lassitude aux conditions de la santé, ne verseraient-ils pas aussi dans le sang qui les traverse un produit portant l'empreinte de leur épuisement nutritif? Cette opinion particulière cessera bientôt de paraître une simple vue de l'esprit, quand j'aurai montré le rapport des
' Azam; De la mort suinte par embolie pulm. dans les traumatismes; in Congrès médical de France, 3® session. Bordeaux, pag. 435. * Begbie; On tempùrary albuminuria; in Monthley Journal. 1852.
'4^à3smiw em g^éral avec la production à»ViDOfbxià; c'est à i^tte dâsse d'infiueoice qu6 je suis maintenaBt ais rivé.
Parmi les états morbides généraux qui favorisent chiziaiT quement la coagulation du sang, iegrdux ' établit bien à tort la diathèse inflammatoire. J'ai fait sapart à l'influence détournée de cette dernière, en montrant seslocalisations accidentelles sur les vaisseaux, et les entraves qui peuvent en résnlter pour lamarche du sang ; mais c'est une grande erreur que d'aller au-delà. La diathèse inflammatoire, en doublant et triplant, comme dit Legroux, la proportion de la fibrine du sang, loin de favoriser sa coagulation, en retarde au contraire l'époque; la production de la couenne dans le sang de la saignée tient à cette propriété, dont la connaissance est vulgaire. Bien plus : comme l'hyperinose est à peu près caractéristique de l'état inflammatoire, qui confère à la fibrine cette propriété de conserver plus long* temps sa fluidité, il en résulte que l'augmentation de ce principe exclut d'une manière générale l'accroissaient de la coagulabilité du sang. Quand bien même l'élévation du chifire de cette substance ne coïnciderait pas avec sa disposition à se solidifier moins vite, quel rapport pourrait donc avoir l'exagération de son chifire avec la rapidité de la coagulation ? Évidemment aucun ! Un sel dissous dans un liquide se cristallisera d'autant plus vite sans doute que la solution en sera plus concentrée; mais la fibrine n'est pas dissoute dans le sang, elle est fluide par elle-même ; elle ne se précipite pas par la réduction du véhicule, elle
^ Legroux ; Des polypes ( concrétiond polypiformes) du cœur; in Gaz. hebd, 1856, pag. 716.
86 solidifie par un changement aceompli daos sa mafise ; et la rapidité du phénomène, indépendante dn liquide qui la contient, obéit aux seules lois de sa propre constitution chfanique.
Je regrette moins que Jaccoud * Tabsence d'analyses quantitatives de la fibrine vasculaire chez les individus atteints de thromboses cachectiques ; je ne crois pas, en efiét, que ce produit de désassimilation doive s'accumuler dans leur sang dont les sécrétions augmentées lui ouvrent largement les issues, et c'est à l'altération du produit et non pas à sa quantité que j'attribue ses tendances à la coagulation. L'influence des diverses cachexies sur la thrombosesanguineest un fait acquis désormaisàla- science; les auteurs qui ont écrit sur ce sujet, John Davy ', Gulliver', Bouchut^, Legroux ', etc., l'admettent d'un commun accord, et il sufBt de parcourir mes observations pour voir la part considérable qui leur revient dans la production des embolies. Si l'on ajoute à cette notion celle tout aussi manifeste du trouble survenu, dans ces états morbides, au foyer même des forces assimilatrices , on aura comme les divers termes d'une équation dont Tincoimue se dégage avec évidence; la fibrine, dont l'altération moléculaire est attestée par les faits, trouve dans le désordre de la nutrition la raison même de sa dégénérescence.
< s. Jacooud; De Vhumoristne ancien comparé à rhumoriame rMh derne. 1863, pag. 91,
2 John Davy; Edinb, med, und, surg. Journal» april 1839.
5 Gulliver; Medico-chirurg, transactions, 1839, pag. 146.
^ E. Bouchut ; Mémoire sur la coagulation du sang veineux dans les cachexies et les maladies chroniques; in Gaz. méd. de Paris, 1845.
* Legroux, loc. cit.
Voyez d'aflleurs comme total s'enobalne et comme les feits viennent se ranger dociles soits une bi ^'ila recon^ naissent légitime. Dans la diathèse inflammatoire, c'est l'activité de la cellule qui est exagérée, c'est l'assimilaiiQn qui s'exalte : le produit de la nutrition, empreint de cette vitalité exubérante, sort des tissus plus réfractaire aux lois de sa métamorphose régressive. Dans rorganiscdiB épuisé du cancéreux, du chlorotique, du tuberculeux^ Ae travail lan^t au sein de l'élémrat anatomique, la désaâ^ similation emporte des principes incomplètement et. noal élaborés : la fibrine moins animalisée sera promptemesxt envahie par la désorganisation.
C'est donc le sang appelé par les anciens du terme bizarre et mal justifié de dissous, qui se montre justement le plus disposé à se coaguler dans les vaisseaux ; les autres états morbides auxquels l'observation contribue à assigner ua rôle pathogénique dans le phénomène des migrations emboliques, vont maintenant nous montrer ausi^ que l'exercice de cette fâcheuse influence coirespond encore avec des sdtérations profondes et analogues des forces asslmilatrices.
La convalescence des fièvres longues n'est-elle pas d'a^ bord une véritable cachexie î l'inopexie qui s'y montra fréquemment n'est qu'un trait déplus à la ressemblance. La fièvre typhoïde, bien que le chiffre de la fibrine y soit diminué S est un vaste champ d'opération pour la thrombose; et quant à l'embolie, depuis Virchow et Magnus Huss, de nombreux observateurs l'y ont également signalée.
< Àndral et Gavarret ; Recherches sur les moà. de prop. de quelques principes du sang dans ks maladies. 1842.
TrcaYetB^A-on éfrange que le sang> chez les malades atteints de lésions brightîques, puisse contmiir une fibrins défectueuse, quand, par TaHération de Talbumme, aatér rieure ou consécutive à la dégénérescence rénale, il versa aux cellules des tissus un aliment insufOsant ou impiu*fait; et faudra-t-il, avec J. ftigètS pour expliquer les obstructions et les embolies qui surviennent dans le système vasculaire de ces malheureux, faire jouer à Turée augmentée dans le sang le rôle indécis de ferment ou d'obstacle ? La théorie des ferments a reparu sans doute à Thorizon de la physiologie pathologique avec les recherches savantes de Béchamp et de Pasteur, et je la crois appelée à jouer un grand rôle dans la médecine de Tavenir; mais, précisés par ces habiles chimistes, le terme de ferment et le phé-* nomène de la fermentation cessent d'être un commode prétexte à de nuageuses théories ; l'urée est d'une part un principe aujourd'hui trop défini pour assumer les privilèges des organismes ou seulement des zymases, et la fermentation de la fibrine est c^tainement incompatible avec l'idée de sa coagulation. Quant à la pensée de faire accroître par l'urée la viscosité du sang et son adhérence ^.ux parois des vaisseaux, elle est totalement inexpUcable en présence de la perte bien autrement considérable de l'albumine, et l'abaissement sensible de densité du liquide nourricier. .
J'arrive à Vétoni puerpéral, le seul peut-être où coïncide avec l'inopexie l'augmentation absolue du chiffra de la fi^ brine, qui peut s'élever, d'après Andral % à 4,3 ; et peutêtre faut-il voir dans cette altération simultanée de la quantité
* J. Paget; London medico-chirurg, transacL l»' mémoire, 1844, et 2« mémoire, 184d.
^ Andral; Essai d*hémaUdoçiépat?im, 1843.
et de la qualité de ce principe la cause réelle de la fréquence des embolies pendant la période des couches. Sans doute, l'abondance delà fibrine ne peut en rien> ai-je dit, aider à la promptitude de sa solidification ; mais quand la fibrine plus abondante est aussi plus coagulable, le volume des caillots ne peut qu'en être plus considérable, leur empiétement plus rapide, et leur dissolution plus^ difiBcile.
L'augmentation de la fibrine dans le sang pendant la grossesse ne saurait assimiler à l'état pléthorique le tempérament des femmes enceintes, et les idées médicales reviennent aujourd'hui de cette erreur ancienne dont l'abus des saignées était en thérapeutique le conséquent mais funeste corollaire. Je n'ai pas de peine à suivre un semblable mouvement, car, pour moi, la proportion augmentée de la fibrine indique, on le sait, bien plus la pénurie que les épargnes de la nutrition. Le chiffre décisif est d'ailleurs ici celui des globules rouges, de ces éléments qui sont chaînés de digérer une seconde et dernière fois les substances destinées à l'assimilation définitive ; or, les globules rouges du sang sont diminués dans la chlorose presque phy^ Biologique des femmes enceintes , ainsi que le rappdle Ch. Dubrueilh * dans son étude sur les morts subite» de l'état puerpéral. La diminution des globules rouges n'a que deux causes possibles, comme ces éléments figurés du sang n'ont que deux sources réelles ; ils représentent, on le sait, les globules blancs transformés au milieu des pm.
^ Ch. Dubrueilh ; Des morts subites dans l'état puerpéral; in V Union méd. de la Gironde, Janvier, 1857, — Quelques considérations pour servir à V histoire des morts subites dans l'état puerpéral; in Congrès médical de France, 2« session. Bordeaux, 1865, pa^. 451.
cipes alimentaires qu'ils absorbrat, et, selon que la production baisse dans les glandes lymphatiques ou que les matmaux à préparer diminuent dans le sang, le chiffre des globules rouges se réduit en proportion. L'oligocythémie est donc de toute manière l'indice d'un afiPaiblissement dans l'activité nutritive des tissus, et se lie directement à cet état spécial que j'ai représenté comme funeste aux qualités chimiques de la fibrine. Au reste, ici plus encore qu'ailleurs, s'ouvrent nombreuses les sources d'une fibrine altérée; la nutrition tout entière de la mère n'a-t-elle pas visiblement souflert dans ce long sacrifice qu'elle a fait pour ainsi dire de sa propre substance ; et dans les résorptions considérables qui ont désormais à s'accomplir quand l'utérus débarrassé va revenir sur lui-même, n'y aura-t-il pas pour le sang des produits fibrineux bien dégénérés à recevoir ? C'est aussi sur cette base principale d'une altération du sang que Dubrueilh appuie ses opinions relatives à la cause des morts subites pendant les couches. Pour le professeur d'accouchements de l'École de Bordeaux, l'embohe a sans doute un rôle à jouer dans ces terribles catastrophes de la maternité ; mais la part en est bien réduite, et le poids de l'accusation doit porter principalement sur la syncope* . Si je laisse de côté> en effet, la sidération et l'épuisement nerveux dont seules peuvent autoriser la supposition, les longues douleurs de l'enfantement lui-même; si je précise l'influence des douleurs vives, des impressions morales et des causes variées dont le savant Bordelais, fait miroiter à nos yeux les dangers, je ne trouve en dernière analyse que l'arrêt du cœur pour en rendre compte, et je ne vois de
< Gh. Dubrueilb, loc, dt.
rivale à rembolie que là cessation spontanée des battements cardiaques. Or, Tauteuxa compris combien la syncope sans cause matérielle restait inférieure à la gravité des faits, et il en a judicieusement appuyé la léthalité douteuse par l'état chloro-anémique des sujets chez qui elle se produit. Je reste assez incrédule, je Tavoue, sur les effets mortels d'une syncope où n'interviennent ni lésions cardiaques ni obstacles circulatoires, et si j'examine les causes qui président à cet arrêt des battements du cœur, je n'y trouve rien qui autorise la mortalité exceptionnelle de la syncope puerpérale.
De même que la motricité d'un muscle tient à deux propriétés distinctes de la matière vivante, la contractilité de ses fibres et les transmissions de ses ner&, c'est dans les conditions de sa double origine qu'il faut aller rechercher les raisons de ses défaillances.
On sait que la contractilité musculaire n'est que Texpression en mouvement des échanges de matière qui se font pendant la nutrition de l'élément contractile. Liebig * , en montrant que lé muscle pendant sa contraction absorbe de l'oxigène ; Helmholtz ^, qu'il développe en ce moment une certaine quantité de chaleur ; Schérer ^, que la quantité de créatine et d'bypoxantine s'y accroît, ont préparé la loi posée par Du Bois-Reymond *' : les musdes
* Georges Liebig; Ub&r die Respiration der Muskeln;m MUlkr*s Archiv. 1858.
2 Helmholtz; Uber die Wàrmeentwickelung bei der Muskelaction ; in Mulkr's Archiv fUr Anat und. Phys. 1848.
3 Scherer; Uber Hypoxanthin, lanthin, und Guanin im Thier-^ korper; in Annalen der Chemie und Pharmacie, 1, cxn. 1859.
* Du Bois-Reymond; Uber das Gesetz des Muskelstroms ; m Archiv fur Anat und Physiôl. 1863.
ne fonctionnent qu'à la condition de recès'oir du sang et du plasma une certaine quantité d'oxigène. Telle est la raison de la prompte fatigue qu'éprouve le système locomoteur des anémiques; la faible provision d'oxigtoeque leurs globules appauvris retiennent dans le sang est vite absorbée et la condition exclusive de leur contractilité promptement tarie. Quand bien même on aurait, d'après les récentes expériences de Rouget *, à renverser entièrement la signification de tous ces phénomènes; quand même il faudrait, plaçant l'activité'de la fibrille spirale dans l'allongement^ attribuer sa contraction à la suppression de ses actes alim^itaires, et considérer l'excitation nerveuse comme une force qui arrête au lieu de stimuler les oxidations cellulaires, les lois du mouvement n'en seraient pas moins subordonnées à la condition dominante de l'échange nutritif. Mais le cœur est un musde aussd ; ib doit subir les lois imposées aux propriétés de ce tissu, et, si l'on peut voir im obstacle à l'exercice régulier de ses contractions dans le manque d'oxigène, ne semblent-il pas que le sang appauvri des femmes en couches doive plus qu'un autre en réaliser les circonstances, en accroître infiniment les dangers? J'ai préparé l'objection pour y répondre. Sans doute l'anémie et la chlorose favorisent les lipothymies et les syncopes; mais on ne voit pas d'abord pourquoi ces arrêts du cœur seraient plus prononcés et plus graves chez une femme en couches que dans tout autre cas d'oligocythémie. D'ailleurs, il ne faut pas être plus absolu dans nos déductions
i Gh. Rouget i Comptes-rendus hebd. des scàxnces de fAcad^ (fer sciences t juin 1867.
que Ift natiufe dans ses actes ; or, s'il est un phénomène maoifefite . parmi les procédés mystérieux de rorganisme, c'est que le cœur est soustrait partiellement aux lois qui régissent les autres musdes; justement appelé, ccnnme le dit Bichat S VuUimum morieiu, sa contractUité inépuisable s'exerce dans les circonstances les plus défavorables en apparence ; et, pour qu'on ne puisse douter que parmi ces drconstances est comprise l'absence de l'oxigène artériel, je rappellerai la persistance des contractions rhyth*miques du casât après la cessation complète de la vie, comme toutes les vivisections en font foi; bien mieux, je citerû la conservation de ces mêmes mouvements lorsque Torgane central de la circulation est retiré de la cavité pectorale, vide de sang, ouvert, divisé. Est-ce à dire que les fibres contractiles du cœur seraient soustraites à la condition générale, et qu'elles pourraient, par un privilège spécial, se contracter sans se nourrir ? Je n'ai pas besoin de recourir à une hypothèse aussi peu physiologique pour expliquer la ténacité de leurs aptitudes. Chacun sait que la contractilité de la fibre, qiaelle que soit d'ailleurs l'idée qu'on se fasse de sa modalité intime, n'est qu'une propriété passive, pour ainsi dire, et attendant, pour changer d'état et exécuter les actes qui en dépendent, l'intervention des excitations nerveuses; la nutrition entretient simplement, et l'appauvrissement en oxigène déprime la docilité de ces dispositions, mais l'asphyxie musculaire complète peut seule la supprimer définitivement ; or, tant qu'il reste un peu d'oxigène, la contraction ne dépend plus, on le conçoit, que du rapport
* X. Bichat; Rech» phys^ sur la vie et la mort. 1853, pag. 117. *
établi enlre la peiasanee de ïexjoisad et la domnission irariaUe de la fibre contractile; UA auiacle quieat^uiaé et paralysé pour Texôtant nerveux^ r^nd encore énerg^foeoDieiit aa coerasrt de la pile. Eh bien I les exôtaots naturels des fibres cardjaipies sont donés d'une puissance, siçérieuie, ce qu'on n'a pas de pdne à admettre anatofluquement, à coup tm, qnand cm cosisidére l'abondante innervation du moteur central du sang, et c'est là ce qi;ii protège si manifostement cet <»gane contre tous les épuisements de sa f(^ce contractile. Je domie mon expUcation pomr oe qu'elle est, pour une simple hypothèse; mais, quelle que s<Mt sa ftirtune, je retiens, pour les besoins de ma démonstration, le fait réel qu'dle explique : c'est que l'arrêt spontané du cœur ne saurait se produire en premier lieu par une paralysie de la contractilité musculaire. Je réduis donc à un trouUe de l'innervation toute cause possible de la syncope dynamique, dont je recherche actuellemoit les conditions pour en apprécier rimportance morbide.
J'ai eu l'occasion de signala déjà les nombreuses origines des excitations réflexes qui conc^trent sur le cœur leurs décharges motrices; j'ai montré ailleurs que la circulation du sang était dominée et ré^ée par les impresr sions mêmes des tissus auxquels le liquide nourricier, est destiné et nécessaire. La seconde notion confirme la première ; de même que chaque tissu est en rapport réflexe spécial avec las vaso-moteurs de son territoire , de même il a sa part d'action et d'influence sur le centre commun de la distribution générale. G. Bernard ' a comparé le corps
< C. Bernard: .Revue. dey Deux-Mondes. ISnovembre 1862. orl. Gurarb*
des animaux à ane agglomération d'êtres distincts ôt d'espèce différente ; l'homme, si fier de l'harmonie de ses organeS; ne serait donc plus, si l'on en croyait cette assertion, qu'une sorte de polypier vulgaire. L'illustre physiologiste du Collège de France a réfuté lui-même par ses beaux travaux cette assimilation dégradante, et montré mieux que personne la dépendance et l'enchainemeint de ces organismes élémentaires dont la vie distincte n'existe que dans les abstractions de notre pensée. C'est plutôt à une fédération populaire où le citoyen s'efifàce absorbé dans l'existence sociale, qu'il faudrait comparer les rapports de la cellule avec l'être vivant qu'elle constitue; par la juste notion de cette indépendance limitée, la partie contracte avec le tout les relations d'une influence réciproque, et l'élément a voix consultative dans le foyer commun des irradiations vitales. Les impressions sensitives peuvent animer, on le sait, de leurs excitations réflexes, non-seulement les parties voisines de leur siége^ mais les régions les plus éloignées de l'économie, et le corps répond quelquefois par des convulsions génâ[*ales à la souffrance d'un seul organe. Les fonctions du cœur, si importantes pour la vie de l'ensemble, ont été commises de la sorte à la surveillance et à la responsabilité com^ munes, et, si l'une des sources motrices se trouve en défaut, les autres peuvent aisément y suppléer sans dommage, car il y a une disproportion considérable entre les mouvements produits et les excitations transmises, entre les dépenses et les recettes. Les expériences de LudwigS
« Ludwigî Uber dm Bau und die Bewegungen der Herzventrihel;'m Zeitschrift fur rattonnelle Medidn, tom. VII, W49.
de (kHlz*, aujourd'hui répétées darï3 tous lea'cours 4e physiologie, montrent en effet que la présence des ganglions intra-cardiaques suffit seule à maintenir la spontaiiéité des contraotions rfaythmiques du cœur ; or, ces derAier$ ne peuvent plus alors transmettre aux fibres conti'actiles que les impressions motrices émanées du tissu du cœur luimême, proportion évidemment bien affaiblie de la dose ordinaire qui leur est adressée*
Mais si les sourc€fs de la motricité cardiaque soipit> comme on le voit, absolument inépuisables, il n'en est pas moins tout aussi impossible de barrer au courant nerveux les trop nombreuses routes qui le conduisent au cœur. Le départ du courant sensitif est assuré par la classe entière des nerfs centripètes ; l'arrivée du courant moteur est garantie par les deux nerfs vagues et les nomb^reux rameaux cardiaques émanés de toute l'étendue de la moelle par l'intermédiaire du grand sympathique; enfin, le centre de réflexion,— dont Bxown-Séquard^ confirmant à cet égard les idées de Flourens ', a dépossédé le prétendu nœud vital, en montrant que l'extirpation du bulbe ne supprime pas le .principe des mouvements cardiaques, puisqu'ils se rétablissent quand on entretient artificiellement la respiration, — ^le centre de réflexion est si peu localisable dans un point précis de la moelle épinière, que
1 J. Goitz; Uber die Ursachen der Herzthàtigkeit; in Àrch.flir.paih. AmU undPhys, XXIH. 1861.
2 Brown-Séquard; De la survie des Batraciens après Vablation de la moelle allongée ; in Gaz, méd., n® 26, 1851.
3 Flourens ; Détermination du point vital (ou nœud vital) de la moelle allongée; in Comptes'-rendus hebd.de VAcad* des sciences^ tom. XXXin.
nous venons de voir un seul ganglion cardiaque suffisant à entretenir l'intégrité de l'arc excito-moteur. Si les mouvements du cœur, déjà garantis par l'énergie des excitations contre les oscillations de la contractilité musculaire, sont encore protégés contre toute paralysie par les complications de son système nerveux, comment donc pourra se réaliser le phénomène de la Syncope ?
Une seule origine lui reste possible, et la cause du danger réside dans l'excès même des précautions accumulées contre lui. On doitàSchiff* d'intéressantes expériences qui ont précisé le rôle physiolc^ique des corpuscules ganglionnaires ; il a montré que ceux de ces corps qui sont placés sur le trajet des nerfs moteurs agissent sur le courant nerveux comme régulateurs de la dépense ; ils concentrent en eux l'incitation motrice qui les traverse ; mais incapables d'absorber et d'anéantir le mouvement, ils se bornent à le retenir, à l'emmagasiner en quelque sorte, et l'éeoulent ensuite graduellement et par saccade : telle est la cause des battements rhythmiques du cœur, des contractions oscillantes des parois vasculaires. Si maintenant l'incitation motrice est exagérée, elle s'encombre pour ainsi dire dans l'intérieur de la cellule nerveuse, comme une foule, dans une panique, se presse et s'embarrasse à la sortie d'un édifice ; pour un temps, toute décharge est ainsi supprimée, la ôbre musculaire ne reçoit aucune excitation, et la paralysie se trouve produite par l'intensité même du courant moteur. SchiflF détruisit par cette intéressante découverte l'hypothèse un
> Schiff; Zur Physiol. der sogenannten Hemmungstierven-, ia UnteT' auchungenzur Naturiehreder Menschenund der Tkiere, tom. VI, 1859.
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instant si reteatisswte des nerfs .d'apfèt; les («leunio* gastriques, gai vaaiquw^eat excités, m suspeadep^i^u».^ battements du cceur que p^ le mécanisme de rencoisiji^rer ment ganglionnaire, et la preuve qu'ils ne mettanjb ^îetii dans C0 cas aucune action paralysante spéeia^> c'est iqu^ les np£&. oaritiaques galvapisés produisent e:i^£^etj^p^V .!§ iQ^pae phénpmtoe^ Ainsi le cœur ne peut cesser dq im^^ par ^ suppression des irr^atipna motrices^ que lorsque h ppiri complète a rendu partout sUencieuses les e^çit^t^o^ 4e la, sensibjjyité extérieure et interne, et voilà pourqucH il me^urt en effet le dernier de tous, parce qu'il:rép<wd jusqu'il la fta B^ux'sôUicitations du dernier organe vivaç^/qoi resite ejL relation nerveuse avec ses fibres coutraetilei^« I^e sepl danger pQur lui est de voir exagérer les impressions ii^pat il dépend, et telle est en même temps aussi, sdon les cQUr clusipns de i^etjte digression physiologique, la seule roi^gîne possible de la syncope nerveuse.
J'en conclus qu'un aemblable désordre ne p$pt être que trèsraocidâBitettement mortel. La syncope, ne pouvimt dér pendre d'une paralysie permanente, se guérit nécessaire* ment d'elle-niiieme quand les corpuscules gai^ipunoires leendi^tlemouvementqu'ilsontjnomentanément confisqué; etlendanger, qui n'est plus^ on le voit, dans une extinction définitive des forces circulatoires, ne peut se trouver que 4ans la production de troubles irrémédiables p^idant jla susqpension momentanée de la cirqulation. Sans doute les individus chloro-anémiques seront plus que d'autres sujete aux syncopes nerveuses, mais ce n'e^t pas parce qpe le^r sang moins animaliséstii;nule plus imparfaitement la mem^ brfuxe interne à,ea vaissea^ux et du ço^ur; c'est parce qm leur système nerveux> malnourri et plus excitable» multiplie
sur le trajet Fintensité des transmissions motrices. En rapportante en effet, aux iînpressions émanées dès évolutions nûtiitîvës des cellules le principe réglementateur des battements cardiaques et artériels, je l'ai soustrait par le fait à la théorie encore en vogue qui attribue les contractions ^hythnSîques du cœur à Texcitation de Fendocârde par le cèiitabt dû sang. Le coéùr ne se contracte-t-îl pas alors même qu'A est'vîdê dé sang? Le rhj^bme de ses monvor iilénts n^èst-^il pas plus en harmonie avec les saccades des corpuscules gaàglionnalres , qu'avec les intermittences d'une ex^tatîon aléatoire? Et n'est-il pas, enfin, împos- ^le d'admettre que le sang puisse réussir à lafoisàdiila^ ter le cœur par sa pression en le resserrant par son contact ? Ainsi donc, chez les êtres dont lé siang est appauvri pas plus que chez les autres, le phénomène de la syncope nerveuse ne saura revêtir le privilège d'une léthalité bien accusée, et je ne vois pas d priori, dans cette ressource, le moyen de soustraire beaucoup de morts subites à l'ëmboUe pulmonaire, bien moins inoffensive assurément.
QuÂiit aux laits, c'est en apparence seulement qu'ils peuvent me donner tort. Toutes lès autopsies anciennes sont apocryphes, car l'embolie n'était pas recherchée encore quand on attribuait à une syncope ces catastrophes indé^^dantes de toute raison matérielle ; et dans les cas récents où la mort subite est survenue sans lésions apparentes, ou bien la vérification suprême a manqué, et alors on ne saurait plus alléguer en faveur d'un semblable mécanisme de la mort des exemples auxquels la possibilité d'une embolie vient enlever désormais toute leur vtaleur, ou bien le cadavre a été interrogé, et alors on
peut répondre avec Hecker*, avec Gharcot et Ball^, R. Barnes*, Paulsen*, Seidel*, que rembolie pulmonaire est la règle, et la syncope Texception.
Je crois donc que, pour l'état puerpéral, les emboles du poumon renversent la théorie des syncopes mortelles^ comme les emboles du cerveau viennent détrôner ailleurs Tapoplexie séreuse.
De la forme des coagulums et des conditions qui amènent leur détachement.
SOMMAIRE. — Dépôts artériels. — Concrétions cardiaques. — Mode de développement des thrombus veineux. — Extension périphérique et centripète. — Fortgesetiter Pfrapf, -— Limites de son accroissement en largeur et en longueur. -— Configuration de ce prolongement. — Causes fatales et accidentelles de la rupture des coagulums. — Circonstances préservatrices.
Lorsque les causes qui dominent le phénomène de la coagulation sanguine ont produit leur eflfet et qu'un point de départ a été donné à l'obstruction vasculaire, celle-ci poursuit désormais silencieusement ses phases. L'accroissement du thrombus et la désagrégation moléculaire de
' Hecker ; Beinerkungen ûber plotzHche Todesfàlle im Wochenbetie bedingt durch Verstopfung der Lungenarterie ; in Deutsche KHnih, n® 36, 1855. ^
2 Gharcot et B. Bail ; De la mort subite et de la mort rapide; in Gaz. hebd., 1858, pag. 755.
3 R. Baraes; On the thrombosis and emholia of lying wamen; in Obstetrie. trans., IV, pag, 30.
* Paulsen; Puerpéral Thrombose, plotzlicher Tod, Embolie der Lungenarterie; in Hospitals Tidende, n» 4, iSb^.Schmidfs Jahrbuch, 108 Bd., 1860, pag. 328.
* ^ïdB\iEniboliederPulmonak^tm0;iaJen. Zeitscàr, 1864,4He{l.
sa substance conduisent la prodiiction morbide à une fragmentation âttale et déterminent, comme leur suite Ic^que, la production des embolies. Sans doute des cireonstanoes accidentelles, efforts muscidaires, secousses vives/ émotions morales, explorations peu ménagées, favorisent souvent, déterminent quelquefois la déchirure du caillot; mais, je le répète, ces causes n'agissent en général que pour précipiter une catastrophe imminente, que la succession normale des phénomènes a lentement préparée et que la marche naturelle du mal aurait amenée d'eUe-même. En faisant ainsi du déplacement des emboles la conséquence légitime de la coagulation intravasculaire , je ne veux pas dire pourtant que Tembolie doive nécessairement, dans tous les cas et même dans le plus grand nombre des cas, succéder à la thrombose : la nature a accumulé tant de causes perturbatrices devant l-enchalnement dangereux de ses phénomènes morbides, die a opposé de si multiples obstacles aux redoutables évolutions des coagulums ssuiguins, que la bienfaisante exception devient heureusement la règle, et que la thrombose, si grosse de menaces, n'atteint que rarement le terme où elle devait les accomplir. C'est l'appréciation de ces chances diverses qui va maintenant occuper mon attention.
Dans les rares circonstances où une artérite*, où une compression extérieure ont déterminé dans de grosses branches artérielles la formation de fausses membranes ou de dépôts flbrineux, le sort de ces concrétions est variable. Laboulbène prétend que la - couche pseudomembraneuse formée dans les artères ce dépolit la tunique }» interne et la rend chagrinée; qu'elle fixe mal, par con-
if^étqmkt, Ida çoaguln^n» s^ogoioasy qati^r pev ^ààhét. ^.reates^ou mal retanueS) peuyoat se poriter7aE4^\;'i^ Ce sont là des affîrmatioQS spécol^thes qu'on o/ftri p«i^* même pris la peine 4e rradre vraisembli^lee; ^&<«î.la tunique interne peut contaFibaer à flxari m efet^ tea oanr crétions qui la recouvrent, c'est bien plutôt en. étant déplia et <^agrinée que lisse ^t glissante comme: I^S^étdt normal. Dans les nombreuses observations^ que j'ai re^: cueillies, jamais Tartérite n'a fourni d'origine aux .eni*': bples , et. ee. résultat s'explique par une. théom Hm. naturelle* Azam ' a judicieusement d^servé que ji^lyoqdie; coagulable sécrétée par les veines eoflammées fixe aicc parois du vaisseau le caillot qui se forme en même traips qu'elle, et il a vu dans ce méoapisme une ca^t^ réeHe de. salut pour le malade. N'est-ce pas surtout dans leis ^tiètm. qu'une semblable protection ddt être efi&eaeeT Dmis Jea: veines, le caillot grandit vers le cœur, et sou prolonge^ ment, comme, nous l'avons déjà vu et copime je vais le montrer avec plus de précision tout à l'heure, saillit libi^e et flottant dans le tronc où aboutit le caillot primitif. Rien de semblable dans l'artère obstruée par un n^la^e . de fausse membrane et de coagulum sanguin : le caillent . grandit sans doute vers le cœur jusqu'à l'origine de la-, branche, ainsi que Gayet, entre autres *, Ta constaté p%st[ la ligature ; mais, comme il ne peut aller plus loin, auc^on .
1 A. Laboulbône ; Recherches cliniques et anatom. sur les affections pseudd*metnbraneiues. 1861, pag. 263.
2 Azam ; De la mort sMiepar embolie pulmén. d^ins les timumtùînès; in Congrès médical de France, 3« se38iou. Bordeaux* 1865, pa^ i$5.
3 A. Gayet ; des caillots qui se formant dans les artères où Von a arrêté . le ooïirs du sang; in Congrès méd. de France, 2^ session. Lyon, 1864, pag. 31.
danger ne se préëmte de ce côté; deprière Tobstacle, contpftiresaiént à ce (^ui se passe pour les veines, lé caiBot lie ^aânit guèi'e s'étendre au-delà du point enflammé; cftr parlera contractile a effaèé son calibre jusqu'à la première ctdbctâ'âle et sorâètrait à la coagulation son élément essentiel, la matière coâgulable. Des conteétîons èmboliqùès se détàdbermit ôûriout des parole artérielles quand' elles se seront tormé^ sans lausses membranes qui puissent les retÉttiir, ^t paag conséquent sans inflammation. En avant, atE^nivèati d- une saillie produite par la dégénérescence ^(sdi^iirç ou afiiéi^omateose des parois, la fibrine du sang' a trouvé un abri -centime le flot du liquide et a pu se déposa en ^ncrétions croissantes ; mais un moment viendra- 06 ses dteiensions accrues donneront plus de prise à Fim* p^sion sanguine, où cette impulsion elle-même pourra momentanément agir avec une plus grande violence, tandtsr que la désagrégation plus avancée de là masse, surtout à Ift basé du dépôt, rendra d'autant plus facile son détâcbèment par fragments ou en bloc. ^ Les concrétions variées des cavités cardiaques trouvent dâjûâ l'agitation du contenu et dans les contractions des parois une cause si puissante de détachement et de fragnieirtation, ijue toute autre considération s'efiSace devant leiâr prédominante énergie : le froissement des valvules, les secousses des cords^os, le raccourcissement des colonnes charnues, la dilatation et le rétrécissement ^ter^ natifs des surfaces, le double choc du liquide à son entrée et. à «a. âortie, offrent à cet égard un mécanisme si facile^ que, loin d'hésiter à concevoir comment les emboles peu^ vent être expulsés du cœur, on se demande plutôt de quelle façon ils ont pu y prendre racine.
Le phénomène de la rnpture présente dans les veines de plus minutieuses exigences; mais, grâce aux travaux de Virchow, on peut en déterminer les principales conditions.
Quand une veine a été liée, tout le monde le sait, elle s'affaisse et se vide du côté central de la ligature, tandis que le sang s'accumule et s'arrête du côté périphérique. C'est même sur cette connaissance banale que repose tout le mécanisme de la saignée. Le double fait que je signale est la conséquence naturelle de la part qui revient aux veines dans l'impulsion et la direction de la colonne sanguine. Derrière la ligature, la, vis à fer^o est supprimée sans doute ; mais la force contractile des parois, toute faible qu'elle est, finit par remplir sa tâche, parce que, grâce à la protection des valvules contre le retour du sang, tout effort produit est un travail utile. A ces idées, généralement admises depuis les anciennes expériences de Haller*, il y a une réserve à opposer, c'est que la contractilité veineuse n'a pas la même efficacité pour expulser audevant de la dernière valvule le sang qui arrive par reflux, du tronc principal, et que le liquide nourricier, retenu immobile dans cette impasse, peut s'y coaguler quelquefois; c'est là une conséquence trop conforme aux lois de la circulation sanguine pour en refuser le bénéfice aux expériences affirmatives de Virchow^. La concession est du reste peu importante, car ce résultat des vivisections
f Haller; Deux mémoires sur le mouvement du sang, etc. Lausanne, 1756, pag. 78.
2 R. Virchow ; Pklogose und Thrombose im Gef&ssystem, in Gesam' melk Àbhandlungenf 1862, pag. 514,
sera d'un faible seeours pour expliquer les faite révélés par ranatomie pathologique.
L'inspection cadavérique fait voir que, lorsqu'un caillot obstruant s'est formé en un point d'une veine, par le concours des influences ailleurs analysées, il s'accroît assez rapidement par ses deux extrémités, se rapprochant d'un côté du réseau capillaire, qu'il respecte en général, atteignant de l'autre l'embouchure de la branche, pour se continuer dans le tronc principal par un prolongement désormais inférieur au calibre du vaisseau et libre dans sa lumière. Voilà les faits sans doute, mais notre esprit demande à pénétrer les causes, et il faut reconnaître que si l'expérience de la ligature explique l'accroissement périphérique, d'ailleurs peu mystérieux par lui-même, il laisse planer l'obscurité la plus complète sur les procédés de l'allongement central.
Si la veine, en effet, devant la barrière initiale, se vide jusqu'à la dernière valvule, où celle-ci peut-elle trouver les matériaux de son accroissement ultérieur ? On sent, dès l'abord, l'insuflBsance de l'explication donnée par Virchow; la présence du caillot primitif, selon le pathologiste allemand, tenant la veine dilatée, empêche son retrait et le départ du sang. Mais on voit d'ici le petit espace conique que la tête du coagulum pourra maintenir en effet dans le calibre de la veine ; on conçoit que la forme du dépôt surajouté qui va remplir incomplètement ce vide n'autorisera pas à renouveler la supposition, et l'on est forcé d'abandonner une ressource qui faiblit dès les premiers pas. Je substitue à l'hypothèse de Virchow une interprétation dont le concours me parait plus durable. Il faut nécessairement, quand, par le fait, le caillot primitif
^'6£^iacero, que du saug ait trouvé moyen d'arriver entre soQ extréimté centrale et la dernière valvule de la vâhe qui le contient; si le sang n'a pu refluer au-delà dé Yéh^ «taote t?alvnlaire, c'e&t enjtre la paroi de la veiôe et lé eaiUot priisltif que le choc persistant du flot périphérique a M parvenir à lui frayer un passage . La distension que ie Mssu ferme etcésistantde t'artôre ne saurait periùettre, los toniques lâdies dés canaiîx veineux la présentent fadlé à réfdisersous la pression augmentée dé lat;i^â tèrgù.Qnmé m songé avec quelle facilité, sôus la moindre pressibn, sous le seul poids du sang, les veineé acquièrent le double, le triple de leur volume ordinaire, on ne voit d'obstacle sérieux à la pennéabilité que je signale, que dans Tadhérence intimie du caillot à la paroi vasculaire. Or, le plus souvent, le caillot spontanément formé n'oSire avec lès pards veineuses qu'une adhérence nulle ou facile à rom^ pre, . et, dans les circonstanees assez rares où son origine ifijQamrQatoire implique une cohésion plus intime, il est eyacore permis de supposer que la connexion n'existe pas au même degré sur toute la circonférence dé la masse oÈistruante. Il faut bien par le fait, dans le cas de thrombose^pontanée, que la circulation reste longtemps possible entre le thrombus et les parois, car l'ancienneté relative des coacbiB3 centrales et le volume même du dépôt ne se conçoivent qu'à cette condition; et dans les coagidations irrégulières que déterminent les fausses membranes, on peut à l'indépendance plus gprande de la formation attri-*» buer l'existence plus facile de lacunes et de vidés servant quelque temps encore de passage au liquide coagulable. Sans doute ma supposition perd ici de plus en plus de sa vraisepiblanGO ; mais il ne faut pas oublier que l'accrois-
iseiB^Bt €»QJtripète d» caillot n'est pœ sans exceptl(tDfif> et gue BOUS devons bien finir par lui trouver des. empécbe^ mente;
Tai^t^e le caiUot primitif reste ainsi conteoiu daiis ta veine et borne son treiyail à s'allonger dans les deux sen», aucun danger sérieux d'embolie n'existe encore. Quela concrétion soitou non fixée contre les parois par des adiié*^ renées inflammatoires ou par la sinuosité des Taisseaux^ elle ne peut guère se déplacer de la région qu'elle oe<mim ^ la seule. force qui pourrait, en effet, mettre en branle sa masse ou s^ fragments^ c'est le sang qui la possède; or, ce liquide Tépuise si complètement dans sa circulation difficile entre les thrombus et la paroi de la veine, qu'il vient presque sans mouvement se coaguler lui-même à la partie antérierure de l'olfôtade* Mais si le caillot a pu s'étan* dre sans trouble Jusqu'au tronc veineux d'origine^ si sa. désagrégation moléculmre et son ramollissement n'ont pas permis au sang liquide de le redissoudre et de l'entraîner peut à peu, la scène va changer d'aspect et la situation 3'aggraver tout d'un coup.
- Ce n'est ^^ sans motif que les vaisseaux ont été pour-vus de cette tunique intemeà laquelle une coucbe de fines cellules épithéliales pavimenteuses sans cesse renou^ veléOj conserve l'aspect lisse et poli que tout le monde lui oc^ons^t ; il fallait éviter à tout prix les retards que le frottement pouvait apporter dans les couches pariétales du liquide, déjà bien assez disposées à s'isoler du courant général,, ainsi que Oluge ' l'a fail voir pour les vaisseaux
<• Gkige; Quelques observations sur la couche inerte desvaisseau£ ca« piUfim9'0^ Annales 4$9i seknees naiiérdksy^ série, taiù* Xï, 18B9r
capillaires. C'est l'absence d'un revêtement semblable qui détermine la production de ce que Virchow a appelé , thrombus ou bouchon prolongé, fortgesetzter Pfropf. Lorsqu'il arrive à l'embouchure de la veine primitivement obstruée, le caillot complète naturdlement par son extrémité centrale la paroi perforée de la veine principale ; le sang, d'ailleurs ralenti, ainsi que nous allons le voir bientôt, de cette veine encore perméable, passe au-devant de lui ; mais à sa surface rugueuse, la fibrine trouve une prise que lui auraient refusée les autres points de la séreuse vasculaire. Elle s'y dépose peu à peu comme l'acide urique autour d'un corps étranger tombé dans la vessie ; lent d'abord, le mouvement de solidification s'accélère en raison de la saillie plus grande que le prolongement naissant fait au milieu du courant veineux. Deux éventualités se présentent à ce moment : ou bien la veine qui succède à la branche obstruée ne l'excède pas sensiblement en volume, et alors l'excroissance flbrineuse qui déborde ainsi sur l'une de ses parois, envahit sa lumière dans une assez forte proportion pour qu'une obstruction complète en soit la suite, et les phénomènes que je viens de décrire pour le premier rameau se reproduisent dan» le second ; ou bien la veine obstruée vient aboutir à un tronc volumineux, et alors le prolongement conserve ce caractère, c'est-à-dire qu'il se développe sans oblitérer le canal du vaisseau nouvellement envahi et en laissant au sang qui retourne au cœur, la liberté de son passage. C'est là ce qui arrive, en général, quand de grosses veines se réunissent, comme la saphène interne et la crurale, l'hypogastrique et l'iliaque externe, les deux iliaques communes, ou bien lorsque de petites collatérales viennent directement
se jeter dcms des troncs volumineux, comme le&, vertébrocostales dans Tazygos, les lombaires dans la veine-cave. L'épaisseur du prolongement ne conserve aucune relation avec la grosseur du caillot dont il dépend; ainsi, selon Virchow, <c le thrombus prolongé peut avoir le volume du »pouce, tandis que le thrombus primitif a le volume d'une » aiguille à tricoter*. y> Voici la règle qui me paraît, au contraire, établir les limites de son accroissement latéral. Quand une veine est soustraite à la circulation de retour, les conditions du mouvement sanguin sont évidemment changées dans le tronçon veineux qui succède à l'origine de la branche obUtérée. Selon Virchow ^, cette suppression d'une partie de la vis à tergo doit produire un ralentissement proportionnel dans la partie du canal que je viens de mentionner ; le ralentissement est vrai, mais il n'est pas proportionnel.
On sait déjà qu'en liant un ou plusieurs rameaux d'une artère se rendant à un organe, on congestionne les parties de cet organe correspondant aux rameaux épar^és ; les expériences de Hermann' sur les artères rénales ne laissent subsister aucun doute à cet égard. Il est donc évident qu'une partie au moins de l'impulsion impuissante dans les branches obstruées se retourne vers les branches restées libres, et vient s'ajouter à la force primitive d'écoulement qu'y possédait le liquide. Que l'obstacle soit placé
i R. Virchow; ta Pathologie cellulaire, trad. franc, de Picard. I86i, pag. 170.
2 R. Virchow; Phlogose und Thrombose; in Gesammelte AhhandL 1862, pag 514.
s HermaQQ ; Oher den Sinfittss des Blutdruckes auf die SekreHon desHarns; mZeitschr. fur ration, Medicin, XVU, 1863.
sur une artère ou sur une veine, le résultat défiûitif n'en est pas moins le même pour le tronc afférent de Torgane : une de ses voles d'écoulement s'est fermée, et il va transporter sur celles qui restent ouvertes l'excès de force que cet obstacle rend disponible. Si maintenant le tronc veiinefux dont une des racines est obstruée et qui a cessé de reee^ voir la pression de ce côté, retrouvait par ses autres rameaux la compensation de la force qu'il a perdue, rien ne serait changé naturellement dans la vitesse de son oon* tenu ; la circulation serait supprimée dans la branche droite, doublée dans la branche gauche et sans variation dans le tronc commun. Les choses se passent d'une autre manière, et la circulation se ralentit par le fait dans le tronçon veineux, où je la considère en ce moment.
D'abord il y a plusieurs veines efférentes pour un seul tronc artériel, et c'est entre chacune de ces veines que se partagera naturellement l'excès d'impulsion distribué par l'artère ; ainsi le tronc veineux, privé de la pressi<Mi d'un de ses rameaux, ne regagnera qu'une partie de ce qu'il perd. Mais la proportion du déchet est plus considérable encore que ce que je viens de l'indiquer. Quand un tronc artériel est privé d'une partie de ses branches d'écoulé* ment , toute la force disponible n'est pas distribuée à ses autres branches; une partie de cette force remonté en sens inverse du courant vers le coôur , et va, de loin en loin , se répandre dans tout le reste du système. En l'absence de démonlstrâtions antérieures, j'ai fait à cet égard une ex^ périenceconfirmalive, dont les condusions étaientd'ailleurs' nécessaires à une autre partie de ce travail. A traven» une 2u*tère artificielle deux fois bifurquée , j'ai fait passer une colonne de liquide sous une pression uniforme ; celle-ci ,
entrée par U ivcmc, ressiortait éja syslème par las- quatre branches égéios, et tes quatre jeta distixicts atteignaie^it la mêaiedistance; (|uaQd on lènnait Tua des Qrifioes^ les jets qui subsistaient ;s'.aUojcigeaieQt tous les tfois^mais 1,6 jet edl8t&!al de h. branche comprimée dépassait les deux au^ tras • . Ainsi donc, pour esprnneir les faits dmis leur entière prédsidn, il y a rôellemept au niveau do Tembouchure obstruée ralentisëemœt d^ jsaQg dans La veine principale; seiitementladiminution de vitesisçest inférieureà la pression suppnmfée. J- ad dit tout à Theure que ce ralentissement du sang favorisait la dépôt de la fibrine à l'extrémité du caUlot primitif et la formatioii du prolongement qui en déjiend ; mais la vitesse du liquide retrouv^a peu à peu sa pre-^ mière intensité à mesure que racçroissement du caillot réduira le calibre de là veiné, baj^monisant ainsi ses dimensions avec les exigences moindres de sa circulation nouvelle ; la cause de la coagulation épuisée, Teffet ç^s^^a de se produire, et I0 tbrombus prolongé aura atteint en largeur sa limite définitive.
Cette réserve ne saurait s^appliquer à l'allongement du coagulum. On conçoit qu'en s'avançant dans la veine j le nouYeauthroinbus reproduit à chaque pas des ccaiditions idenUques à celles dontil est la conséquence ; le sang, auquel il a rendu sa vitesse normale en réduisant le Calibre duvâisseau, retrouvé en avant de lui les circonstances qui viennent de se mcaitrer hostiles à la conservation de sa fluidité, et le caillot va se fournissant amsi à lui-méni:e les raisons de sa réduction transversale et les causes de sa eroissanée en longueur,
. * Voir pour les détails de l'expérience : chap. VU, expér. 5.
Jusqu'où poussera-t-il de la sorte? Virchow lui assigna pour limite l'origine de la première collatérale importante: dans l'iliaque externe, par exemple, l'embouchure de rhypogastrique ; dans l'iliaque commune, la jonction des deux iliaques; dans la veine-cave, rentrée des rénales. Jç ne vois aucune raison théorique pour opposer une semblable barrière à l'accroissement du caillot. Sans doute le courant est activé dans la veine envahie pax l'arrivée de semblables renforts, mais il manque toujours un facteur sensible à ses forces motrices; et si, d'après Virchow luimême, l'obstruction de fines collatérales détermine un épais prolongement dans un large tronc veineux, comment pourrait-on refuser cette influence au volumineux caillot qui vient se présenter au niveau des rénales ? Je ne vois pas davantage que cette loi soit justifiée par les faits, et que les emboles puissent combler en général l'espace compris entre l'extrémité centrale du coagulum autochthone et l'origine de la première collatérale; et je crois que la seule et véritable limite aux accroissements du thrombus prolongé, ne saurait plus être désormais que sa dissolution ou sa rupture.
De la situation que je viens de décrire chacun a vu surgir déjà l'imminence de cette catastrophe; mais il manque un détail encore qui doit en assurer l'accomplissement : c'est la configuration spéciale du caillot secondaire. Si le coagulum primitif s'est moulé sur le canal qu'il obstrue, le prolongement qui lui succède ne saurait prendre comme lui la forme du vaisseau dont il n'envahit qu'une partie. Adossé contre la paroi de la veine du côté de la collatérale obstruée, il aura donc tout d'abord la figure d'un cyUndre aplati ; mais le détail le plus remarquable de sa struc-
ture est le renflement ovoïde de son extrémité centrale, qui s'accuse de plus en plus à mesure que le caillot s'allonge et vieillit. D'une part, la fibrine, au moment de sa solidification, est sans cesse repoussée dans ce sens par le courant sanguin, et ce dernier reproduit sur le caillot naissant l'efi^et de la pesanteur sur les stalactites de glace en forme de petites massues qui pendent aux fontaines en hiver ; en outre, le nouveau solide, tiré sans cesse en longueur par ce fipottement constant, doit tendre d'autant plus à s'effiler par sa base.
J'ai dit ailleurs les changements que l'âge apportait à la constitution moléculaire des concrétions sanguines, et je n'ai pas besoin de répéter ici comment, à un terme donné de leur existence organique , ces masses stratifiées devenaient cassantes et friables, à des niveaux le plus souvent variés dans leurs zones concentriques. Mais ce qu'il importe de dire, c'est que, selon les lois de cette métamorphose, c'est par la base plus ancienne des prolongements qu'elle doit commencer à se produire. Si des adhérences fortuites ne se sont pas établies entre ses diverses parties et les parois de la veine, si la désagrégation exceptionnellement rapide de la fibrine qui les compose ne les rend pas plus faciles à délayer qu'à rompre, si le sang à leur niveau n'a rien perdu de sa dangereuse vitesse, un moment doit fatalement arriver où la résistance des parties les plus avancées du caillot cessera de l'emporter sur la traction incessante du liquide.
Toutefois, je n'ai pas fini d'analyer les ressources de la cause morbide; je dois signaler l'augmentation du danger à mesure que le prolongement croissant se présente devant une nouvelle et puissante collatérale qui, restée per-
méable, verse à angle plus ou moins droit sur son extrémité saillante un jet vigoureux de liquide. Je dois signaler encore celle qui résulte de l'accroissement tardif de la vitesse sanguine au niveau du ttirombus prolongé, par le développement des voies collatérales. Quand j'ai décrit tout à l'heure la répartition de la force impulsive du sang à la suite de l'oblitération d'une veine^ j'ai montré que la puissance restée disponible était en partie profitée dans le même district artériel^ en partie restituée à l'ensemble; le retard partiel qui résulte de cette déperdition dans la veine obstruée n'est pas définitif. Quand la lenteur du mouvement aura contribué au dépôt de la matière embolique, la rapidité nécessaire à sa rupture va se produire à son tour. On sait déjà que le rétrécissement du canal y accélère la vitesse du sang; mais la force sortie du district artériel y rentrera graduellement aussi, quand la tension plus accrue qu'ailleurs dans les voies perméables qui en dépendent, aura proportionné l'aire des rameaux avec le calibre du tronc afférent.
Et, comme si ce n'était pas assez de ces causes intrinsèques en quelque sorte, il faut ajouter à leur action les influences extérieures qui peuvent rompre avant le temps la concrétion fibrineuse. Un mouvement du membre ou de l'organe qui contient la veine obstruée peut, en changeant la direction du vaisseau, casser directement la masse ri- ' gide qu'il renferme. Un muscle qui la croise ou la comprime peut en se contractant produire le même résultat. Enfin, la main qui explore les parties peut déterminer elle-même le détachement du caillot. Si l'on parcourt les nombreux exemples d'embolies que j'ai réunis à la suite de ce travail, on verra qu'un mouvement, un effort a
souvent précédé Fexplosion des accidents. C'est au moment de la convalescence, quand le malade commence à marcher; c'est quand il descend de son lit pour uriner; qu'il se soulève pour laisser passer un bassin; qu'il fait un effort pour parler, pour rire, pour manger , que souvent l'embolie s'est produite. Dans bien des cas alors, la rupture était sans doute imminente, et l'influence étrangère n'a servi que d'occasion morbide ; et s'il n'en faut pas moins enregistrer son intervention funeste pour autoriser les sévérités de l'hygiène, il faut, au point de vue pathogénique dont je suis actuellement occupé, faire de beaucoup la plus large la part de responsabilité qui revient à la marche naturelle de l'affection morbide.
C'est donc l'évolution normale du mal qui produit, ainsi que je l'avais annoncé, la rupture et le transport des fragments emboliques. C'est la règle qui amène ces chances malheureuses; c'est l'exception seule qui peut les conjurer. J'ai hâte de le dire, pour clore ces détails sous les auspices d'une consolante pensée, la nature a prodigué l'exception bienfaisante contre les dangers de la règle. Quand le retour d'une nutrition régulière, en apportant au sang une fibrine normale, a suspendu ou ralenti l'accroissement des caillots ; quand le sang a délayé ou rompu les thrombus prolongés avant qu'ils aient pu atteindre des dimensions dangereuses; quand la prolifération des membranes a fermé d'une manière définitive la voie de tout accroissement' ultérieur; quand les caillots primitifs se sont désagrégés et rédissous avant d'avoir envahi les veines principales, les menaces s'évanouissent et la sécurité reparaît. Or, la nature médicatrice reste ici en général triomphante, et il suffit de comparer, pour rassurer les
esprits sur Téventualité de ses défaites, la fréquence de la thrombose et la rareté de Tembolie.
