CHAPITRE IV

PHÉNOMÈNSS PROOXnrS PAR XB8 mmBOhSB.

Phénomènes communs aux emboles des diverses réglons.

SOMMAIRE. — Action locale et directe des emboles. — Inflammation périphérique intra et eztra-TasêuIaire. — Inconstance de ces demierB processus. «- Expériences et inten>rétaUon8 de Virehow. — Sa théorie des fmbolcs putrides et de l'infection purulente. — Expériences et théorie de Panum.^ Opinion de l'auteur. — Phénomènes provoqués par Tembole à l'intérieur des vaisseaux» -^ Coagulations secondaires. — ::4£n]c|steiiienl de Is eoscrélion. — Disparition de Tembole et rétablissement du courant sanguin, — Action commune indirecte des emboles. — Anémie locale et rayonnement hyperémique. — Arrêt de la nutrition : désordres fonctionnels, désordres néeiosiques. — Genèse des inforctus bémorrba^iques: théories de Virehow, Beckmann, Cohn, I^iemeyer.— Hyperémie périphérique. — Ses conséquences générales. — Volume et forme des lésions emboliques. — Des emboles capillaires au point de vue de leurs effets spéciaux. — Abcès métastatiques et embidie. — Embolies secondaires de Feltz. -^ Embolies iq[>écifiques.

Quand les caillots migrateurs ou les excroissances car^ diaques plus ou moins analogues en composition^ se sont définitivement enclavés dans une ramification vasculaire, deux ordres d'effets morbides se présentent à l'esprit comme la conséquence possible d'un semblable événement : l'embole est d'abord un corps étranger dont il faut rechercher l'action directesur les tissus immédiatement en contact avec

lui ; c'est en outre un obstacle à la circulation dont il faut étudier les conséquences plus éloignées sur la nutrition des parenchymes et les fonctions des organes intéressés.

L'action locale de Tembole sur les membranes vasculaires^ et par contre-coup sur les tissus en contact avec ces membranes, a longuement exercé la sagacité de Yirchow et de Panum, et reste loin d'être résolue encore. C'est ici que les embolies artificielles de Virchow ont produit des résultats importants, mais importants plutôt par les questions qu'ils ont posées que par les problèmes qu'ils ont résolus.

Lorsque le caillot migrateur vient s'enclaver dans une artère de gros ou moyen calibre, les réactions qu'il va provoquer se limiteront facilement aux membranes vasculaires. Nous savons en effet combien le tissu qui les compose est réfracts^re aux excitations inflammatoires et mauvais conducteur de semblables phénomènes, et il suffit de songer à la résistance du tissu artériel au milieu des foyers phlegmasiques, pour concevoir comment les vaisseaux qu'il constitue laissent difficilement sortir de leur calibre des provocations morbides auxquelles ils permettent si rarement d'y pénétrer. Entourés par une gaine de tissu cellulaire lâche, les vaisseaux que j'indique ont encore d'ailleurs des rapports assez peu intimes avec la matière même des organes. Ces dispositions anatomiques se modifient lorsque les artères sont parvenues dans les divers parenchymes qu'elles doivent alimenter; leurs tuniques amincies et bientôt incomplètes font partie, pour ainsi dire, de la substance qu'elles sillonnent, et les altérations morbides des unes et des autres vont être désormais à peu près

solidaires. L'inflammation du vaisseau impliquera donc ici plus facilemrat rinflammation du tissu^ et on voit le but de la division arbitraire que je viens d'établir : les indécisions relatives à l'action directe du corps étranger n'auront, en effet, dans les artères de grosseur moyenne, qu'une importance secondaire, puisque leur entourage restera dans tous les cas étranger à cette action, et qu'elle pourra tout au plus rejaillir sur la destination ultérieure de l'embole ; dans les petites artères et les capillaires, elles enveloppent de leur obscurité toute la question des processus inflammatoires engendrés dans les parenchymes par la présence du corps étranger embolique*

Les autopsies manifestent, chez l'homme, l'inconstance de ces dernières réactions. Souventles tissus sont trouvés parfaitement sains au niveau du caillot obstruant, même quand le contact en a été assez prolongé pour entraîner l'inflammation qui les envahit dans d'autres circonstances. Si l'on peut attribuer la tolérance des veines en présence des caillots qui les remplissent, des thrombus prolongés par exemple, à l'accroissement lent et graduel de ces corps étrangers, la même interprétation ne saurait profiter aux régions emboliqueinent obstruées, où la provocation a été subite. Est-ce donc que le contact de la fibrine serait, en sa qualité de substance animale, à peu près inoffensif pour les tissus qui doublent les membranes vasculaires? Mais alors comment expliquer les réactions exceptionnelles qui se produisent, comment concevoir les résultats provoqués sur les animaux par les embolies artificielles de Yirchow et de ses émules, et comment rattacher enfin les abcès métastatiques des poumons, les processus lobulaires des Allemands, au mécanisme embolique?

Lorsque Virchow* entreprit de rechercher quels seraient les effets directs produits sur le tissu des poumons chez des animaux, par le contact de petits corps étrangers injectés dans leur système vasculaire, il s'attendait," d'après ces résultats inconstants des caillots emboliques chezThomme, à ne pas trouver non plus des altérations fréquentes à la suite de ces embolies artificielles. Son attente fut trompée, la plupart de ses chiens offrirent des lésions inflammatoires du poumon plus ou moins étendues, mais toujours en rapport direct avec Tartériole obstruée et envahissant tout ou partie d'un lobule pulmonaire.

Son premier soin fut d'établir que les altérations observées étaient bien réellement des processus inflammatoires, de véritables foyers pneumoniques; or, à cet égard, aucun doute n'était possible, malgré certaines différences sur lesquelles il faut ici que la pathologie comparée s'explique. Lorsque les animaux avaient été sacrifiés de bonne heure, la lésion se présentait au premier degré, à la période d'engouement, qui n'est, on le sait, qu'une simple hyperémie inflammatoire et dont aucun caractère ne faisait défaut. Le parenchyme pulmonaire solide, compact, presque sec, vide d'air, ou à peu près, d'un rouge sombre, laissait sortir par la pression un liquide sanguinolent. Il y avait au milieu des éléments naturels, de grosses cellules sombres, complètement remplies de granulations graisseuses, les corpuscules d'inflammation de Gluge, ou cellules granuleuses de Vogel, mais que Virchow considère comme des cellules épithéliales en voie rétrograde, et nullement carac-^

* R. Virchow; Weitere Untersuchungen ûberdie Verstopfung derLungenarterie und ihre Folgen; in Gesammelte Abhanàl.f 1862, pa^. 263.

térîstiques d'un état inflammatoire. Il y avait aussi> ^and le champ du microscope avait été éclairci paf l'acide acétique, de grosses cellules rondes et granuleuses conteôairt de 1 à 5 noyaux, et que d'autres obsOTvateurs auraient considérées comme des globules de pus. Mais Virch^awj peut-être trop fidèle à ses idées connues sur la prétendue pyohémie, retrou vaut dans le sang ces corps qui infiltraienl ici les tissus, ne voulut y voir encore que de simples globules blancs, d'ailleurs très-abondants chez les chiens.

Lorsque les lésions étaient arrivées au second d^gré de la pneumonie, à la période d'hépatîsatîon rouge, les mômes réserves furent faites relativement à la présence des pseudor corpuscules de pus, et la granulation resta seule pouf caractériser la réalité de cette période. Or, la granulation rouge n'était pas bien dessinée, mais il y avait « dans le » parenchyme qui était d*un rouge sombre, diSbpoîittsplus opales, plus secs et plus solides, d'un gris ou d'unblanô » rougeâtre, qui s'accroissaient et devenaient en même T> temps plus blancs et plus opaques.» Le microscope moûr trait que ces points étaient « des agrégats de vésicûtes » pulmonaires remplis d'une substance homc^ène, renjfer* )) mant des globules de sang, solide et devenant transpay> rente après addition d'acide acétique » . Que manquailrii à la fausse membrane vésiculaire pour caractérisOT la vraie pneumonie, l'inflammation franche du pareiachyme pulmonaire, que les Allemands appellent à tort croupalaS et que les pathologistes français qualifient plus exact^B^ît par l'épithète de fibrineuse; que lui manquait-il, sinon

* Voyez Niemeyer; Éléments depaih. inL et de tkérap., tfod. fraâç., 1865, tom. I, pag. 153.

un peu plus d'élasticité ou d'abondance dans le dépôt fîbrineux, pour produire d'une manière plus intense la saillie classique des vésicules ? Or, si Ton autorise avec YaBeix- . son absence chez les nouveau^nés, avecHournjann et Dechambre* chez les vieillards, on peut bien accorder à Yirchow qfue la même pauvreté en fibrine du sang chez le chim légitime aussi l'efTacement de ce caractère dans la période d'hépatisation de la pneumonie canine. Ainsi, la nature des altérations observées par le vivisecteur prussien ne saurait être l'objet de la moindre hésitation, et c'est plutôt sur ses réserves que sur ses affirmations qu'on pourrait ici se séparer de Virchow* Je laisse du reste de côté les néoroses partielles du tissu pulmonaire qiii se trouvèrent enveloppées quelquefois dans de vastes foyers inflammatoires, et que Virchow rattache avec raison, pour cas cas spéciaux, à l'excès même de la phlegmasie centrale ; quant à l'extension des altérations à la plèvre et les épanehements qui en furent plusieurs fois la conséquence, ils se rattachent aussi d'une manière toute naturelle à des phénomènes dont je n'ai pas ici à décrire la propagation et à expliquer le rayonnement, et dont je dois seulement rechercher les relations avec l'embole enclavé dans les vaisseaux.

Virchow avait fait ses expériences sur des animaux atteints de diarrhée ; il avait, en outre, négligé de soigner la plaie du cou, dont l'abondante suppuration compliquait les phénomènes morbide^; aussi crut-il pouvoir attribuer en

' Valleix; Cliniques des maladies des enfants nouveau-nés, 1838. 2 Hourmann et Dechambre-, Arch, génér. de médec., 2« série, tom. X

et xn.

partie à raltération du sang, à Tétat de septicémie, la facilité avec laquelle les lésions pulmonaires s'étaient produites. Mais des précautions ultérieures démontrèrent Tiasuffisance d'une semblable hypothèse ; car. après avoir opéré sur des animaux parfaitement sains, dont il recousait et pansait convenablement l'incision cervicale, les altérations du poumon conservèrent à peu près leur constance. L'opérateur était donc sur le point de conclure que tout corps étranger déterminait dans les vaisseaux et sur les tissus environnants des phénomènes d'irritation, quand le hasard le mit sur la trace d'une complication nouvelle. Il introduisit dans l'artère pulmonaire des fragments de caoutchouc, et les altérations caractéristiques firent désormais complètement défaut. Les chiens injectés avec cette substance avaient beau être sacrifiés successivement après 17 , 26 , 40 , 60 , 86 , 120 heures , la lésion pulmonaire était régulièrement absente, et tout se réduisait à une irritation passagère des tuniques artérielles au niveau du morceau de caoutchouc ; tandis que les emboles fibrineux avaient déjà commencé de produire les effets décrits après 48 heures, les morceaux de sureau après 64, et que dans l'un et l'autre cas, cinq jours environ suffisaient à l'évolution complète et mortelle de la maladie. D'autre part, on découvrit que le sureau agissait en blessant directement par ses aspérités les parois vasculaires; que par conséquent les corps étrangers à l'organisme restaient inoffensifs si , comme le caoutchouc, ils n'étaient pas de nature à léser mécaniquement les. organes; les caillots sanguins, les fragments de muscles, devaient donc précisément à leur nature animale les propriétés irritantes spéciales dont ils faisaient si manifestement preuve ! Il semblait qu'une lu-

inière soudaine eût alors édairé le mécanisme mystérieux des emboles ; car du moment que Ton pouvait opposer de la sorte des corps à composition relativement fixe et la substance putréfiable que les emboles animaux représentaient , c'était à une action chimique que revenait de droit rinflueoQce irritante dont ces derniers paraissaient absoii>er le privilège. Bien plus, on expliquait à la fois 1 Inégalité si remarquable qui existait entre les succès de Tembolie artificielle et Tinnocuîté fréquente des caillots migrateurs naturels; les substances empruntées à un animal pour être injectées à un autre, avaient nécessairement subi un certain degré de décomposition putride qui agissait chimiquement sur les tissus où elles se fixaient; et dans le corps humain les emboles variaient à l'égard de ces pro^iétés chimiques et de leurs suites morbides, selon qu'ils étaient détachés de thromboses spontanées ou de caillots imbibés des sucs irritants d'un foyer inflammatoire.

Je résume les importantes notions qui parurent découler de ces premières recherches. Relativement à la conduite des emboles naturels , un certain degré d'inflammation était constamment provoqué sur les tuniques vasculaires par tous les caillots arrêtés dans leur cavité ; mais tandis que cette réaction pouvait être assez légère pour borner ses effets le plus souvent transitoires à la paroi des vaisseaux , elle s'étendait aux tissus extérieurs dans des circonstances définies. Il suffisait quel'embole, au lieu d'avoir la composition normale d'un caillot ordinaire, fût pénétré de sucs putrides, pour qu'il fût apte à provoquer sur les membranes vasculaires les réactions intenses dont les tissus voisins devaient subir le retentissement; or le caillot pou-

vait puiser ces liquides septiques, sait dans le sang loimême des individus atteints d'infection purulente, soit dans les foyers inflammatoires périphériques où les caiUots primitifs avaient dû souvent se former.

n Y avait là toute une séduisante théorie delà métastase^ et Yirchow n'hésita pas à la formuler*. Pour lui, les abcès circonscrits des poumons, les processus lobulaires infiam^ matoiresdanscetteredoutable affection qui ravageles salles de clinique chirurgicale, quiex^nce depuis si longtemps les méditations des pathogénistes, et qu'il a luiromme dépossédée de son nom de pyohémie, devaient bien plutôt leur origine à des emboles putrides qu'à des globules de pus absents, qc Plus je vais, écrit Virchow ^> dans sa Pathologie D cellulaire, et plus j e suis persuadé que ce mode déformation }!>est la règle générale.]» n est vrai que les poumons se trouvent seuls sur le trajet de semblables emboles» puisque les foyers d'infection et les thromboses intermédiaires siéent en général à la périphérie. Pour expliquer les abcès metastatiques des autres organes, en particulier du foie, qui fait ici concurrence à l'organe de l'hématose, on peut invoquer, en premier lieu, l'altération gtoérale du sang : des caillots ou végétations émanés du co^ur gaudie portent alors dans les autres tissus et organes les sucs ichoreux dont le liquide nourricier les imbibe. On fait interveinir d'autre part la présence d'un foyer central de pufxîdité, d'un ulcère du cœur : l'endocardite ulcéreuse , connue maintenant en France par les travaux de Gharcot et Vul-

1 R. Virchow ; EnilHilie und Infection; m Ge8ammelteÀbhafyU.,i^&t, pag:. 6S6.

^ R. Virchow ; La pathologie cellulaire, trad. de Picard, 1861 , pog. 170.

pian \ et qui infecte le sang, oommiaon lisait, de ses détritus putrides , pent altérer delà même façon les- petits emboles qui se détachât de la plaie cardiaque, et joindre ainsi aux troubles typhoïdes généraux les localisations métastatigues dont on avait si vainement recherché le mécanisme. Enfin , en Tabsence de toute altération centrnle, il faudrait admettre que desembolies capillaires, traversant le poumon sans s'y enclaver, peuvent venir échoua dans le système aortique, disséminant ainsi dans tous les viscères les lésions qu'une pareille théorie semblait, contrairëmentaux faits, devoir concentrer en un. seul.

Les expériences de Panum ont confirmé danâ certains points, détruit dans certains autres, les confusions de ^ Virdiow.

Il ressort de ces nou^^es investigations ^ que les substanoea incapables d'agir chimiquement sur les tissus restait inofiénsives, à moins qu'elles ne puissent les blesser directement comme le sureau. Ainsi, la poussière de charbon agit comme cette dernière substance ; mais la cire suspendue en gouttelettes dans une solution de gomme provoque aussi peu de réactions que le caoutchouc. Les globules de mercure, il est vrai, ne peuvent déchirer par leurs angles, et la nature métallique de leur substance ne saurait être par elle-même une cause de provocation, puisque des boulettes de cire dorées ou argentées sont absolument inoffensives ; cependant, loin de se borner à être encapsulées comme les gouttelettes de cire,

* Charcot et Vulpian ; Note sur l'endocardite ulcéreuse aiguë à forme iyphjMe; ia Mémoires de la Sac, de biologie^ 1S62, pag. 205.

^ Panum ; Experimentelle Beitràge zur Lehre von der En^lie ; in Virehûfv*s ArchiVy Bd. 25, Heft3 et 4, — Smidt'sJahrb., n» 2; 1863.

celles de mercure enflamment et font suppurer les tissus. Leurs effets contradictoires sont dus à la formation de sels irritants et se rapportent à une action chimique. Jusqu'ici les idées de Virchow sont plutôt développées que contredites.

Mais l'harmonie s'arrête devant les embolies animales. L'influence exercée par l'état de putridité du sang sur les propriétés immédiates de l'embole est le premier objet des contestations de Panum. Cet expérimentateur est arrivé à reproduire, par l'injection de substances putrides, les phénomènes généraux de l'intoxication septicémique *, et, lorsque le liquide avait été bien filtré, aucun phénomène inflammafoire n'apparaissait dans les poumons. Sans doute l'état de dissolution du sang disposait les tissus en général aux infiltrations séreuses ; mais dans lès cas où une embolie ordinaire avait coïncidé avec la production de cet état, l'altération spéciale que je signale se montrait de préférence, comme cela parait du reste naturel, dans les parties du poumon dont les vaisseaux étaient restés^ ouverts, tandis qu'autour des emboles, sous la provocation des sucs ichoreux retenus dans leur substance, les lésions n'étaient pas différentes de ce qu'elles sont sous les auspices d'une composition normale du sang. De plus, on ne peut admettre que l'imbibition des caillots par les sucs inflammatoires immédiatement puisés aux foyers d'origine leur donne réellement des propriétés excitantes. Des bouchons de substance albuminoïde , préalablement desséchés et garantis ainsi pour quelque temps contre leur propre décomposition, bien qu'on les eût imbibés de lî-

» Panum; Bihlioth. for Laeger, april 1856, pag. 253-285,

quides putrides, se bornaient en effet à s'enkyster, d'après les expériences de Panum.

Ni le sang altéré <Je l'infection purulente , ni le suc putride des foyers périphériques, ne peuvent donc conférer à Tembole les aptitudes inflammatoires qui le caractérisent et qui paraissent coïncider cependant avec le concours de cette double circonstance ; à quoi donc attribuer, d'une part la production des processus lobulaires emboliques, et de l'autre leur relation avec les causes habituelles des métastases ?

Or, voici ce que disaient encore à cet égard les expériences que j'analyse. Si les substances azotées, préalablement desséchées et rendues ainsi plus stables d^ns leur composition, restent inoffensives au sein des tissus, qu'elles soient ou non imbibées de sucs putrides, il n'en est pas ainsi des substances albuminoïdes, elles-mêmes en voie de décomposition ; les emboles de cette catégorie déterminent des inflammations plus ou moins étendues autour d'eux. Panum trouve dans celte circonstance significative la clef du mécanisme morbide : pour que des processus inflammatoires soient le résultat d'obstructions vasculaires emboliques , il faut que le corps étrai^er se décompose lui-même au sein des tissus.

D ne restait plus qu'à préciser pourquoi, dans les embolies naturelles, le bouchon vasculaire tantôt épargne, tantôt enflammo les parenchymes. Des chiens furent injectés avec des caillots de sang tout frais, afin d'imiter^ autant que possible, les conditions des embolies spontanées, et on put voir qu'une partie seulement de ces obstructions spéciales avaient amené des inflammations consécutives, Ces faits, parfaitement conformes aux prO'

cédés de la nstnré, se pliaient facilemeût a\'<6c ^x, seloii le rival de Virchow, sous le joug de la précédente interprétation ; car parmi les emboles de sang fraîchement caillé , les uns , ratatinés et dissous , n'avaient produit auoun désordre autour d'eux, et ceui^ qu'mtourait un cerde infl8mm2dx>ire étaient engagés dans les phases nor« xnales de leur décomposition.

C'est donc l'acte même de la décomposition du caillot qui enlndnerait les manifestations phlegmasiques ; bien qu'il me soit difi&cile de confondre, à cet effet, la régression normale de la fibrine avec un phénomène de putr^action, je poursuis, pour le moment, sans réticences, l'exposition des faits, le déroulement des théories. Or, la difficulté, r^ culée, subsistait en entier, puisque , si l'on voulait oomprendre pourquoi tous les caillots embôliques ne déterminaient pas des processus lobulaires, il fallait établir à quoi tenaient précisément les chances variables de leur dé* composition. Panum ne trouve à priori que trois conditions pouvant dominer les alternatives du phénomène.

La compositicm variable du sang de l'individu chez qui se produit l'embolie. Mais en montrant que les altérations putrides de ce liquide restaient sans influence sur les propriétés inflammatoires des emboles, l'auteur s*étidt par avance interdit cette première solution.

La différente qualité des substances qui composent les concrétions erratiques. Les distinctions possibles ne sont pas ici bien nombreuses ; du moment que les sucs étrangers qui peuvent pénétrer les caillots restent nécessairement en dehors de la comparaison, il n'y a plus en présence que les masses fibrineuses des coagulations sanguine ou les éléments figurés des végétations organisées. U était

nataiidl de supposer dj>r ton que ces dernières résisteraient plus longtemps à la décomposition putride ; mais les faits assimilaient manifestement ces deux ordres d-emboles au point de vue de leurs conséquences inflammatoires; Panum rappelle lui-même que les caillots identiques par leur origine variaient complètement dans leurs effets, et renonce ainsi de bonne grâce au concours de cette seconda hypothèse.

Une seule restait possible aux yeux de rexpérimenta* teur allemand, et son isolement la lui flt accueillir : si de& emboles identiques déterminent dans le même poumon des effets aussi variables, cela tient à des circonstances spécia^ les aux diverses partiesde Torgane envahi, et qui réservent dans certains points au caiUot migrateur des conditions pins ou moins favorables à sa décomposition : comme par exemple le voisinage de bronches plus ou moins grosses^ plus DU moins aérées, plus ou moins imbibées de sécrétions catanrhales.

Avant d'opposer à ces détails une interprétation diffé* rente, je dois tirer des faits exposés par Panum une consér qaence qu'ils impliquent contre les conclusions de Yirchow et que leur observateur a oublié de formuler : c'est qu'ils ruinent de fond en comble la théorie du professeur prussien sur l'origine métastatique des abcès péri*emboUques. Sans doute rinfedion purulente pourra prétendre encore à justi^ fier par des embolies inflammatoires la localisation de ses abcès nomltiples, et je réserva pour la fin de ce chapitre l'appréciation de cette théorie spéciale, afin d'avoir sous la main tous les éléments de cet important procès; mais du moment où la septicité du sang, où la pénétration des sucs

putrides, n'ajoute et ne retranche rien aux propriétés inflammatoires du caillot migrateur, c^est par d'autres influences qu'il faut justifier l'efficacité de ses excitations. Or, si les hypothèses par lesquelles Panum explique à son tour cette action directe des emboles sur les tissus ambiants sont elles-mêmes manifestement contestables, j'ai à leur substituer une explication plus en rapport, selon moi, avec les faits constatés par ces deux adversaires.

Les vivisections qui précèdent ont en effet mis hors de doute, conformément aux témoignages des autopsies cliniques, que les emboles de toute nature, et particulièrement ceux de substance animale, peuvent réellement déterminer autour d'eux un rayonnement inflammatoire; elles ont démontré de même que la production des abcès péri-emboliques n'est qu'une conséquence fortuite de ces obstructions vasculaîres.

Si je cherche maintenant dans les parenchymes obstrués les motifs d'une inconstance que Panum et Virchovsr ont vainement poursuivie dans la constitution propre de Tembole, je suis d'abord frappé par un fait remarquable : c'est que les poumons et le foie sont les seuls organes où les caillots migrateurs possèdent réellement les propriétés irritantes dont nous voulons pénétrer la manière d'agir.

Les immigrations vasculaires n'ont jamais produit dans les muscles des abcès circonscrits ; et quant aux obstructions emboliques de la rate, des reins, du cerveau, on verra plus tard que leurs effets ne sont rien moins qu'inflammatoires; que le ramollissement cérébral, les infarctus viscéraux et la gangrène des membres, proviennent de la substance putride d'un athérome, de la surface en suppuration d'un ulcère cardiaque, ou d'un simple caillot

flbrineux formé sur une valvule rugueuse, la lésion secondaire n'en est pas moins identique^ dans ces diverses origines, comme dans ces différentes régions, et c'est la mortification des tilàsus qui en fait uniformément les frais ^

Restent donc, comme je le disais, les poumons et le foie. Les expériences de Virchow et de Panum ont eu toutes pour objectif l'organe de l'hématose; et il reste incontestable, je le répète, que les embolies veineuses déterminent dans le premier de ces organes des pneumonies lobulaires et des foyers circonscrits de véritable suppuration. Les travaux relatifs à l'embolie de la veine-porte ont motivé sans doute quelques réserves sur la subordination un peu arbitraire de la lésion hépatique aux maladies intestinales et sur la justesse constante du diagnostic; mais les conséquences mêmes de cet accident morbide ne pouvaient participer à ces hésitations, et s'il y a eu réellement embolie, il n'est pas discutable que l'hépatite et la suppuration du foie n'en aient été la conséquence. Les déclarations de Frerichs*, Cruveilhier*, Dance', etc., ne laissent aucun doute à cet égard, et les conséquences des obstructions emboliques observées par Oppolzer * et Thîingel * dans les divisions de la veine-porte ont été nettement déclarées de nature inflammatoire.

Je ferai remarquer, d'autre part, que le poumon et le foie ont le privilège exclusif d'une double circulation ; l'aorte pulmonaire et la veine-porte envoient à l'un et

* Frerichs, loc» cit*

2 Cruveilhier, loc.cit.

' Dance, loc. dt.

* Oppoher, loc. cit,

* ThÙQgel, loc. ciL

l'autre organe un sang comparable par sa veinosité , et les artères bronchiques et hépatiques versent également aux deux parenchymes des liquides assimilables par leur rutilance. Les emboles artériels, dont les lésions cardiaques inondent littéralement le foie, provoquent, comme on va bientôt en acquérir la conviction, des infarctus essentiellement gangreneux, de véritables foyers de mortification ; et bien que Tobstruction des canaux bronchiques par des concrétions errantes n'ait pas encore été observée, je puis, sans témérité, lui accorder par avance le caractère commun à toutes les embolies artérielles des viscères. C'est, en revanche, dans les ramifications de l'aorte pulmonaire et de la veine-porte que sont venus constamment échouer les corps obstruants dont on a constaté les effets phlegmasiques. Désignant donc ici chaque classe de vaisseaux par les propriétés communes de leur contenu, je puis ajouter aux précédentes la nouvelle acquisition que voici : c'est que les pneumonies et les hépatites emboliques sont le résultat exclusif des obstructions veineuses. Voilà les faits ; je passe à l'enseignement qui en découle.

Gela frappe tout d'abord l'esprit, de voir ainsi l'action inflammatoire des emboles se restreindre au tissu du poumon et à celui du foie, et n'exister encore dans ces deux derniers organes que lorsque l'embolie a eu pour origine les veines de la circulation générale ou les racines de la veine-porte. 11 y a dans l'agencement significatif de ces deux circonstances la révélation complète du mystère. Si le contact du corps étranger avait réellement, par une cause ou par une autre, quelque influence directe, on ne voit pas pourquoi tous les autres tissus lui

échapperaient; et, au contraire, si des organes distincts répondent d'une manière différeiite à des provocations uniformes, la raison de ces alternatives doit être évidemment demandée aux conditions variables de la localité envahie. Bien plus, le poumon et le foie obéissent diveTsement eux-mêmes aux provocations identiques des caiUots étrangers, suivant que ces derniers arrivent dans les ramifications des artères hépatiques et bronchiques ou dans les subdivisions de la veine-porte et de l'aorte pulmcmaire; on voit donc bien que le caillot n'est jamais respojisable, et que sa situation spéciale peut seule contenir la raison du phénomène. Si maintenant les deux situations où le fait exceptionnel se produit se trouvent douées d'une particularité commune et exclusive qui le rende possible, il senable qu'il ne puisse rester désormais aucun doute dans l'esprit le plus sceptique ; c'est précisément ce qui a lieu dans l'embolie veineuse des poumons et du foie.

Virchow termine ses considérations sur le mécanisme de la pneumonie embolique par des conclusions logiques si la prémisse est acceptée, et dont les conséquences considérables méritent qu'on les signale. Voilà le tissu du poumon s'enflammant en présence d'un embole qui, s'il l'irrite d'une part, empêche de l'autre le sang d'arriver dans ses mailles. La présence du sang dans un organe, conclut le pathologiste allemand, est donc entièrement sans influence sur la marche de l'inflammation, et les émissions sanguines n'agissent pas sur les phlegmasies en appauvrissant le liquide nourricier des tissus où elles siègent; car, s'il en était ainsi, l'obstruction de l'artériole pulmonaire devrait, en supprimant l'afflux du sang, em-

péch^ les résultats que nous lui voyons au contraire produire. Je crois^ je l'ai dit ailleurs, avec Yirchow> que rinflammation consiste primitivemeiit en e&t dans Tirritation nutritive des éléments ànatomiques ; mais je ne comprendrais pas, je l'avoue, que racax>issement des propriétés assimilatrices pût se donn^ libre carrière eu l'absence de son indispensable complice , des matériaux mêmes de la nutrition. Que Texag^tion de la faim soit la cause première d'une indigestion, c'est croyable; mais que l'indigestion ait lieu sans aliments, cela devient à coup sûr plus difficile à concéder. Je suis, pour mon compte,* si bien porté à reconnaître au contraire rinfluence, sur le développement des phénomènes inflammatoires, de rhyperémie produite par l'irritation nutritive elle-même, que je vais jusqu'à admetb^ l'excitation possible de cette irritation nutritive par la sollicitation directe d'un plasma trop riche et trop abondant. Sans doute la congestion d'un organe ne peut en déterminer l'inflammation, mais eUe peut réveiller dans la ceUule, par les provocations d'une alimentation accrue, des tendances assoupies à l'exaltation de son activité assimilatrice. Je ne crains assurément pas d'être contredit par la pathogénie la plus scrupuleuse, quand je reconnais de la sorte à rhyperémie primitive une propriété sans laquelle bien des relations morbides resteraient absolument inexplicables. Les fluxions réflexes dépendant d'impressions extérieures ou internes, qui expliquent si bien le mécanisme d'une quantité de phlegmasies , d'une pneumonie, par exemple, contractée par l'impression du froid sur le revêtement cutané, si on les déclare impuissantes à provoquer rinflammation, cesseront de relier entre eux de»

troubles physiologiques dont elles seules peuvent justifier les rapports. Eh bien ! loin de prouver, selon Virchow> que révolution d'une phlegmasie peut se passer de sang pour reproduire ses diverses phases, les phénomènes inflammatoires dont le voisinage des obstacles emboliques est le siège, se déroulent si manifestement, selon moi, au milieu d'un accroissement réel du plasma nutritif, qu'on peut le comparer à une véritable congestion et y voir la raison naturelle des phlegmasies occasionnées par les emboles. Pour arriver à la solution que je poursuis, il s'agit donc de démontrer que l'obstruction des artères pulmonaires et des divisions de la veine-porte congestionnent, au lieu de l'anémier, le tissu auquel se distribuent ces vaisseaux.

Si l'artère hépatique est incontestablement le canal préposé à la nutrition du foie, on ne saurait refuser aujourd'hui le privilège d'une destination semblable aux artères bronchiques qui pénètrent la substance du poumon.

Les notions histologiques, en premier lieu, sont entièrement favorables à l'opinion que je viens d'émettre; depuis qu'Arnold * a rattaché, dans le parenchyme pulmonaire, le réseau capillaire superficiel de la muqueuse bronchique à celui des vésicules et de la petite circulation , la distribution relative des deux systèmes artériels se présente sous un aspect bien plus conforme aux réalités physiologiques ; le réseau sous-épithélial , manifestement destiné aux seules fonctions de l'hématose, reçoit le sang de l'artère pulmonaire; tandis que le réseau profond, situé sur le prolongement des artères bronchiques, se présente

* Arûold; Lehrbuch der Physiologie des Menschen, Zurich, 1839.

comme chargéd'alimenter les profondeurs du'parenchyttie. F. Leydig se prononce nettement sar les finalités de cette disposition : a les vaisseaux pulmonaires, dit-il, renfer- » ment le sang qui doit être revivifié, et les vaisseaux bron- » chiques servent à la nutrition du parenchyme pulmo- » naire * .» Du reste, les deux systèmes présentent de nombreuses anastomoses, et, comme ils n'ont pas à se suppléer dans des fonctions manifestement distinctes, il est déjà probable que ces communications ont précisément pour but d'étendre la sphère d'action nutritive des artères bronchiques, ^n sait que l'élasticité des parois artérielles qui doit niveler les intermittences des impulsions sanguines et uniformiser le mouvement du sang, ne réussit qu'incomplètement, à cause de la brièveté de l'artère pulmonaire, à atteindre ce résultat dans la petite circulation, tandis qu'il est à peu près complet sur les limites de la grande. Il résulte donc de cette disposition spéciale qui fait arriver le sang du cœur droit directement, le sang du cœur gauche après un long détour artériel, dans les deux réseaux juxtaposés, que les capillaires de l'hématose reçoivent une ondée saccadée, tandis que ceux de la nutrition sont parcourus par un courant constant ; quand la tension oscillante du premier s^abaisse , la pression constante du second doit introduire dans le réseau de l'hématose du sang artériel, et une semblable disposition anatomique ne peut avoir de raison d'être évidemment que la nécessité de nourrir aussi les couches superficielles de la muqueuse pulmonaire.

* Fram Leydig ; Traité d'histologie comparée, Trad* de LahiUoime* 1866, pag. 419.

La physiologie confirme à soq tour ces prévisions que ranatomie autorise. Nous ne pensons plus avec Lavoisier que le sang se vivifie immédiatement dans les poi;imons> sous l'action directe de Toxygène absorbé; s'il arrive déjà rutilant sans doute par les veines pulmonaires dans le cœur gauche, Tendosmose gazeuse ne lui a transmis encore, avec le titre de sang artériel, que les apparences du sang nutritif, et les oxydations lentes qui doivent le purifier pour les besoins de Tassimiliation, commencées dans les grosses branches (Ester, et Saintplerre *), ne s- achève* ront, on le sait, que dans les capillaires généraux du sys* tème vasculaire ( Milne-Edwards * ) . Si donc le sang du

cœur droit est incapable de nourrir le tissu pourtant si fortement animalisé du poumon, il faut bien de toute force demander aux artères bronchiques une contribution indispensable, et qui justifie d'ailleurs leur pénétration, autrement sans prétexte, au sein du parenchyme pulmo^ naire.

Mais ce n'est pas tout ; une expérience pleine d'intérêt' et dont le mérite revient précisément à Virchow, a mis directement en évidence la destination nutritive des artères bronchiques. Un chien chez lequel avaient été introduits trois fragments de caoutchouc dans l'artère pulmonaire, est sacrifié au milieu d'une santé parfaite» trois

* Estor et G. Saintpierre ; Du siège des combustions respiratoires; m Journal de VAnat, et de laphysiol de V homme et des anim. 1«' avnl

2 Milne-Edwards ; Todd's Cycloped. of anatomyandphysiologyA^ZQ, article Blood.

3 R. Virchow; Weiter.eUniersuchungen; in GesammelteAbhandl 1S62, pag. 294.

mois après Topération. Le cœur est normal, les poumons sains et partout aérés. Les vaisseaux du lobe inférieur sont si complètement obstrués qu'une injection poussée par le tronc principal ne peut dépasser les obstacles. Cependant des ramifications vasculaires superficielles très-nombreuses partent de la racine du poumon et s'étendent sur tout le lobe oblitéré ; les artères bronchiques sont élargies et un réseau très-serré de vaisseaux dilatés unit sous la plèvre, par un large développement de la circulation collatérale, les artères intercostales avec les bronchiques. Ainsi le tissu du poumon a continué de se nourrir malgré la suppression complète de sa petite circulation, et, comme pour ne laisse!* aucun doute sur la voie par laquelle lui est arrivé le liquide nourricier , l'élargissement des canaux qui longent les bronches, l'établissement de communications supplémentaires entre ces canaux et Taorte, viennent témoigner sur la route qu'a prise le courant accru de l'alimentation. Entraîné par l'éloquence d'un pareil fait et sans avoir conscience de la contradiction où il s'engage, Virchow n'hésite en aucune façon à établir lui-même la notion spéciale dont je veux ici m'assurer contre lui le concours.

C'est donc bien par les vaisseaux bronchiques que se fait la nutrition de l'organe pulmonaire, et il faut en revenir, après une longue période de doute, à la théorie qui dès le principe frappa par son évidence l'anatomiste Ruysch* découvrant ces branches artérielles. Devant cette acquisition tombent tout d'abord les inductions que Virchow

* Ruysch ; Délucidatio valvularumin vasis lymphaticis. 1727, p, 19. Observ. anat. XV.

édifie sur le prétendu développement de rinflammation embolique en l'absence de tout liquide alimentaire ; on le voit, les éléments du poumon ne manquent nullement des matériaux nécessaires à l'évolution de leur irritation nutritive, puisque par l'embolie de l'artère pulmonaire Taccès du liquide qui les nourrit n'est en aucune façon intercepté. J'ai avancé qu'il était accru, et c'est son a£fluence que j'ai voulu préposer au mécanisme des phlegmasies péri-emboliques ; je suis maintenant en mesure de démontrer ce résultat. Il me sera facile en effet, après les explications qui précèdent, d'établir les raisons physiologiques d'une hyperémie dont l'expérience de Virchow nous ofire déjà les traces incontestables.

Je viens de montrer que le sang destiné aux endosmoses gazeuzes arrivait par les divisions de l'aorte droite dans les capillaires superficiels des canalicules pulmonaires, tandis que le liquide chargé de nourrir l'appareil de la respiration pénétrait dans les capillaires profonds de son parenchyme par les ramifications bronchiques de l'aorte gauche; j'ai rappelé en même temps que des anastomoses reliaient abondamment les deux réseaux. La conséquence immédiate d'une disposition semblable, c'est que l'arrêt du soDg dans les artères pulmonaires livre nécessairement l'accès du réseau superficiel au contenu des artères bronchiques ; la place abandonnée dans ce réseau par ses tributaires habituels sera nécessairement comblée par l'arrivée maintenant régulière d'un sang que j'ai montré plus haut ne devoir y être admis que par intervalles ; si j'ajoute que les capillaires de l'hématose* sont les plus gros et les

* Georges Pouchet ; Précis d'histologie humaine. 1864, pag. 285.

plus serrés de toute réconomie, on concevra dans quelle forte proportion va être augmentée sur ce point de l'organe la quantité du véritable sang alimentaire. Ainsi la surface aérienne du poumon, sans recevoir, il est vrai, plus de liquide qu'à l'état normal, se trouve, par le fait, réellement congestionnée, puisqu'au lieu de sang veineux c'est du sang artériel qui lui arrive. Quel que soit le caractère exceptionnel de cette hyperémie particulière, elle n'en a pas moins droit à toutes ses conséquences, et la pneumonie embolique peut y trouver déjà une légitime raison d'être.

L'inflammation produite par les caillots enclavés dans la petite circulation du poumon est suffisamment ex|>liquée par cette congestion vésiculaire, soit que l'altération se borne à la cavité des canalicules, soit que l'irritation gagne par continuité de tissu les régions interstitielles du parenchyme. Mais l'autre réseau capillaire de l'organe me parait devoir être à son tour, dans ces circonstances, le siège d'une manifestation analogue; et tandis que la superficie des petites bronches et des canalicules recevra du sang plus excitant que celui dont elle est ordinairement pénétrée, les profondeurs où le réseau bronchique apporte line dose déterminée de liquide nourricier, verront augmenter aussi les proportions de leur contingent habituel.

Si l'on établissait le rapport des pressions que supportent les deux réseaux capillaires des poumons d'après celui qui existe eatre la tension de l'aorte et celle de l'artère pulmonaire, il est certain, comme je l'ai dit plus haut, qu'il faudrait concevoir environ comme trois fois plus faible le terme qui représenterait la force expansive des capillaires de l'hématose. Mais la dijBfërence que cette

proportion indique s'atténue en partie déjà, d'après les expériences de Spengler * et le contrôle de Marey', puisqu'il se produit une certaine décroissance dans la pression exercée sur les tubes à mesure qu'on s'éloigne de Toriflce par lequel pénètre le liquide. S'il faut reconnaître, avec Béclard ', que cette déperdition de force est en effet trop peu considérable pour invalider sensiblement la loi de Poiseuille* sur l'uniformité de la tension dans un même système artériel, il y a dans la disposition particulière des artères bronchiques une particularité qui doit, en revanche, abaisser dans une bien autre mesure le chiffre manométrique qu'elles transmettent aux capillaires interstitiels des poumons : c'est le détachement de ces artères à angle plus ou moins droit du tronc aortique. Contre l'uniformité de tension imposée par Poiseuille et devant la cause unique de décroissance invoquée par Marey, je suis étonné qu'aucun physiologiste n'ait signalé jusqu'ici cette raison considérable d'inégalité quel'hémodynamomètre, s'il était applicable en pareille circonstance, accuserait assurément. Mais puisque l'affirmation de Poiseuille a pour seule garantie la généralisation arbitraire de constatations nécessairement limitées, et que Marey lui-même a établi sa loi de décroissance sur l'observation de l'écoulement des liquides dans des tubes inertes, je puis appuyer, à mon tour, sur une argumentation qui n'est pas plus indirecte, la démon-

1 ^engler ; Vher die Stàrke des arteriellm BluUtroms; in MulWs Àrchiv. fur Anat. und Phys, 1844, pag. 55.

2 Marey; Phys. méd. de la circuL du sang. 1863, pag. 145.

^ J. Béclard ; Traité élémentaire de physiologie. 1866, pag. 237. ^ Poiseuille ; Sur la pression du sang ddns le système artériel ; la Comptes-rendus heMomadaires de V Académie des sinen(^s,U. 1860.

stration du fait que je viens d'avancer. Or une expérience spéciale n'est même pas ici nécessaire, et il suffit, pour rehdre manifeste Ténorme déperdition occasionnée par l'angle d'ém.ergence des artères bronchiques, de rappeler les résultats d'une observation que tout le monde a faite. Qui n'a vu, quand l'eau s'écoule sous une certaine pression à travers un tube droit ouvert à la fois latéralement et à son extrémité, le jet qui prolonge la colonne intérieure du liquide acquérir une longueur infiniment plus considérable que le jet détaché perpendiculairement de cette même colonne. La façon dont les artères bronchiques abandonnent la direction primitive de la colonne sanguine reproduit exactement la situation désavantageuse que je viens de retracer; je dis exactement, car en raison du cercle continu décrit par le Uquide nourricier dans les vaisseaux du corps vivant, le système vasculaire doit être comparé à un tube ouvert et ne saurait bénéficier d'une manière absolue de l'équilibre de pression qui s'établit, par la balance des résistances, dans un appareil fermé de toute part. Â^i, malgré l'infériorité de l'impulsion cardiaque droite, je crois que la t^ision des capillaires superficiels du poumon, qui la représente à peu près intégralement, doit être plus prononcée en définitive que celle des capillaires profcmds , retentissement très-âffaibli de Timpulsion cardiaque gauche, et je vois même dans les dimensions relatives des deux réseaux la confirmation anatomique de ma supposition. En voici maintenant les conséquences : si la tension du sang est réellement plus considérable dans les capillaires de l'hématose que dans ceux de la nutrition pulmonaire , la pression latérale des premiers doit rétrécir évidemment dans les conditions normales l'aire

de circulation appartenant aux seconds ; tandis que lorsque les deux réseaux, par l'obstruction des rameaux de l'artère pulmonaire, reçoivent avec un sang de même origine une répartition plus égale de la pression latérale , Tempiétement habituel n'a plus de raison d'être, et le parenchyme peut admettre dans ses propres vaisseaux une proportion accrue de liquide alimentaire.

Je donne pour ce qu'elle est, pour une simple hypothèse, cette théorie basée sur une comparaison hémodynamique dont il est impossible actuellement de fixer les termes exacts. Mais quel que soit le sort réservé à cette appréciation accessoire^ et j 'ajoute maintenant, malgré l'inexactitude attribuée par le rapport de la Commission bordelaise * aux détails sur lesquels elle repose, il n'en reste pas moins certain que l'embolie pulmonaire remplace dans le tissu du poumon, par du sang artériel et excitant, le sang appauvri dont elle interdit l'accès, et que, sans augmenter peut-être dans la substance de l'organe la quantité générale du fluide en circulation, elle accroît bien réellement celle du liquide nutritif. N'est-ce pas, je le répète, reproduire de l'hyperémie les caractères précisément en rapport avec son pouvoir de provoquer des phlegmasies ?

Dans le foie, la raison des phénomènes relève d'une interprétation équivalente, et qu'U est plus facile encore delégaliser. L'artère hépatique est ici sans hésitation le vaisseau nourricier de l'organe, auquel la veine-porte distribue, selon Schiff^, les matériaux de la production biliaire; par

* Vergely ; Rapport sur les mémoires envoyés au concours de 1867 ; in U Union médicale delà Gironde, mai 1868, pag. 289.

^ M. Schiff ; Ueber die Rolle des panereatischen Saftes und der Galle hei AufnahmsderFette; in Untersuchungenzur Naturkhre desMenschen und der Thiere, i857, tom. II, pag. 345.

soite^ quand les emboles arrivés du cœur gauche fermât ainsi les canaux destinés à ralim^ottation du foie, ils déterminent des infarctus dont le mécanisme, nous le verrons bientôt, réside précisément dans Tarrét de la nutrition; au contraire, quand les caillots obstruants parviennent dans les branches terminales de la veine-porte, ils rendent disponible le vaste réseau capillaire qui en distribue les dernières ramifications autour et au.centre des açini, et qui leur est commun avec les subdivisions des artères hépatiques ( Morel) . Au lieu de recevoir un mélange de sang veineux et artériel, la substance entière de l'organe se remplit dès4orsde sang rutilant, et se laisse envahir avec lui par les provocations inflammatoires, qui sont la conséquence inséparable de Tencombrement alimentaire.

Sans doute, et je l'ai déjà reconnu, Thypertoie n'implique pas rinflammation, et s'il est incontestable qu'elle s^accompagne constamment de sollicitations phlegmasiques, il n'est pas nécessaire que ces provocations soient toujours efficaces. Mais cette irrégularité d'action est un argument de plus en faveur de l'opinioA que je soutiens. L'inconstance des phénomènes inflammatoires qu'il était si difficile de rattacher, avec Virchow, à la putridité des sucs étrangers au caiUot, et si puéril d'attribuer, avec Panum, au voisinage de bronches plus ou moins grosses, plus ou moins humides, s'explique parfaitement par la contingence des rapports qui existent entre l'hyperémie et l'irritation nutritive. La congestion n'est pas plus, chacun l'admet, une cause déterminante de phlegmasie, qu'elle n'en est, selon moi, l'indispensable prélude; elle influence la cellule sans la dominer; il y a excitation, mais non pas contrainte. Les tissus peuvent être dans des dispositions

telles qu'il manque seulement cette excitation extérieure à révolution de Thyperplasie et de la prolifération cellu* laires, et dans ce cas Tembolie déroulera ses processus inflammatoires; que Télément anatomique stimulé par Taccumulation des matériaux nutritifs reste au contraire silencieux et sobre en leur présence, et le désordre périembolique se bornera tout entier à Tirritation directe et eonstante de la paroi vasculaire, dont il s'agit maintenant tie raconter, à leur tour, la manifestation et les conséquences.

Lorsqu'un fragment de caillot vient s'enclaver dans une artère, pourvu que sa position soit compatible avec la vie, les phénomènes qu'il suscite autour de lui dans le vaisseau en proviennent sans intermédiaire et se développent d'une façon parfaitement naturelle.

Si le caillot obture hermétiquement le canal de l'artère, la circulation est absolument interceptée, et le sang, comme sous une ligature, se coagule en avant et en arrière de l'obstacle : en avant, sous la pression des parois rétractiles, il forme une sorte de bouchon conique et pointu coiffant ^extrémité périphérique de Tembole ; en arrière, où la persistance de Taction cardiaque maintient le calibre du vaisseau et l'afifluence de la matière coagulable, l'aspect du thrombus secondaire varie avec la forme du moule, la proportion du liquide et l'impression de l'ondée sanguine.* Nous savons déjà qu'il représente en ce sens un cylindre plus ou moins long, de la largeur du vaisseau, et terminé du côté du cœur par une tête arrondie. Mais le caillot primitif a rarement une forme assez régulière pour fermer aussi complètement l'artère où il s'en-

clave; le sang peut en général circuler entre certaines parties de sa surface et la paroulu vaisseau, ressource qui retardera les résultats sans en changer le caractère. Le nouveau canal ainsi parcouru par le sang n'est pas de ceux, en effet, où le rétrécissement du calibre augmente la vitesse du courant ; on sait que cette loi n'a de réalité que pour les tuyaux d'une certaine dimension, et que du moment où les dimwsions capillaires interviennent, la résistance du frottement l'emporte sur les avantages du dia* mètre. Aussi la coagulation secondaire qui a lieu dans la fente un instant perméable, ne tarde pas à compléter en général l'obstructicm et à ramener les conditions exactes des phénomènes précédemment décrits. Je dirai plus tard les troubles morbides qui dépendent de ces interruptions de la circulation; je dois borner ma description actuelle au développement des effets directs et locaux.

D'autres faits qui succèdent à l'établissement définitif de l'obstacle embolique et qui se manifestent concurremment avec le dépôt des coagulations consécutives, sont relatifs à l'enkystement du corps étranger. Gomme le ferait tout autref tissu, la paroi vasculaire proàuit autour du caillot hétérochthone une membrane nouvelle pour l'isoler et s'en garantir ; ici, pas d'angles qui déchirent ou qui ulcèrent, mais un contact, une pression qui excitent les éléments et les stimulent à la prolifération. La rareté des pseudo-membranes artérielles, en démontrant combien est exceptionnelle dans ces régions l'irritation nutritive des cellules, doit mettre en garde sans doute contre l'apparitionfacile de l'irritation formative ; mais les tissus les plus inertes s'émeuvent sous la provocation continue d'un intervenant étranger. D'ailleurs les faits sont là : tous les

(d}servateurs ont vu les emboles s'entourer d'une capsule organisée. Lan^ereaux mieux que tout autre a étudié les phases de cet iotéressant effort de la nature médicatrice. Autour âes caiUote libres ou à peine adhérents, il a constaté d'abord l'existence de noyaux ovoïdes et de cellules fosiformes, situés d'une manière significative entre la concrétion sanguine et la paroi vasculaire. Rares quand le caiUot est entièrement libre> ces éléments se montrent plus nombreux et plus évidents quand l'adhérence entre le caiUot et la paroi vasculaire, adhérence qu'ils produisent en ^ande partie, devient de plus en plus intime. Ce sont alors de vraies fibres fines de tissu conjonctif, c'est une véritable membrane organisée et même vascularisée qui enveloppe de plus en plus le coagulum étranger et finit par l'enchatonner entièrement * •

Devant ces observations précises, il semble impossible de douter que la paroi du vaisseau soit bien Qlle*mème le point de départ de cette néoplasie incontestable ; mais je dois signaler à ce sujet les réserves de Virchow. Poursuivant son système d'hostilité contre l'intervention pariétale, c'est dans la substance même du caillot que l'illustre micrographe cherche les éléments et les germes de la nouvelle prolifération ^. Lui, l'ingénieux adversaire de rhétérogénie ; lui, si sceptique sur la multiplication des éléments figurés du sang, le voilà qui donne aux disciples de Schwann un argument commode, ou aux travaux de

* E. Laacereaux ; Sur le mode de résorption des coagulums sanguins à Vintérieur de Vart. pulm. et des veines; in Comptes -rendus et mémoires deia Soe. de biologie, avril 1862; et Gaz. méd. de Paris, 1862, p. 684.

* R. Virchow; Weitere Untersu^chungen.,. ; in Gesammslte Abhandlungen» 1862, pag. 323 et suiv.

Remack un éclatant démenti^ quand il vient placer la production nouvelle sous le patronage d'une sorte de résurrection des globules blancs. (Comment peut^il oublier de la sorte les arguments qu'il a fournis lui-même contre une hypothèse indigne de sa puissante et inventive intelliligence? Ce n'est pas l'embole formé par des globules sanguins emprisonnés dans une trame de fibrine qui provoque seul autour de lui la formation d'une capsule membraneuse ; Virchow a vu lui-même les fragments de caoutchouc s'entourer «d'une membrane mince, polie, y> cohérente, .... dans laquelle se trouvaient des vaisseaux » très-distincts, passant delà paroi dans la capsule, parâJ- » lèles, ramifiés et anastomosés aux points de cohésion, .... » que le microscope montrait partout organisée, .... formée r> d'un tissu très-dense, à stries longitudinales, ... . à fascix> cules minces, parallèles, etmettant en liberté par le tirail- » lement une quantité de longues cellules fusiformes, à gros » noyaux ovales*». Sans doute les an^es du caoutchouc maintenaient entre la paroi et la surface de l'embole une place pour le dépôt secondaire de minces coagulations, où le savant prussien persiste absolument à trouver, dans les corpuscules du sang, les germes de formations aussi disparates ; mais comment expliquer la production de capsules régulières et complètes autour des boulettes de graisse, de mercure, etc., dont l'exacte sphéricité ferme hermétiquement la lumière du c^nal artériel?

Quel que dût être d'ailleurs le sort de ces interprétations diverses, le fait en lui-même n'en demeure pas moins incontesté ; les emboles s'entourent généralement au point

* R. Virchow, loc. ciL, pag. 323.

où ils s'endavent d'une capsule oi^^nisée qui peut même se pénétrer, de vaisseaux.

JLa vascularisation de ces membranes protectrices parait à Lancereaux * dominer un nouveau phtoomène de la catégCHrie que je parcours en ce moment, la disparition de robfitade. circulatoire. Il y aurait là, selon lui, un fait analogti^ à ce. qui se produit à la suite des hémorrhagies àajxs les parenchymes ; la paroi du kyste absorberait ellemême la substance ramollie qu'elle enveloppe. Quand on emge à Timperfectioa et à la pauvreté de cette vascularisation néoplasique, quand on réfléchit qu'elle est la terminaison éventuelle et rarement atteinte de la nouvelle production membraneuse, on a de la peine à lui confier le premier rôle dans la réintégration relativement fréquente du courant sanguin. Les tubes clairsemés et rudimeâtaires qui seiorment péniblement au milieu des noyaux embryoplastiques par la fusion des éléments placés bout à bout ou la liquéfaction médiane des petites colonnes de cellules,' d'abord indépendants même les uns des antres, finissent par s'aboucher imparfaitement avec les vasa-vasorum qui les avoisinent. Ils restent ainsi trop longtemps sans rapports^ avec la circulation générale, et s'unissent ensuite trop défectueusement à elle, pour ajouter facilement aux transports nutritifs dont Us sont chargés, l'absorption de substances solides étrangères à leur territoire. C'est en outre à leur degré le plus avancé d'organisation que les néo-membranes se vascidarisent; c'est donc quand tous les accidents de l'obstruction auraient dû se produire qu'on verrait tardivement tomber la barrière circulatoire^

i &• Lancereaux, îoc, cit,

tandis qu'il est évident que la, disparition de Tembole prévient souvent l'évolution de ces accidents. On se demande même comment les empiétements de Torganisation rétabliraient la lumière du vaisseau : car, si le caiUot est résorbé, c'est parce quelanéoplasies'y substitue; siTobstaclaflbrineux disparait, c'est à un bouchon organisé qu'il cède la place ; au point que l'instant où les derniers vestiges du coagulum sont prêts à s'évanouir, est aussi le moment où l'obstruction définitive est le plus imminente, et où le rapprochement des végétations convergentes va souder pour toujours les parois opposées de l'artère.

Cependant les faits sont là qui témoignent en faveur de la possibilité d'un prompt rétablissement de la circulation sanguine ; sans nier la participation à ce résultat de l'influence qui précède, je rattache la résolution de l'obstruction embolique à un mécanisme plus efficace. Le ramollissement naturel du caillotetsa désagrégation parl'impulsion du sang fournissent, à mon avis, une chance de salut plus en rapport avec la rapidité de la désobstruction. Le fragment migrateur peut en efifet arriver dans les artères à tous les degrés de la métamorphose régressive, dans un état par conséquent de friabihté de plus en plus avancée, dont le dernier terme est celui d'une bouillie pulpeuse, d'une sanie pyoïde, incapables d'obstruer une seconde les vaisseaux capillaires eux-mêmes. Quand la consistance de Tembole lui permet de résister aux assauts de l'ondée cardiaque, le courant sanguin n'est même intercepté par lui que pour un temps limité ; les progrès continus de la transformation moléculaire amèneront nécessairement dans sa masse une mollesse telle que l'obstacle s'émiettera facilement sous le flot persistant du liquide ; alors eucoye le

calibre du vaisseau sera déblayé, à moins que ne soient intervenues, pendant cet intervalle, les productions organisées qui seules peuvent en rendre Tobliteration permanente.

En imposant Tenlèvement du caillot aux absorptions de sa capsule, la persistance deTobstacleetle rétablissement du courant sont des dénoûments opposés dont la théorie , n'explique pas les substitutions ; on ne voit pas en effet pourquoi, si la néo-membrane peut absorber la fibrine solide, elle ne Tenlèverait pas toujours, ou, si elle n'a pas ce pouvoir, eUe l'enlèverait quelquefois. La solution différente que je propose ne livre pas à un hasard arbitraire des suppléances que lanature conduit, pour son compte, par un ^éhaînement ininterrompu de causalités. Le retour du courant ou lé maintien de Tobstacle sont ici le i*ésultat logique et fatal de la proportion qui s'établit entre le temps que doit durer la consistance de l'embolè, et celui qui est nécessaire au travail cellulaire pour organiser définitivement la résistance.

Tefles'sont, dans leurs détails, les réactions variées que le caillot embolique provoque immédiatement et directetement autour de lui; une alternative importante en résume, on le voit, le développement : l'obstruction persiste plus ou moins longtemps ou disparait plus ou moins' vite. Des chances différaites présentées par ce dilemme pathologique dépend le second ordre d'effets qu'il me reste main-^ tenant à décrire.

L'embolè, ai-je dit, n'est' pas seulement un corps étranger provoquant autouir de lui des réactions variables; c'est encore un obstacle au cours du sang qui modifie

complètement la distribution de ce liquide ; en obstruant la lumière d'un vaisseau, il supprime d'une part le passage de son contenu, et il transmet ailleurs la force dont il impose sur ce point l'économie. De là, deux genres d'effets nouveaux qu'il faut analyser à leur tour.

L'interruption du courant sanguin entraine après eUB;, comme conséquence toute naturelle, l'arrêt de la nutrition dans les tissus anémiés.

J'ai montré ailleurs que la force vitale, étrangère sur les voies physiques du courant nerveux, se concentrait dans l'élément anatomique pour y présider aux assimi* lations moléculaires ; en reléguant ainsi la vie au sein des mystères de la cellule organique* ce n'est pas une abdication que j'ai voulu lui imposer. Les manifestations des corps organisés se condensent en deuxpropositions aussi simples que les faits dont elles représentent la suptémegénéralisation sont à l'infini variés et complexes ; échange de matière, échange de force, tel est le dernier mot de l'orga^ nisme vivant, comme telle estaussi l'expression qui résume le spectacle du monde extérieur. Le mouvement primitivement imprimé à la matière et qui est l'essence uniforme du dynamisme universel, en promenant à travers la nature vivante ou inerte l'équivalence absolue de ses trai^nis* sions, relie par une inaliénable solidarité les deux préoôr dents aspects de Tactivité matérielle; et quand les <2ondi^ tiens moléculaires des corps bruts impriment aux vibrations conmiuniquées des atomes la modalité qui différencie les divers phénomènes physiques, ou lorsque la force inhérente à la cellule organisée impose aux actes vitaux le cachet tout spécial qui les caractérise, le déplacement d'une

molécule et le déchainement d'une parcelle de force s'impliquent dans l'un et l'autre cas par une immuable réciprocité. Chargé de réglementer le budget de la nutrition, la force vitale retrouve de la sorte sa légitime autorité sur les évolutions de l'économie.

Tous les physiologistes le répètent, vivre et se nourrir c'est une seule et même chose ; mais les actes que ces termes- représentent ne sont pas seulement identiques parce qu'ils sont corollaires J'un de l'autre, ils le sont à un titre plus intime encore, parce qu'ils se confondent en un seul et même phénomène. Se nourrir et vivre, absorber les éléments de sa substance et produire les faits caractéristiques de son existence spéciale, ce sont deux perspectives d'une seule action envisagée à deux points de vue différents. La cellule qui transforme, sous la réglementation de la vie, les agrégations de la matière brute, déchaînant ainsi les forces qui en maintenaient les molécules, entretient par cet effort unique son volume et sa forme, et manifeste en même temps lés fonctions qui représentent sa vie particulière* La fibre contractile entre en activité quand elle respire; c'est en s' occupant d'absorber les principes nécessaires à leur nutrition que les éléments des glandes rejettent le produit de leur fonction sécrétoire, et il est plus que vraisemblable que c'est en assimilant les matériaux de leur constitution mystérieuse que les cellules et les tubes nerveux transmettent à travers leur substance et transforment en mouvement musculaire les impulsions diverses qui les parcourent.

Quand donc le liquide nourricier vient à être soustrait à l'échange cellulaire, les deux modalités de la nutrition empêchée sont anéanties du même coup, et tandis que la

cellule-élément cesse d'entretenir sa composition et sa figure, la cellule-organe suspend l'exercice de ses propriétés ; désordres fonctionnels, désordres nutritifs, tels sont d'une manière générale les effets qui succèdent à l'obstrue • tion artérielle. Mais la vie n'est jamais aussi absolue dans ses actes que nos raisonnements imparfaits tendent à l'être dans leurs conclusions ; la réserve du plasma interstitiel entretient quelque temps l'activité des endosmoses et la manifestation décroissante des phénomènes ; puis, quand la provision alimentaire est épuisée, quand toute fonction s'éteint avec la dernière combinaison de la chimie vivante, la vie, encore présente en puissance, maintient quelque temps permanente la forme organique qu'elle ne peut plus maintenir active. Tant que la vie latente subsiste dans la cellule, la figure de l'élément se conserve, et si avant la fin de cette période transitoire, des circonstances d'im autre genre amènent par hasard la mort générale, aucune lésion matérielle ne rend compte encore des troubles survenus dans les fonctions ; comme, si des conditions plus heureuses rétablissent le cours interrompu du sang, la force assimilatrice qui survit et qu'aucune altération physique n'a définitivement enrayée reprend son cours régulier, et tout en Bauvant la structure, rétablit le fonctionnement de l'organe. Il résulte de cet état de choses que malgé l'identité spéculative qui confond la nutrition et la fonction, les désordres fonctionnels et les désordres nutritifs se manifestent à des heures différentes et doivent être à plus forte raison séparément étudiés.

Tout ce qu'on peut dire de général sur les désordres fonctionnels déterminés par l'obstruction embolique se réduit, on le conçoit, à signaler l'anéantissement des actes;

leB eircoBstaBces particulières et la représentation phénoménale de ces défaillances physiologiques doivent naturellement varier avec la. spécialité du rouage et la nature derorgane, et je dois par conséquent en différer la description. Un point toutefois paraUt être commun dans cette physiologie morbide, je veux parler de la douleur. Je n'entends pas signaler par là cette sou&anca normale et nécessairement variable qui est l'expression des troubles occasionnés par la suppression des fonctions diverses ; mais il semblerait,, vaguement j'en conviens, qu'une hyperesthésie plus directe quant à son origine et plus uniforme dans ses causes^ accompagne invariablement l'obstruction embolique des artères.

Gohn et Lancereaux ont signalé dans la tête, au début des embolies du cerveau, une sensation douloureuse que sa précoce apparition et l'insensibilité de la substance atteinte paraissent soustraire aux excitations émanées du foyer encéphalique ; dans les expériences de Prévost et Cottard la douleur a été de même « le premier symptôme » de pénétration de l'injection dans les artères cérébrales* » . L'intéressante observation de Jacquemier rapportée par Bail ^, semblerait indiquer d'autre part qu'un sentiment d'angoisse, sinoa de douleur, coïncide avec les premiers moments de l'embolie pulmonaire et précède les sensations différentes amenées bientôt après par l'impossibiUté de l'hématose. Cette douleur particulière paraît donc ainsi ne pas être spéciale aux obstructions artérielles des mem-

* Prévost et Cottard ; Études physiologiques et pathol. sur le ramolL cérébr.; m Gaz. méd. de Paris, 1866. pag. 26. 2 Chap. VI, observ. 65.

bres; mais c'est dans ces dernières seulement qu'elle se prodoit avec nne suffisante netteté. Dans Tembolie des membres, la donleor a été mentionnée par tons les observatenrs, et son acuité, sa subite apparition ne pouvaient laisser les esprits inattentib.

Un seul pourtant a tenté d*ea approfondir la raison d'être, et si j'approuve sa tentative, je ne saurais toutefois accepter ses conclusions. « La syncope locale, dit Legroux, 9 se traduit ici parla sensation douloureuse, comme la syn- » cope générale semanifoste par des malaises, de l'anxiété, 9 des mouvements convulsifis, et il est probable que dans 9 ces cas, des douleurs très-vives seraient accusées par les 9 malades, si les perceptions n'étaient plus ou moins inter* » rompues \ » Autrement dit, la syncope locale produit des douleurs, parce qu'^e est le pendant de la syncope générale ; U est vrai que la syncope g^érale n'en produit pas, mais c'est parce qu'elle a interrompu les perceptions. Je puis tout au plus accorder à ce bizarre raisonnement que la syncope locale produirait aussi des douleurs dans les nerfe si elle ne les empêchait pas , et par conséquent qu'elle n'm produit pas puisqu'elle les empêche, et je ne vols guère le chemin que j'aurai fait vers Texplication projetée de la douleur embolique. J'abandonne mon auteur, habituellement plus logique, au milieu de son cerde vicieux, et je ne le suivrai pas pour mcm compte à travers les écueils d'un problème encore enveloppé d'dbscurité ; mais je constate ce fait, qui est un commencement d'explication, que la soustraction instantanée du sang parait être

^ Legroux; Des polypes (concrétions sanguines) artériels ; inGaz. heM*, 1857, pag. 836.

poarle ti^sQ nerveux tme cause de sensations aiguës ou de douleurs violeotes; la théorie si séduisante de Schrôder van der Kolk * sur renchainement des phénomènes de l'épilepsie, exjdique entre autres/par Tanémie subite du cerveau, le cri caractéristique qui accompagne les premiers symptômes de l'attaque, la résolution générale et la pâleur de la face.

Quelque imparfaite et peu motivée que soit mon hypothèse, je la préfère à cette autre opinion, moins vraisemblable assurément, que l'embolie tiraillerait les nerfs vasGulaires et y produirait la douleur, comme le fait un bol alimentaire trop volumineux en distendant les anses dont le pneumogastrique entoure Tcesophage. On sait d^à le peu de confiance que j'accorde aux théories basées sur la sensibilité de la séreuse vasculaire, et les nerfs des vaisseaux me paraissent plus moteurs que sensitifs, de m»ème que ces çahaux en réalité sont plutôt des aboutissants du mouvement que des pomts de départ des impressions centripètes; mais avant d'assimiler ici les résultats, il faudrait au moins comparer les structures, et vérifier si les nerfs arlériels dont on ignore encore le mode de terminaison, réalisent des anastomoses assez exactement circukires pour que la dilatation des vaisseaux puisse effectivement tirailler la substance nerveuse.

J'ai hâte d'en finir avec ces détails nébttlettx,et je réserve, ainsi que je l'ai dit, pour des chapitres spéciaux, la description plus précise des désordres fonctionnels relatif à chaque espèce d'embolie.

' Schrôder van der Eolk ; Bau unA Functionen der Medulla spinaîis und oblongata und nachste Vr sache der Epilepsie, trad. du hollandais en allemand par Tbeile, 1859.

Sons I0 rapfKvt des troubles uatritifit, les tissas offirant è la généralisation que je poursuis certains caractères com* muns^ et par suite certaines perturbations solidaires.

D'abord l'anémie absolue des wganes, résultat universel de Tembdie artérielle, ne peut avoir qu'une consé* quence partout idœtique àeUe-méme: c'est la mortification directe par inanition, la gangrène plus ou moins sèche de leurs tisflffiis. Nous verrons en effet, à propos des diverses localisations ^nbdiques, que c'est en réalité là, modifié dans ses apparences et dans ses circonstances accessoires, le véritable caractère des foyers mo]i)ides propres à diacune de ces localisations; pourvu toutefois qu'on excepte de la comparaison les parenchymes à circulation double, quand c'est la ckcnlation veineuse qui se trouve interrompue.

Les réaetbns de ces nécroses varieront nécessairement avec la nature des fonctions anéanties, et, conséquences de la mort locale, iront se confondre avec les conséquences identiques de l'anémie qui l'avait précédée* L'appar^ice particulière de ces altérations changera nécessairement à son tour avec la structure et la composition des tissus ; et telles sont les divergraces que ces derniers élémrats imposent à l'aspect des résultats, qu'il faut leur attribuer en grande partie la raison pour laqudle certains auteurs admettent une différaoïce de nature, par exemple, entre les centres ramollis du cerveau et les noyaux indurés des viscères. Le plus ou moins de sécheresse du tissu influe sur le degré et la rapidité du ramollissement ; l'accès plus ou moins facile de l'air complique ou dégage la régression normale de la substance frappée de mort, des phénomènes relatifs à la décomposition putride; outre la pré-

sence qui en dépend, dans la masse de nécrose, des monades et des vibrions (Fôrster ^), les éléments anatomiques distincts qui la constituent, y répandent les débris variés qui proviennent de leur désagrégation.

n est vrai que la fonte générale à laquelle ces débris sont destinés, fait graviter toutes ces dissemblances momentanées vers un résultat à peu près unique. Tubes nerveux, les plus prompts à ' s'altérer , cylindres de l'axe grumeleux, cellules multipolaires infUtrées de gouttelettes graisseuses, fibres-cellules transformées œ stries de globules foncés, fibres lamineuses flétries et finement granulées, mais longtemps résistantes : tout cela tend progressivement à se délayer dans un liquide amorphe où le microscope finit par ne plus signaler qu'un nombre infini de granulations plus ou moins réfringentes, et que Tœil nu arrive à confondre avec une collection purulente ou Intense.

Mais les divers organes que les embolies pénètrent ont aussi des tissus analogues, et les phénomènes offerts par ces derniers ajoutent dès le début, au tableau des lésions anatomiques, des détails communs qui doivent trouver ici leur place. Partout d'abord le tissu conjonctif, cette charpente fondamentale de tous les organes (Virchow ') , apporte dans ses mailles des éléments cellulaires . que nous retrouverons à l'état granuleux dans la maase. gangrenée, et des fibres connectives qui y mêleront également leurs fragments filiformes ; partout la graisse contenue dans quelques vésicules adipeuses y sèmera les fibes B,i-

< Fôrster; Manuel d*anat patholog., trad. parKaula, 1853, pâg. 61 ^ R. Virchow; Lapath. cellulaire, trad. par Picard» 1861» pag. 835,

gttilles que la margarine produit quaad elle se sépare de rbléine et de la stéarine ; partout enfin les sels queTei^o^ mose vasculaire a portés dissous au milieu des cdlMes, le phosphate ammoniaco-magnésien surtout, se déposeront en cristaux parmi les autres débris; et il faut ajouter à ces altérations communes celles qui résultent de l'addliBon des éléments du sang, hématies déformées et décoloirées^ leucocytes hypertrophiés et granuleux, cristaux et grains d'hématoTdine, granulations pigmentaires dont les amas constituent probablement les corpuscules gangreneux de Denmie\

Partout encore, en effet, l'appareil de la drculatk»! san* guine introduit les éléments multiples dont il est composé; et à quelques variétés près de distribution^ représenta au milieu de trames histologiques dissemblables xxH téseau de tissus uniformes ; la d^énérescence de la membrane vasculaire postérieure à l'obstacle tient ainsi sous sa do* mination générale la production des infarctus hémor* rhagiques.

Virchow* a inauguré, dans la théorie des phénomènes emboliques, Tinterprétation que j'accepte ici sur le mécanisme de ces hémorrhagies secondaires. Trouvant, dans deux cas d*embolie de l'artère mésentérique ', les exlravasations sanguines du mésentère et de l'intestin grêle répandues sur une trop vaste surface en arrière du bouchon obstructeur pour les attribuer à son action directe, il

A B..Ï)etXime;Ueberdie VerànderungmderGewebBdurchBrand.;\^b7.

3 R. Virchow; Verstopfung der Gekrôsarterie durch einen eingewaU' derten Pfropf; ia Gesam. Abhand., 1862, pag. 450.

5 Le premier: Archiv. fiir path. iinat, 1847 Bd I, pag. 332. — Le second: Wûrgb, VerhandL BdIV, pag. 341. Voy. chap. VI. observ. 2?,

ne vit plus qu'un moyeu d'expliquer l'existence de cea épanchements. Les vaisseaux des régions anénii4es souffrent eux-mêmes comme les autres tissus par l'absence du sang art^iel ; les ramifications du tronc obstrué s'altèrent dans leurs parois, dont les éléments subissent la dégénérescence amyloïde^ première pbase de leur mortification (tefinitive; friables et ramollies, les tuniques des oapil-' laire9 et des artérloles deviennent bientôt incapables de supporter le poids de la colonne sanguine, si cette der-, nière revenait jamais en parcourir la lumière. La. crainte que j'exprime se réalise ordinairement, quelquefcHS dans tout le réseau con^spondant à la branche obstruée, le plus souvent dans ses parties périphériques; ici des apoplexies capillaires circonviennent le foyer gangreneux, là l'épanchôment sanguin complique et active l'altératiiHi dont le retour du liquide nourricier aurait arrêté les progrès; et, dans l'un et l'autre cas, ce qui devait remédier au mal vient aggraver le danger.

L'explication de Virchow me paraît, ai-je dit, parfait tement logique, et je n'hésite nullement à admettre la participation des vaisseaux à la dégénérescence nécrosique qui les environne, et la rupture éventuelle qui en est pour eux la conséquence. Aussi ne puis-je autoriser B^kmann à supprimer ce détail essentiel des manifestations provoquées par les emboles. Les procédés qu'il lui substitue d'ailleurs pour la genèse des hémorrhagies ne sont pas destinés à entraîner les convictions. Si l'on peut admettre que les caillots injectés dans les fins capillairei» puissent en faire éclater directement la mince tunique * , ce résultat

. * 0. BeckmasmiBinFall vm ec^Uârer &aihoH$i ia Viroktm'sÀrckiv» 1857. Bd XII, pag. 59. .

devient de moins en moins vraisCToldable à mesure que, passant de la première à la seconde et à la troimème variété, selon les expresrions de Bobin *, nous voyons la tnniqae de Bichat s'entonrer snceessivement de fibrescellules circulaires, puis de fibres lamineuses longitudinales. Quant au retour du sang par les anastomoses capillaires *, que Tauteur invoque avec Yirchow, il ne saurait rompre évidemment que des vaisseaux altérés dans leurs parois : la tension du liquide n'ayant aucune raison d'être elle-même augmentée, la déchirure des membranes est, en eSet, soumise à la condition d'une réâstance affaiblie.

Je rq^usse pour une cause analogue les explications proposées par Cohn et par Niemeyer.

Cohn' fait régulièrement provenir les bémorrhagîes embcdiques dJe la fluxion collatérale et de la rupture des capillaires environnants. La fluxion collatérale est réelle sans doute, et on va bientôt en connaître le mécanisme; mais la membrane parfaitement saine des capillaires résistera le plus souvent, comme dans les autres cas de congestion, au tiraillement dont elle est l'objet.

Niemeyer* circonscrit comme Beckmann le siège de l'extravasation dans le cercle des vaisseaux obstrués; seulement il place la rupture en avant et non en arrière de

* Ch. Robin ; Recherches sur quelques particularités de la structure des capillaires; in Journal de la physiologie, 1859, pag. 537.

^O/ Beckmann; Embolie der Arler. mesenter, sup.; in Virehow's Arch.y Bd. XIH, 1868. pag. 501.

3 B. Cohn ; Die Embolie und ihre Folgen^ nach Experimenten an Thieren; in Habilitationschrift, Breslau, 1856.

*' Niemeyer; Éléments d& pathologie interne et de thérapeutique, trad. par Gulmann et Sengel, 1865, tom. I, pag. 196.

l'obstacle. Il admet que Tembole peut produii;e dans les artérioles une oblitération complète ou un simple rétré* cissement. Dans le premier cas, la mortification des tissus en provient d^emblée; dans le second, qui doit seul nous occuper, Tissue du sang ou pour le moins du plasma entraîne à sa suite les pneumonies lobulaires. S'appuyant ici sur ce que Ludwig a observé dans le rétrécissement des artérioles, il prévoit que le courant sanguin ralenti laissera les globules s'agglutiner, et que ces nouveaux bouchons iront obturer les divisions capillaires du vaisseau.Ges capillaires seront dès-lors entre les deux obstacles «soumis à une pression aussi forte que ceUe des artères » qui communiquent avec eux, et leurs parois distendues » laisseront échapper, tantôt du plasma^ tantôt du sang. x> Bien qu'on ne puisse faire de la pathogénie avec des curiosités morbides, je respecte cette conception toute théorique, et à coup sûr exceptionnelle si elle est jamais

réalisée, d'un embole assez grand pour ralentir derrière ' lui le courant d'une artériole, et assez petit pour ne pas achever promptement, par le dépôt de coagulations périphériques, l'oblitération vasculaire qu'il a commencée. Je n'en ai pas moins à alléguer, contre la seconde des assertions qui l'accompagnent, l'argument que je viens d'op-^ poser aux précédentes : l'altération de la paroi vasculaire pourrait seule, selon moi, la disposer à une rupture que sa distension, par la pression récurrente du sang, n'est pas habituellement capable de déterminer. Mais je puis contester à l'auteur jusqu'à l'accroissement qu'il attribue à la pression supportée par les capillaires engorgés. Niemeyer oublie sans dùute ce qu'il vient de reconnaître avec Ludwig, que « la tension artérielle au-delà de l'endroit rétréci

i»doit diminuer»^ et que cette diminution est même le seul moyen d'accréditer le ralentissement ultérieur du sang et la formation par les globules des obstructions consécutives. Il n'a pas évidemment rintention d'assimiler rintervallevasculaire qui nous occupe à une cavité parfaitement close, et ne laissant sortir par aucune ouverture la pression qu'une seule permettrait d'y accumuler; pour aussi abondante et régulière qu'on suppose la distribution des bouchons secondaires formés au-delà et à l'abri de Tembole, il est impossible de leur faire oblitérer jusqu'à là dernière les multiples issues que le réseau terminal de la circulation ouvre devant chacune des artères afférentes.

Le second genre d'effet produit par l'interruption du courant sanguin dépend de la répartition nouvelle qui s'établit dans la tension artérielle.

Tous les auteurs ont signalé l'active hyperémie des tissus environnant la région anémiée par une immigration vasculaire. Le fait en lui-même est donc garanti contre toute contestation^ et je n'ai plus ici qu'à préciser la raison d'être de cette congestion commune par laquelle les parties épargnées d'un organe, affirmant une fois de plus la soli* darité de nos rouages, sympathisent en quelque sorte avec la souffrance de celle qui est atteinte. Or les auteurs s'accordent aussi bien à reconnaître la réalité de l'effet, qu'à négliger d'en rechercher la cause; Otto Weber * luimême, qui s'en est plus spécialement préoccupé, n'appuie que sur des conjectures son étude des désordres amenés

^ G.-O. VV^eber; Hundbuch derallgemeinen uni spteiM0K Chirurgie f

redi^t voo Pitba und Billrotb. Erlaogen; 1865«

dans la circulation par les embolies. Les expériences hémodynamiques si perfectionnées dans ces derniers temps ont^ d'autre part, laissé dans l'oubli ce détail particulier des troubles circulatoires, d'après lequel la suspension du courant dans Time des branches d'un tronc artériel congestionne les régions alimentées par les autres ; et, satisfait d'avoir enregistré le fait que je signale, on a omis partout d'en pénétrer les conditions précises. J'ai établi par une expérience bien facile à reproduire * , dont j'ai déjà fait intervenir les conclusions dans im autre point de ce travail, que lorsqu'une branche artérielle est obstrjiée, la pression qui s'économise en ce point se répartit, mais inégalement, sur tout le reste du système. Les branches qui dépendent du même tronc principal sont considérablement favorisées dans la nouvelle distribution; et tandis que l'augmentation générale de la tension sanguine peut fort bien passer inaperçue, l'augmentation locale, au contraire, doit se manifester par les symptômes d'une violente congestion.

Pendant que je poursuivais de mon côté, au moyen de cette expérience, la solution du problème posé parl'hyperémie collatérale, Prévost et Gottard arrivaient par les mêmes moyens à des résultats identiques*. Leurs recherches, dont je n'ai eu connaissance qu'après avoir soumis les miennes à l'appréciation de la Société de médecine de- Bordeaux, apportent donc, parleur concordance toute spontanée, un appui trop important à mes conclusions pour que j'omette d'en rapporter ici les termes. Remplaçant dans

1 Ghap. VII» expér. 5.

8 Prévost et Ctottard; Études phy s, et pathol sur le ramollissement

eérébral ; m Gaz, méd, de Paris. 1866, pag. 201.

leur systènœ artériel en caoatdioiic 01a preasion de 15 niètres d'eaa par un iirigateor etina mensonlioii d^^ des manomètres différentiels, ils arment à constata que «c la pression augmente dans tout le système artificiel, » seulement raugmentation est beauGoiqi pinsconsidàrable 9 dans la branche collatérale ]», et déelarent en cdnséqueaœ 9 que c lorsqu'mie artèreest oblitérée, il 7 a, relativement » à l'état normal, une augmentation de pression d'autant » plus grande qu'on se rapproche de l'oblitération.; conseil quemment il doit se faire, par les seules lois de la mé- 9 canique, une fluxion collatérale dans les petites branches- » qui naissent au voisinage de l'oblitération. 9 C'est, comme' on le voit, aux expressions prés, l'opinion que j'ai déjà ex^ primée dans un autre passage de ce livre (pag. 180), et que je viens d'avoir à reproduire.

Tandis que l'irrigation des couches concentriques .au district vasoulaire obstrué tire ainsi mécaniquement profit de cette révolution circulatoire, des considérations d'une, nature plus vitale peuvent, dans le cas d'embolie, accrois tre encore la quantité de sang qui les parcourt. J'ai dit ailleurs que l'endavement du caiUot erratique paraissait s'accompagner d'une douleur qui est peut-être le résultat commun de l'anémie subitement provoquée dans le tissu nerveux sensitif . La douleur produit, on le sait, la parésie réflexe des vaso-moteurs et doit congestionner, d'après la quatrième loi de PflUger * , un cercle vascukire d'autant plus étendu autour du point de départ de l'impression qu'elle est elle-même plus violente ; le retentissement dont

^ Pflûger; Die sensorische Function des RUckenmarks nébst einer neuen Lehre ûberdie Leùtungsgesetze der Reflexionen, 1853.

il s'agit ne peut d'aiUeurs réaliser ses effets que sur les vaisseaux libres de Torgane, le district obstrué se trouvant par l'obstruction elle-même protégé contre l'anéantissement de la contractilité capillaire. Cette cause, si elle est réelle, viendrait assurer encore les effets de la précédente, et concourir avec elle à circonscrire d'une auréole sanguine une région momentanément privée de liquide nutritif.

Le rôle (jrx'xm semblable contraste est appelé à jouer dans la production des phénomènes morbides doit varier naturellement avec la constitution et la fonction spéciales de l'appareil; mais c'est à l'irritation cellulaire qui en résuite dans tous les tissus et que vient plus tard entretenir le contact direct de la masse devenue corps étranger, qu'il faut rapporter l'établissement, autour des divers foyers gangreneux, d'une ligne indécise et interrompue de démarcation inflammatoire, ou d'une capsule encore plus confuse de tissu conjonctif . Je parlerai, à propos des diverses embolies, de ces foyers secondaires qui s'établissent inégalement et conditionnellement sur la limite des processus;* il suffit d'indiquer ici les motifs communs de leur contingence. Les provocations émanées de ce corps étrangerparticulier que 1^ nécrosereprésente, ne sauraient déterminer comme d'habitude un cercle défini et permanent d'hyperplasie cellulaire, amenant régulièrement autour de lui, tantôt la multiphcation des éléments conjonctife, tantôt la fonte ulcérative des tissus. La 'marche même de la gangrène s'oppose à cette invariabilité du résultat. G^est par le centre du territoire anémié que commence en effet la mortification, les parties environnantes recevant plus longtemps des régions intactes la nourriture qui circule à travers les espaces interstitiels ou dans les pro-

loûgementsanastomosés des ceUnlespLasmatiques; et quand la nécrose a gagné toute la région privée de son liquide alimentaire^ elle tend encore à se propage drculairement, soit que le détritus qui en émane pénètre et désagrège les éléments voisins, soit que la compression de nouveaux vaisseauxpar la masse désorganisée renouvelle incessamment le processus initial. Âiasi la mortification gagnant de proche en proche, prévient l'inflammation et la prolifération des tissus en détruisant par avance les matériaux qui devaientles alimenter, et il y aurait dans cette progression si connue des lésions gangreneuses un obstacle puissant aux conséquences nutritives de Fhyperémie périphérique, si nous ne savions déjà que ces conséquences sont ellesmêmes essentiellement contingentes.

Aux phénomènes généraux que je viens de passer en . revue s'ajoute une dernière considération commune encore aux diverses régions où les embolies se {H*oduisent; elle concerne la grandeur et la forme des foyers engendrés par les concrétions errantes du système circulatoire.

L'étendue et la figure des altérations péri-emboliques^ qu'influence sans doute la constitution propre des tissus, dépendent surtout du calibre et du mode de distribution de la branche obstruée. J'ai mis à part dès le début les gros troncs vasculaires ; sans compter que l'action directe de l'embole ne pourrait ici facilement dépasser la barrière pariétale, la suppression du courant sangmn sur une aussi grande surface entraine des désordres fonctionnels dont la précoce intensité vient masquer les processus nutriti& et dont l'essence particulière ne se prête plus à une description générale.

Les lésions de nature inflammatoire gui apparaissent exclusivement, nous le savons, dansle parenchyme du poumon et du foie, ne se prêtent guère qu'à des comparaisons d'étendue. L'inflammation qui rayonne si aisément autour d'elle-même par continuité de tissus, ne respecte en aucune façon les limites précises du territoire atteint, et tous les abcès harmonisent leur contour pour ne se distinguer que par leur volume ; à ce volume des foyers, il n'y a pas d'autres conditions que, d'une part l'excitabilité variable des tissus, et d'une autre la dimension des emboles ou le diamètre des vaisseaux engorgés.

Les processus gangreneux, bien que nous les ayons vus tendre aussi à dépasser les bornes initiales du mal, progressent plus systématiquement et conservent plus longtemps, au noyau qui les représente, la figure primitive du district anémié. Selon que Fartériole obstruée distribuait donc ses rameaux en nappe, comme dans les membranes; en pinceau, comme dans le foie, la rate et les reins; en cercles allongés, comme dans le cerveau; en traînées rectilignes, comme dans les séreuses , les infarctus qui vont succéder à son obstruction prendront la forme de plaques*, de cônes*, d'ovoïdes*, de stries*, etc.

Jusqu'à ce point de mon étude, je n'avais pas eu à distinguer des autres l'embolie produite par des parcelles assez exiguës pour obstruer seulement le réseau terminal dé la circulation. La genèse des embolies capillaires n'offrait à relever aucune considération spéciale, et la dé-

» Chap. VI, observ. 49, 71.

2 caiap. VI. observ. 44, 61, 74, 110.

« Caiap. VI, observ. 43, 44, 45, 54, 56, 67, 110.

♦ Chap. VI, observ. 71.

monstration relative aa dévdoppeme&t des diverses concrétions sanguines impliquait natorell^otient le transport de leurs firagmentations ultimes. Quant aux conséquences mêmes de l'endavement des emboles, on conçoit de suite que leur intensité, et non leur nature, pouvait être altérée par la dimension du bouchon ou par le diamètre du vaisseau bouché. Que l'irritation directe de l'embole ou le reflux du sang artériel provoquent dans le foie et le poumon les abcès que la clinique et les vivisections y démontrent, les dég&ts ne pourront évidemment varier que dans leur étendue, selon qu'un vaisseau moyen, petit ou capillaire, aura été fermé. Que l'anémie consécutive dans tous les tissus à l'oblitération d'une branche artérielle supprime l'activité des cellules et entraîne leur mcM'tification, tandis que la pression sanguine dévoyée encombre de liquide les régions concentriques, ces autres désordres ne se modifieront ausâ que dans leur dévelc^pement et leur configuration, selon qu'une artériole, ses branches génératrices ou ses divisions extrêmes, se trouveront interceptées.

Cette manière de voir n'est point celle de Feltz, qui a jugé les embolies capillaires assez saillantes par ellesmêmes pour en faire le sujet d'une étude particuli^e. On n'a pas à regretter sans doute les conséquences d'une illusion qui nous a valu son important travail; mais la preuve que cette distinction subtile ne fournit aucune prise à une recherche distincte, c'est que tout ce que l'agrégé de Strasbourg a dit de bon et d'utile sur les embolies capillaires s'applique tout aussi bien à l'embolie en général. Peut-être faut-il seulement reconnaître avec lui que les faibles tuniques des dernières ramifications vas-

eidaires Tésiâtent plus difficilement à la distension embo- Uqne S et, en se déchirant, donnent plus souvent une apparence de raison au mécanisme par lequel nous venons de voir Beckmann vouloir expliquer les infarctus hémorrhagiques. Mais si cette différence insignifiante, que le rapport de la Compagnie bordelaise n'est même pas disposé à admettre ', peut se trouver réelle selon moi, ce n'est qu'à titre tout à fait exceptionnel. Feltz ne l'attribue - lui-même qu'aux emboles rugueuw, ou aux bouchons e«fonoéspar V effort du scmg. On m'accordera sans peine que les premiers seront difficiles à rencontrer, si l'on songe que le détachement des emboles capillaires est justement le résultat de la désagrégation la plus avancée des caillots, et par consiéquent de leur jdus grand ramollissement possible. Pour que les seconds pussent déchirer, en la disten- -dant, la paroi si extensible des capillaires, dont les plus fins se dilatent sans se rompre jusqu'à excéder quatre et cinq ;fois leur diamètre (KôUiker '), il les faudrait relativement .asse? gros, et on ne conçoit guère qu'un corps de cette dimension n'eût pas été retenu dans la cavité plus résistante de la dernière artériole. La pression du sang ne saurait d'ailleurs être plus nuisible par l'intermédiaire du bouchon que par son application directe à la paroi du vaisseau, et l'on sait que si la déchirure des capillaires s£Ûns est la suite possible, elle n'est pas l'effet constant d'une circulation interrompue. Il est même heureux qu'il

< V. F^tz: Éivde clvnique et ewpérimentak des embolies capillaires,

laes, p«g. 214.

2 Vergely ; Rapport sur les mémoires envoyés au concours de 1867, etc. ; in L Union médicale de la Gironde, 1868, pag. 292.

3 A. Kôlliker ; Handbuch der Gewebelekre des Menschen, 1852.

en soit ainsi^ et querobstruction de ces éléments délicats n'entraîne pas nécessairement lenr rupture, car ce dangereux accident serait alors un phénomène habituel et normal de la circulation capillaire; en observant cette dernière au microscope, tout le monde a vu, en effet, des amas de globules arrêter pour un instant le courant du liquide et même l'obliger à rebrousser chemin, sans compromettre pour cela rintégrité des membranes. C'est sans doute pour donner un peu plus de consistance au titre de son livre, que Feltz veut limiter cette production des infarctus aux faits qu'il analyse, et qu'il reproche à Ludwig d'avoir appliqué cette désignation, a non à des embolies D capillaires , mais à l'embolie d'une petite artériole * d . Quand même Vinfarctus, signifiant avec le premier a le i> farcissement d'une portion de tissu ]>, serait le résultat exclusif d'une rupture vasculaire, on ne voit pas, en effet, pourquoi le privilège d'en produire serait retiré à l'obstruction des petites artères, ni par quoi il y serait remplacé.

Il faut maintenant reporter nos regards en arrière et les arrêter sur la théorie proposée par Virchow pour exphquer par la migration des caillots la généralisation des abcès dans l'infection purulente.

On vient de voir les conditions qui président à la naissance, au déplacement, à la malignité des concrétions vasculaires ; je vais rappeler en quelques lignes les points acceptés sur la pathogénie des lésions métastatiques. Connaissant alors les besoins du problème et les ressources de l'embolie, il nous sera facile d'apprécier les rapports

i V. Feltz, loc. cit.

que le foyer initial de rintoxication sanguine est susceptible d'établir avec ce redoutable intermédiaire.

Lorsqu'une inflammation à caractère putride existe en un p oint, le plus souvent périphérique, de l'organisme, le danger que désignent les mots d'infection purulente et de métastase se présente uniformément à tous les esprits ; l'apparition d'une fièvre asthénique intense accompagnée de frissons particuliers, la localisation multiple au sein des parenchymes et dans les cavités des séreuses de foyers de suppuration secondaires, menace, de l'aveu de tout le monde, le malade qui porte une semblable lésion.

L'intervention de l'intoxication sanguine entre l'accident initial et ses aboutissants métastatiques, n'est également pour personne un sujet de dissentiment; on ne voit pas, en efTet, quel lien assez général pourrait relier et dominer ces foyers épars, si le sang était exclu des combinaisons pathogéniques. Aussi toutes les formules qui les expriment font-elles jouer un rôle indispensable à l'altération de ce liquide par la lésion située, pour le moment, à la périphérie de l'organisme. Le système proposé par Ester, qui, en rapportant à l'appareil excito-moteur la responsabilité de cette harmonie morbide, fait la part la plus faible à l'intoxication sanguine, ne manque pas luimême d'invoquer l'appauvrissement du fluide nourricier, comme la seule raison possible de l'intensité et de l'éloiment des irradiations réflexes * , On s'entend donc ainsi sur la réalité de la septicémie, et cet accord légitime jusqu'à l'expression d'infection purulente, pourvu que ces

1 A. Ester; Physiologie de Vinfiammation diffuse et de VinfectioTipu^ rulente, 1863, pag. 22, 28, 50.

termes indiquent simplement désormais la viciation du sang par le sérum et non par les corpuscules du pus.

n faut, en effet, malgré de récentes contestations, concéder encore aux travaux de Yirchow que l'infection purulente n'est pas une pyohànie, et ne doit pas ses symptômes à la pénétration, dans les vaisseaux, des globules granuleux qui personnifient le pus * .

n me parait prouvé que le mélange de ces éléments avecle sang n'a par lui-même aucune importance, puisque la putridité du pus est nécessaire à sa nocivité (Aran ', d'Arcet '), puisque le pus filtré produit sans ses globules tous les accidents de l'infection purulente (Panum^); et il est reconnu que la constatation des corpuscules purulents au milieu du liquide nourricier n'a d'autre part aucune signification, puisque leur structure ne permet exi aucune manière de les distinguer des leucocytes sanguins.

Quand bien même, avec Gobnheim^ et Lortet*, nous accepterions comme entièrement démontré, malgré les récentes protestations de Koloman Balogh % ce que les

* R. Virchow; LapathoL celluL, trad. P. Picard, 1861, pag. 147.

3 F.-A. Aran; Mémoire sur les abcès du poumon; in Gazette médicab de Paris, 1842, tom. X, pag. 609, 641.

3 F. d'Arcet; Beeh^ehes sur les abcès multiples et sur les acddefils qu'amène la présence dupusdans lesystèmevasculaire, suivies dequelques remarques sur les altérations du sang; in Thèses de Paris, 1842. n® 98.

^ Panum; Experim^entelle Beitrâge zur Lehre von der Embolie; m Virch. Arck., 1863, Bd. 25, Heft 3 u. 4.

* J. Gobnlieim; Vber Enizi^ndung undSiterung; m Virdum^s Àrch. fûrpath. Anat., 1867. Bd. 40, Heft I. und2.

^ Lortet; Journal de médecine de Lyon, 15 mai 1868. ' Koloman Balogh; /n wMiem Verhaltnisee sML 4as Herausireten der farblosen Blutzellen durch die unversefirien Oefàisuftmiu^^fm zu

obi^ervations de Kôlliker * et de Recklinghausen* sur les migrations cellulaires rendaient déjà vraisemblable, que les globules blancs du sang peuvent traverser en tous les sens les membranes vasculaires, rien ne serait à modifier pour cela dans les conclusions précédentes; ces échanges ejcceptionjiels prouveraient simplement que. la pyohémie est possible, sans établir d'abord qu'elle est nuisible; et de même que dans Tinflammation ils ne feraient pas arriver des vaisseaux les leucocytes purulents, puisqu'on lea.voit se former par segmentation dans Tintériçur ties cellules, dans rinfection purulente ils ne sauraient davantage amener des tissus les globules blancs en excès, puisque ces derniers peuvent bien plus aiséçient avpjr pris naissance aux sources habituelles de rhématopoïèsp. Pour moi, ces faits, loin de Içur être hostiles, co^çifirment bifin plutôt, au contraire, les vues du pathologiste alJLemand. Ils me paraissent accréditer une hypothèse qui, si elle n'est pas dans ses paroles, est assurément dan^ la pensée de yirchow. Entre les globules blancs du sang et les corpuscules du pus, il n'y a pas seulement analogie de conformation, il y a identité de nature, et la seule cirponstance qui les distingue est ce que Virchow a nommé aiUeurs une erreur de lieu, une hétérotopie. Les follicules des ganglions sont des cellules plasmatiques complexes qui versent phy-siologiquement dans les vaisseaux le produit de leur pro-r lifération normale ; l'inflammation des éléments çorres*-

der EntzUndung und Eiterung ; in Ârehiv fUr path. Anat un4 Phy$.

1868, Bd XLV, Heft I, Seite 19.

^ A. Kôlliker; Wiirzh. natur. ZeUsehr.,ijom. I, pag. 13, 2 Von Recklinghausen; Uber Eiter und Bindegeweb$kôrp^*^n; ia

Virch. Arek., 1963, Bd XXVHI. Seite 157,

pondants du tissu conjonctif, qui chez eux est au contraire exceptionnelle, donne naissance aux mêmes dérivés, et le sang les y ramasse aussi dans des conditions plus diflBciles et plus rares. Parvenus par la voie régulière des appareils lymphatiques, ou par la contribution illégitime des tissus, les leucocytes, qui n'en sont pas moins les mêmes corps, jouent naturellement dans le sang le même rôle et ne sont susceptibles d'y altérer que la proportion de leur nombre. Ainsi, par son origine comme par son aspect, la pyohémie se confond avec la leucocytose, et les effets de la première avec les conséquences de la seconde, que, par comparaison aux phénomènes rapidement mortels de rinfection purulente, je puis tenir ici pour inoffensives.

n y a dans la marche clinique de la complication que j'examine, une nouvelle confirmation des faits que le microscope et les vivisections ont accrédités de la sorte. Toute fonte inflammatoire est loin d'apporter avec elle les mêmes menaces d'infection, et elle traîne cependant à sa suite les mêmes chances d'absorption purulente et de suppuration intra-vasculaire. Il n'y a que les amas de pus décomposé qui fassent courir de semblables risques, parce que la septicité des liquides se substitue ici à l'innocuité des éléments morphologiques. C'est surtout aux lésions périphériques que de pareils dangers sont attachés, et parmi les lésions internes, celles du cœur sont à ce titre les plus redoutables ; or, si l'on réfléchit que la proximité de l'air favorise la putréfaction en rendant plus facile la pénétration des germes, et plus réalisables les conditions de leur développement, une telle répartition n'aura plus rien qui puisse étonner.

Des faits nouveaux et contenant pour l'avenir de la

science un immense intérêt^ par les inductions qu'ils autorisent, tiennent encore consolider les idées qui précèdent. Parmi ces granulations réputées inertes qui circulent à travers les cellules animales et qui en pénètrent la substance, Béchamp a découvert l'activité et la vie des microzymds Ml a montré, avec Ester, que ces germes parasitaires, auxquels, tant qu'ils conservent ce premier état, paraissent dévolues d'importantes fonctions nutritives^, peuvent dans certaines circonstances se développer en vraies bactéries, êtres indécis par rapport au règne, qui n'en jouent pas moins un rôle principal dans les phénomènes de la putréfaction. De même que la mort des tissus provoque cette transformation des microzymas en bactéries', permettant de la sorte à la chair musculaire de se putréfier à l'abri de l'air atmosphérique, certaines conditions exc^tionndles semblent la favoriser aussi dans les profondeurs de l'organisme vivant*, et je saisis dans ce dernier fait une première confirmation de la septicémie purulente ; quand en effet des abcès profonds auront servi de foyer initial aux désordres pathologiques, on y trouvera désormais sans peine les agents nécessaires à la décomposition putride, et de même que les bactéries

< Â. Béchamp; De la circulation du carbone dans la nature..,, 1867; eiSur les granulations moléculaires des fermentations et des tissus animaux; in Comptes-rendus dé V Académie des sciences, séance du 24 févriw 1868.

2 A. Béchamp et A. Estor; Sur la riature et la fonction des micro* zymas du foie; in CompL-rend. de VAc. des se., séance du 2. mars 1868.

* À. Béchamp et A. Ester ; De V origine et du développement des bactér ries; m Gomptes-rend. de VAcad. des sciences, séance du 23 mars 1868.

^ A. Béchamp et A. Ester; Évolution des microzymas des cellules animales; in Compt-rend. de VAc, des se, séance du 2 septembre 1868^

signalées par Davaine * dans le sang décomposé des animaux'chaAbnneux devront tout aussi bien leur origine à des microzymas indigènes/ ainsi le pus des cavitéspfof ondes n'a plus besoin de demander à l'accès difficile de l'air extérieur les germes toujours présents de la fennentation azotée. Chauveau' vient d'attirer à son tour, sur ces corpuscules naguère insignifiants, tout l'intérêt qui s'attache aux propriétés du vaccin, et il est assez naturel de leur rapporter en général l'activité des humeurs virulentes et la nocuité des liquides septiques. La facilité de leurs migrations achève de déposséder les globules du pus; tandis qu'on arrivait avec effort à suivre le leucocyte au travers des membranes, on laissera sans difficulté les radicules vasculaîres pomper dans les tissus les poussières organiques des virus et les microzymas développés dans une collection purulente. Ces fines granulations nioléculaires accompagnent en effet partout les liquides qui les contiennent ; j'ai déjà dit qu'on les trouvait dans l'épaisseur comme dans l'intervalle des éléments anatomiques, et d'après un fait que j'ai observé', les limites définies d'^un organe n'auraient même pas de barrière à leur opposer. Il n'y a pas jusqu'à là double charge réservée à ces mysl^ieux parasites qui, par son exacte correspondance avec leurs diverses attributions morbides, ne témoigne en faveur de ces évolutions pathogéniques. Si les microzymas se déve-

* Davaine ; Recherches sur les infusoires du sang dans la maladie connue sous le nom de sang de rate ; in Comptes-rendus de l* Académie des sciences, séance du 27 juillet 1863.

2 Ghauveau; in Comptes-rendus de l* Académie des sciences, séance du 10 février 1868.

3 Ghap. vn, expér. 7.

loppent en bactéries, on n'a guère plus de déplacements à leur demander, et on doit 'en atteûlâfe des phénomènes locaux de putréfaction; c'est jrfstétiàeMce^ qu'il fauïàrla décomposition d*un foyer pttrûlellt. An contraire, quand le sang s'infecte au voiMnage d^un abcès putride^ ce n'est pas desb&ctéries, c'est surtout des mîcrozymas qu'il petit absorber; or, lesmicro2?jtûas ne déterminent pas encore des réactions putrides mais des jdiénèiûèôïfSriîïtttfîtif^; léttrs aptitudes sont ain^ parfaitement en^râpt)ort''aVéë'le£( inflammations éparsesdes parenchymes, avec l'appauvrissement précoce du liquide nourricier.

En résumé, nous p(mvons considérer comme ^ac^îs, dsms le difficile problème de l'Infection puruleùte, qu'un foyer de pus en décomposition, à travers lé 'filtre formé par les parois vasculaires, verse dans le sang 'Un liquide septique. Partons maintenant de ces notions consenties;' et laissant de côté les effets généraux de l'altératioti sanguine, oùrembolie n'a pas à intervenir, suivons la septicémie dans ses actes capables de déterminer la localisation des abcès multiples.

n est claii* qu'il s'agit ici beaucoup moins d'expliquer la multiplicité même des abcès que l'espèce de réserve représentée^au contraire par leur dissémination. La présence d'un ptincipe étranger dans la masse du sang implique la généralisation de ses propriétés toxiques; et puisque la distra)Ution vasculaire met la cause morbigène en rapport àV-ôc tous les tissus et appareils, celle-ci paraît devoir agir îndistinctemœt sur chacun des points où die a quelque action à exercer. Si le suc paisé dans les foyers putrides a le pouvoir de parésiër les vaso-moteurs et de détruire les provisions alimentaires, c'est le système entier

de la circulation, c'est Tensemble des échanges nutriUfe qui doivent être atteints ; comme la fièvre et Tasthéme attestent en effet ce résultat, les phénomtoes généraux de Finfection purulente ont eu moins que les autres à exciter la curiosité des pathogénistes. Si le même agent septique a aussi le pouvoir d'exciter Thyperplasie et la prolifération des cellules plasma tiques, puisque tous les éléments de cet ordre ressentent ces provocations phlegmasiques, ce ne sont pas des abcès limités et épars qui ont à s'ensuivre ; l'organisme infecté dans sa totalité devrait répondre également par une inflammation et une suppuration universelles. Pour substituer la première de ces conséquences à la seconde, et mettre ainsi l'enchaînement de nos conceptions d'accord avec les réalités du développement morbide, il faut placer un intermédiaire entre les provocations phlegmasiques et leur efficacité. C'est en vue de constituer une alternative propre à utiliser et à concentrer sur certains points ces tendances métastatiques impuissantes sur tous les autres, que Yirchow a imaginé de faire intervenir ici ses caillots migrateurs. Du moment où il admettait, on s'en souvient, l'imbibition des bouchons par un suc putride comme condition indispensable des inflammations péri-emboliques, il était assez naturel d'imposer aux localisations de l'infection purulente une médiation qu'elle se trouvait seule en état de féconder* Le foyer primitif peut sans peine détermmer une thrombose dans les veines qui l'avoisinent, d'où les parcelles flbri^ neuses s'en iront chargées des principes qui lès rendent irritantes ; les concrétions du cœur ne sont pas très-rares, et soit qu'un ulcère cardiaque verse lui-même autour d'elles les liquides suspects, soit qu'un foyer périphérique en ait

infecté de loin la masse générale du sang, Tembole artériel peut toujours s'en pénétrer pour en disséminer les effets dans le territoire de Taorte gauche.

Voici donc les termes selon lesquels la question actuelle se trouve posée par Yirchow. L'embolie ne détermine de processus phlegmasique que lorsque les caillots sont imbibés des suèsprovenant d' un pus putride, et par conséquent que dans l'infection purulente. L'infection purulente ne peut réaliser et localiser ses provocations inflammatoires que par le secours des caillots erratiques fixant et concentrant dans les régions où la petitesse des vaisseaux les maintient enclavés, les meiraces trop superficielles de la septicémie ; par éonséquent, à son tour, la métastase ne subsiste que par la théorie des migrations vasculaires.

Je n'accepte pas l'opinion de Virchow, et je ne la conteste pas non plus tout entière ; il fallait donc définir avec exactitude les idées du pathologiste allemand, afin de rendre possible la détermination de mes propres réserves.

Il n'est pas réel, nous le savons déjà, que l'imbibition putride des concrétions charriées par le sang soit nécessaire à l'évolution de leurs processus inflammatoires. Les corps inertes injectés dans les vaisseaux déterminent aussi des abcès, et chaque fois que des pneumonies emboliques ont été rencontrées à l'autopsie, un foyer de décomposition putride et les symptômes généraux de l'infection purulente ne les avaient pas infailliblement précédées. Sans être nécessaire à l'action phlegmasique des emboles, la putridité du sang pourrait du moins en favoriser les effets; il n'en est rien, et non-seulement elle n'est pas indispensable aux manifestations qui rayonnent autour des bouchons sanguins, mais le souvenir de quelques acquisitions

passées va nous convaincre qu'elle leur est absolument étrangère. Panum ' a démontré déjà que la putridité du bouchon, indifférente quand elle provient des sucs qui le pénètrent, aurait tout au plus une influence lorsqu'elle résulte de • sa propre décomposition, accomplie dans le lieu même de son enclavement. Ses expériences, rapport tées ailleurs, et dont je puis me borner à rappeler succinctement les conclusions, établissent en effet que le liquide septique contenu dans les mailles de la concret tion fibrineuse n'est en aucune manière l'occasion de désordres inflammatoires, et que le travail seul d'une putréfaction actuelle parait susciter autour de lui ces excitations spéciales. En attribuant à la dyscrasie du sang le pouvoir de faciliter la décomposition propre du caillot, (m arriverait sans doute à maintenir un rapport ultime entre les processus péri-emboliques et les liquides versés par le foyer putride. A cette dernière hypothèse, les recherches de Panum opposent un nouveau démenti, et, loin de voir dans la composition du sang une cause d'altération pour l'obstade vasculah*e, c'est à la pénétration plus ou moins facile de l'air, au voisinage d'une bronche plus ou moins grosse, que l'adversaire de Yirchow rapporte l'origine du travail accompli dsms le bouchon sanguin. On a vu que j'explique à mon tour, par un mécanisme tout différent, les inflammations qui circonscrivent les caillots étrangers ; si j'ai réussi à faire prévaloir mon opinion, les eSeta con^ sécutifs à ces obstacles circulatoires échappent plus irré^ vocablement encore à toute intervention de la septicémie^. Mais quelle que soit la fortune réservée aux solutions qui

^ Panum, loc, oit.

rivalisent dans ce dernier débat, l'affirmation à laquelle je les oppose s'anéantit en outre par la contradiction qu'elle renferme, et la condition imposée par Virchow à la nocivite de ses emboles est rendue le plus souvent impossible par leur propre mode de développement. La manière dont Virchow conçoit lui-même la production des thrombose^ d'origine apporte, en effet, un empêdiement radical à l'imbibition des fragments qu'elles émettent, C'est du bouchon prolongé, de cette tête de coagulum flattant en liberté dans une grosse veine, que partent exclusivement les émissions obstruantes. Sans doute, malgré leur éloignement du foyer putride, les parcelles qui-s'en détachent pourraient s'être pénétrées des sucs répandus par lui dans la masse du liquide nourricier; mais, pour réaliser ce prolongement secondaire, la lésion primitive a dû déterminer tout d'abord la coagulation du sang dans les racines veineuses qui l'avoisinent, et obstruer précisément les principales voies par lesquelles ses produits avaient accès dans le torrent de la circulation.

Les emboles n'empruntent donc en aucune façon aux liquides nuisibles qui circulent avec le sang leur pouvoir de déterminer des pneumonies lobulaires, des abcès métastatiques; et qu'il provienne du voisinage d'une plai$ putride ou d'une région parfaitement saine, qu'il obstrue les vaisseaux d'un sujet atteint de septicémie ou qu'il entrave la circulation chez un individu dont les humeurs ont conservé leur constitution normale, tout caillot immigré produit indistinctement, dans les conditions que j'ai déterminées, des processus inflammatoires et des collections de pus.

Ainsi se trouve contredite la première conclusion dp

Virchow, qui limite au cas d'infection purulente les manifestations phlegmasiques de Tembolie; et si les lésions métastatîques peuvent s'expliquer, il est vrai, par le mécanisme des concrétions sanguines, ce n'est point parce que les liqueurs sqptiques confèrent aux caillots une propriété qu'ils n'auraient pas sans elles, c'est parce que la source putride peut être en même temps, comme tant d'autres, une occasion de simple thrombose, un foyer d'émissions purement Abrineuses.

C'est en effet une concession qu'il faut faire à Yirchow : l'infection purulente utilise l'embolie pour réaliser ses lo* calisations multiples.

Un foyer putride siégeant à la périphérie ne saurait être exclu des causes ordinaires de coagulation veineuse; il entre naturellement dans la catégorie des traumatismes, et parce qu'il verse de plus que les autres un toxique impuissant au point de vue actuel, ce n'est pas une raison pour le déposséder des conséquences auxquelles sa classification lui permet de prétendre.

Une plaie cardiaque répandra de même dans la masse du sang, et les agents septiques qui tiennent sous leur dq)eudance les symptômes typhoïdes de l'endocardite ulcéreuse, et les détritus flbrineuxou organisés qui, sans contracter aucune espèce de rapport avec l'infection sanguine, iront porter au sein des organes les désordres dont ils sont fauteurs. Sous les émissions du cœur droit, ces troubles seront encore des pneumonies lobulaires, comme dans la célèbre observation de Gharcot et de Vulpian * ; mais les

* Gharcôt et Vulpian ; Note sur V endocardite ulcéreuse aiguë à forme typhoïde; in Mémoires de la Société de biologie, année 1861. Paris, 1S62.

concrétions émanées du cœur gaudie provoqueront dans les viscères le développement d'infarctus gangreneux. J'ai déjà signalé que la mort des tissus était le résultat constant de ces obstructions artérielles ; à propos de oha* cune d'elles, on verra bientôt que les effets observés sont en réalité ceux de la nécrose , et depuis qu'a été exposé l'imique mécanisme par lequel les emboles peuvent dé* terminer des inflammations, il est facile de prévoir que les obstacles opposés à l'arrivée du sang alimentaire n'au^ ront, en aucun temps, de conséquences phlegmasiques. Moins que jamais^ ici, les sucs putrides transmettraient au caillot immigré le pouvoir d'irriter directement les parties concentriques; s'ils n'avaient pas cette faculté quand, enclavé^ par exemple, dans une division pubnonaire, le bouchon n'enlevait aux parties voisines que leur sang veineux, comment pourraient-ils se montrer plus influents lorsque, échoué dans une véritable artère, l'obstacle fibrineux supprime aux régions prochaines» avec le sang artériel, non pas l'agent, mais au moins la condition de toute irritation nutritive ? L'ulcère cardiaque, ainsi que les concrétions ordinaires du cœur, déterminera donc dans les poumons seulement des phlegmasies emboliques^ et la nature gangreneuse des infarctus qu'il produit par le même procédé dans les autres viscères lui interdit d'employer ici l'embolie à ses localisations métastatiques, si l'on en considère les noyaux multiples comine exclusivement inflammatoires. Mais ces dernières lésions ont-ell^ été toujours de véritables abcès? Quand, ailleurs surtout qu'au poumon et au foie, les observateurs ont signalé des collections de. pus, n'avaient-ils pas souvent affaire à des ramollissements de gangrène? Si l'on en croyait Feltz^U

en aurait toojoars été ainsi, et les noyanx méfastatiquôs de rinfeetion purolente ne serai^it constamment que de véritables nécroses * . Cette assertion va contre les intentions de son anteur, et détend d'nn côté les relations qu'elle resserre d'un antre : en donnant à Tinfection purulente tous les iuÊirctus gangrteeux de l'embolie, elle lui reprend en effet ses abcès hépatiques et surtout ses pneumonies lobulaires, à moins de ne voir aussi des infarctus gangreneux dans ces derniers effets des caillots erratiques. Sans consentir à des conclusions absolues que je vais bientôt combattre, on peut admettre que l'œil nu a dû confondre plus d'une fois ce que le microscope ne lui donne pas toujours le pouvoir de distinguer. Quand la fonte d'une induration quelconque est en effet accomplie, il ne reste rien dans ce détritus informe pour accuser son origine, et les corpuscules granuleux qui peuvent y survivre ne portent plus aucune espèce de témoignage, puisqu'il est désormais impossible de décider s'ils viennent du sang ou des tissus. Bien des lésions métastatiques signalées dans l'endocardite ulcéreuse gauche, qui est, on le sait, la plus fréquente, fur^it de ces collections nécessairement indécises, étrangères à l'embolie si elles descendaient réellement d'un processus inflammatoire, mais rattachables à la théorie des caillots migrateurs si des chances égales les reliaient par le fait à un infarctus gangreneux.

Je n'admets donc pas avec Virchow que l'embolie emprunte sa propriété d'enflammer les parenchymes au con-

* V. Feltz; Élude clinique et expérimentale des embolies capillaires, 1868, pag. 170.

cours de la septicémie, et je crois cependant avec lui qu'elle s'impose souvent k l'infsotion purulente ou plutôt à la lésion que l'intoxication sanguine complique pour disséminer ses localisations. Il me reste à montrer encore que les localisations de l'infection purulente peuvent se passer de l'embolie, et que par conséquent Virchow n'est pas fondé non plus à préseaiter, comme les intermédiaires ex- .clusi& de la première, les caiUots migrateurs de la seconde.

La pathogénie de la redoutable complication que j'envisage n'est certes pas en peine d'interprétations. Sans m 'attarder à en donner la liste, je puis établir sur cette abondance de théories que le système du r^ormateur prussien n'est pas indispensable à la science, et que d'autres procédés peuvent pour le moins rivaliser avec lui dans la production des lésions métastatiques. Si, d'autre part, j'examine les diverses situations où l'embolie est appelée à justifier les localisations multiples de l'infection purulente, je crois qu'il en est plusieurs qui échappent forcément à sa participation, et qui réclament d'xme manière absolue l'attribution d'un autre mécanisme.

Ainsi, dans le cas d'un ulcère cardiaque à gauche, comment expliquer les altérations rencontrées dans le tissu du poumon? S'il s'agit de véritables pneumonies lobulaires, on sait que l'obstruction des artères bronchiques produit des infarctus et non pas des abcès; et, s'il est vrai que l'analogie de ces deux lésions nous interdise de préciser la nature des noyaux métastatiques, on sait encore que les petites branches perpendiculaires de l'aorte thoracique sont trop exceptionnellement parcourues par les concrétions emboliques pour y faire passer toutes celles qu'impliquent la fréquence et la multiplicité des métastases

pulmonaires. Il ne reste donc que lés artères de Théma* tose pour diriger sur le poumon les emboles partis du cœur gauche, et avant de les y faire échouer, il faut les conduire sans encombre à travers tout le réseau terminal de la grande circulation, n n'y a déjà plus que les emboles capillaires susceptibles de traverser un pareil fQtre ; mais si les dimensions de ces derniers leur confà^nt en effet un semblable privilège^ on ne voit pas ce qui vient ensuite le leur ôter.

De même, dans le cas d'un foyer périphérique ou d'un ulcère à la valvule tricuspide, comment expliquer les lésions viscérales? Je rejette naturellement le concours d'un caillot cardiaque s'imbibant dans le venfiicule gauche des sucs qui infectent la masse du sang ; puisque ce n'est plus à la septicémie qu'une thrombose doit demander le pouvoir de produire ses désordres emboliques, les infarctus qui en relèveraient en pareil cas ne seraient plus pour le foyer initial qu'une coïncidence fortuite, et non pas une consé* quence morbide. La ressource spécieuse que je mentionnais à l'occasion du précédent, subsiste seule en présence de ce nouvel embarras. On est forcé d'admettre, pour rester ici âdèle au mécanisme des concrétions errantes, « que )> des emboles viennent oblitérer, par exemple^es branches 2) de Tartère hépatique, après avoir traversé les capillaires D du poumon * ]d . On pourrait aussi bien les amener ainsi dans le foie, en leur faisant traverser en sus les racines de la veine-porte ; car la difficulté n'est pas> je le répète, de laisser circuler ces concrétions moléculaires, mais de jus-

< Niemeyer; Éléments de path. interne et de thér.,ttad. par Golmaim etSengel. Paris, 1865. tom. I.pag. 740.

tifier leur enclavefment devant les raisons qui ont motivé leur passage. «Il est probable, dit Niemeyer, queTembole » était petit au commencement, et qu'après avoir passé ]> par les premiers capillaires, pendant qu'il circulait, la «fibrine^ etc., s'est précipitée sur lui el a augmenté son 7) volume * . 2> Évidemment cela n'est probable que si l'on se met volontairement, en acceptant par avance la théorie qui est en cause, dans la nécessité de l'expliquer à tout prix; et si, libre depareils engagements, on n'envisage que le fait en lui-même, c'est du côté de sa négative qu'est au contraire la probabilité. Gomment la molécule migratrice, rebelle à toute augmentation de volume depuis les veines périphériques jusqu'aux poumons, alors que la lenteur du sang pouvait surtout favoriser le dépôt à sa surface de coagulations secondaires, irait-elle justement entreprendre de s'accroître lorsqu'elle est tombée dans le torrent de la circulation artérielle ? J'ajoute que les insuccès de l'expérimentation confirment ces répugnances du raisonnement, et Feltz le reconnaît de bonne grâce. « Ni moi, ni » mes devanciers, dit-il, n'avons pu faire traverser le pou- » mon à des poussières, soit organiques, soit inorganiques, ^ en injectant par la jugulaire ou toute autre veine péri- »phérique*.ï)

Au lieu d'en conclure, comme je le crois inévitaj^le, que l'embolie ne saurait expliquer toutes les localisations de l'infection purulente, l'agrégé de Strasbourg cherche à rallier ces diverses applications par un expédient très-

* Niemeyer, loc, cit. y tom. I, pag. 195.

s V. FeJtz; Étttdô clinique et expérimentale des embolies capillaires. Paris. 1868, pag. 175.

ingénieux sans doute, et qui séduirait Tesprit s'il pouvait se concilier les faits.

Selon lui S les embolesémisparla thrombose primitive et partis des régions périphériques ne traversent pas les capillaires du petit cercle circulatoire ; de même aussi les débris de caillots émanés des racines de la veine-porte n'arrivent pas eux-mêmes dans les veines sus-hépatiques^ Mais ce les abcès, les infarctus, ou simplement les arrêts ^ durables de la circulation t> qu'ils déterminent dans les poumons ou le foie, en devenant cause à leur tour d'une coagulation nouvelle, créeraient, au-delà du rétrécissement vasculaire, un second foyer d'émissions emboliques.

Malgré les s faits incontestables -» que l'auteur de cette proposition veut lui trouver pour base, elle n'en est pas moins ce qu'il redoute lui-même qu'elle ne soit, «une j> simple spéculation de l'esprit 7> .

En ce qui concerne les poumons, deux faits seulement lui viennent en aide. L'un d'eux est un cas observé à la clinique de Strasbourg, de résorption purulente consécutive à une fracture comminutive de l'extrémité inférieure de la jambe'. Des abcès ont été rencontrés dans les poumons, et Feltz croit avec raison pouvoir les rattacher à des emboles émanés du foyer périphérique ; les autres viscères ne contenaient rien : ce le foie, la rate, les veines, j> les articulations, ne présentent pas de traces d'infarctus ou T> d'abcès ; le cerveau n'a pu être examiné. 2> Je vois donc bien, sans doute, que les veinules du poumon autour des noyaux métetstatiques comme aux environs de toute altéra-

* V. Feltz, hc. dt., pag. 176.

2 Jbid., loc, cit., pag. 177.

tioh parendrymateuse; sont susceptibles d'être engorgées par des coagulations secondaires, ce qui n'étonnera per* sonne ; mais je vois aussi que ces thromboses du second degré n'ont en aucune façon déterminé de nouvelles embolies I L'autre fait est une observation de Virchow * . ce Chez un individu dont le poumon était atteint de foyers » gangreneux, Virchow a vu, en eflFet, des coagulums vei- . ]» neux se former dans les veines de cet organe, d'oii ils » pénétrèrent dans la grande circulation, et amenèrent des » foyers dansle foie, le cœur, la rate, le cerveau, les reins » et la peau'« y> Je tiens la nature embolique de ces^ foyers pour vraisemblable, et ne songe pas le moins du monde à la contester, bien que je n'aie pas cru devoir accueillir ce même exemple parmi les matériaux de mes propres constructions; mais si l'on se rapporte à mon tableau des origines de l'embolie artérielle (pag. 203), on verra que des scrupules moins exagérés m'auraient permis de porter à un, au lieu de zéro, les cas où la source des provenances migratrices se trouvait réellement dans les veines pulmonaires.

Il faut observer en outre que si, parmi les faits invoqués par Feltz, un seul paraît ainsi plaider en faveur d'une combinaison qui les impliquerait très-fréguents, aucun d'eux n'est par lui-même une véritable application de sa théorie. On reconnaît sans doute, dans l'observation propre à l'au* leur, un abcès périphérique servant de foyer banal aux emboles pulmonaires; dans l'exemple de Virchow, une gangrène pulmonaire fournissant la source des décharges

^ R. Virchow; Archiv fûr path, Anat w. P%^..,î847,Bd I, p. 332, 2 V. Feltz, toc. cit., pag. 176.

emboliques; maisjene trouve réalisée nulle part cette coïnddence plus difficile et seule significative d'une thrombose du poumon pour engendrer les infarctus des viscères, et d'une lésion périphérique pour expliquer la thrombose du poumon.

Si nous passons à l'organe hépatique, les faUs incontes-, fables dont le savant de Strasbourg annonce le concours, vont paraître encore plus insuffisants. Ils se réduisent à cette mention, qu'au voisinage des abcès pyohémiques du foie on trouve très-souvent les veines sus-hépatiques plus ou moins remplies par des thrombus *. Il n'était pas nécessaire de s'appuyer ici de la garantie assurément considérable de Frericbs pour établir un point que personne, je le répète, ne peut songer à contester ; mais ce n'est pas des coagulations provoquées par les noyaux métastatiques qu'il s'agit de fournir des exemples, et ceux que Feltz nous a promis doivent montrer à côté de ces nouvelles thromboses les émissions secondaires qui en dépendent. Ici l'agrégé de Strasbourg n'a plus rien à obtenir du professeur de Berlin, et l'appui qui tout à l'heure lui était inutile, vient maintenant à lui faire défaut : car l'auteur du célèbre Traité pratique des maladies du foie discute ces thrombus des veines sus-hépatiques, non pas comme des causes d'embolie, mais bien comme leurs simples effets* . Si le poumon paraît avoir été d'ailleurs l'origine de quelques embolies, le foie n'a jamais paru pour son compte en être que l'aboutissant.

^ V. Feltz, loc. cit., pog. 177.

2 Fr.-Th. Frerichs; Traité pratique des maladies du foie, trad. par Duménil et Peilagot. Paris, 1862, pag. 411,

Quand même Feltz fournirait en faveur de ces provenances pulmonaires ou hépatiques des exemples plus nombreux que Tétat de la science ne lui permet de le faire^ cette addition n'ajouterait pas grand'chose à la probabilité de sa théorie. J'ai établi ailleurs le concours de circonstances qui empêchent un grand nombre de thromboses veineuses de dégénérer en foyer d'embolies, et je ne veux rappeler que la principale condition d'un pareil succès. Ce n'est pas d'une veine oblitérée par des caillots que des parcelles nuisibles risquent d'être entraînées dans le torrent circulatoire, et ces chances n'existent guère que lorsque les progrès de la coagulation réalisent dans un même canal la coexistence d'un courant sanguin et d'un prolongement de thrombus. Une thrombose veineuse ne devient donc que rarement un foyer d'emboUe, et la théorie de Feltz a déjà contre elle de donner pour règle la convergence de deux exceptions.

De plus, en accusant cette théorie de n'être qu'une conception spéculative, j'ai voulu dire, non-seulement que les arguments cliniques lui manquent, mais que le plus souvent ils la contredisent. Il ne faut pas oublier en quels termes se présente le problème pour la solution duquel Feltz trouve inadmissible, comme moi, l'hypothèse du passage des emboles à travers les réseaux capillaires. Il n'est pas simplement question d'imaginer comment, par exemple, une source périphérique d'embolies produirait à la fois des lésions pulmonaires et viscérales, il faut surtout concevoir par quel moyen la thrombose périphérique pourrait être rendue responsable, lorsque les embolies supposées des viscères coïncident avec l'intégrité reconnue du poumon. Or, cette condition nécessaire de l'intégrité

du poumon, lerebd imaginé par Fettz ne la respecte pas^ et quand bien même on s'arrêterait à sa derniôré hypo* thèse d'un arrêt dwrable de ta circulation^ le vesâ^ du second foyer n'en est pas moins indisf^ensable à ôôn sys** tème.

Est-ce à dire que les embolies secondaires de Fdtz n'auraient selon moi aucune existence effective f Cette exclusion trop absolue dépasserait certes ina pensée ; je considère seulement comme trop éventuelle la coïncidence morbide qu'elles impliquent, aussi bien pour créer en son nom un genre spécial d'embolies S que pour expliquer par les hasards de sa manifestation toute une classe de nombreux phénomènes.

Je suis encore obligé de réduire, à un autre point de vue, les emprunts faits par l'infection purulente au mécanisme des caillots migrateurs.

Il a fallu jusqu'ici laisser en dehors de cette appréciation les arguments basés sur la nature précise des lésions désignées par les termes d'abcès métastatiques ; le moment est venu d'en retirer les enseignements qu'ils contiennent.

Les termes d'abcès métastatiques indiquent doublement que dans l'opinion générale les lésions qu'ils représentent relèvent d'un processus inflammatoire. Cette signification, en effet, que le dictionnaire attache au mot d'abcès, une courte explication va suffire pour l'attribuer à celui de métastase. On n'aurait pas mis autant de persistance à conserver cette vieille expression, si c'était pour la dépouîfler de la seule idée qu^elle renferme ; or, métastase veut dire, transport, déplacement de la maladie primitive, et pour

' i V. Feltz, Ue. ùU. , pag. î 1 5.

qu'une lé^on puisse être considérée comme le déplace* ment d'une aut^e» il faut bien, en vérité, qu'elle soit au moins de la même espèce. Quelle est donc ici la lésion qui se déplace? En fixant la valeur morbide de la pyohémie, on a sans doute élargi les sources de l'intoxication puru- Imi^; cette demière étant réduite à n'être quelque chose que par les sucs putrides du pus, ce qu'elle est au moyen de ceux-^d, tous les sucs putrides peuvent désormais le ^ reproduire, qu'ils proviaannent d'une plaie enflammée ou d'un ulcère grangréneux; aussi, quand on parle d'infection purulente, c'est, en général, d'infection putride qu'on veut parler. Mais si la première définition a, dans l'usage, prévalu sur la seconde, c'est précisément parce que la collection de pus est la source habituelle et classique de la septicémie. Ainsi donc, pour être ce dont onles qualifie, c'est-à-dire pour ressembler à leur cause, les locaUsations de l'infection purulente seront en général inflammatoires ; sinon tout symptôme secondaire aurait les mêmes préten^ tiens, et toute réaction morbide devrait s'appeler une métastase.

Mais je laisse là les mots pour les idées, et quelle quesoit l'acception générale donnée à ces termes d'abcès métastatiques, je ne me préoccupe plus que de savoir celle qui leur convient en réalité. J'ai déjà été conduit à établir qu'un . examen fait à l'œil nu ne permet pas toujours de distinguer une induration inflammatoire d'un infarctus hémorrhagique, et que l'observation, microscopique n'établit pas elle-même de différence constante entre une collection purulente et un ramollissement gangreneux. L'inflammation, chacun le sait, n'a pour caractère absolu que ses produits, l'épanchement fibrineux auquel sont dues les;

granulations des poumons hépatisés, et les éléments figurés qui forment le signalement de la suppuration. Entre la fibrine de la lymphe inflammatoire et celle d'une extravasation sanguine^ comme entre un globule de pus et un globule blanc du sang, il n'y a dé distinction possiUe que par leur provenance, et on peut dire des deux résultats ce que Virchow a dit d'un seul : a Si vous ne savez pas d'Où il vient t il vous sera impossible de savoir ce que vous avez devant les yeux * .» Ainsi, l'unique moyen de prouver l'inflammation, c'est de montrer que la fibrine et 1^ leucocytes vieiment des tissus, et l'unique argument pour la réfuter, c'est de. faire voir qu'ils viennent du sang. Or, comme il est souvent impossible d'affirmer ou de contester ces diverses origines, on peut souvent aussi considérer comme forcée l'indécision dont je rappelais l'existence.

De même que j'ai déjà conclu, dans ce doute, que bon nombre de lésions métastatiques peuvent, en leur qualité éventuelle d'infarctus gangreneux, se réclamer de l'embolie, je suis autorisé maintenant à faire cette réserve inverse, qu'en leur qualité éventuelle de véritables abcès, beaucoup d'autres devront s'interdire une* semblable genèse. C'est ce qui aura lieu quand les altérations auront pour siège, non pas les poumons et le foie, où l'obstruction embolique des artère^ pulmonaires et des ramifications de la veine-porte produit, selon moi, des inflammations, mais Tun quelconque des autres organes, où nous savons déjà que les caillots migrateurs déterminent exclusivement des nécroses.

^ R. Virchow; La pathoU cellulaire, trad. par P. Picard. Paris, 1861, pag, 129.

' Jô n'ose donc pasr, mdgré les enôourageiùents dé Yo pinion régnante^ avancer que les lésions métastatiques soient, même dans certains eas^ de véritables inflammations , et Tinexactitudé des nécropsies est ici la raison de ma timidité. Les restrictions qUe j'apporte aux applications de l'embolie se basent uniquement sur l'éventualité d'un fait probable et dont, en l'état de la science, le contraire ne peut être démontré; mais moû observation n'en a pas moins sa raison d'être, si j'ai réussi à démontrer la légitimité de mon incertitude.

Sur quelle donnée s'appuie, seul entre tous, pour ensigner que les abcès métastatiques ne sont pas inflammatoires*, l'auteur avec lequel j'annonçais tout à l'heure que j'aurais cette nouvelle contestation? Son livre n'accompagne d'aucun argument une décision aussi sérieuse, et les deux autorités qui en constituent le seul patronage, Follin et Michel de Strasbourg, d'après les propres terim^ des citations qu'on leur emprunte, ne concluent nullement en sa faveur. Il est, du reste, plus facile d'en trouver les motife que les fondements. Feltz veut assimiler ainsi les abcès métastatiques aux conséquences des embolies, qu'il considère, aussi bien dans le poumon * et le foie ^ que dans les autres viscères , comme des infarctus purement hémorrhagiques et gangreneux.

J'ai à m'arrêter sur cette seconde assertion, qui nonseulement est en désaccord avec d'autres conclusions de cet ouvrage, mais qui, si elle était exacte, limiterait en outre, contrairement aux intentions de Feltz, les cas où

* V. Peltz, loc. cit., pag. 170.

a ttid., loc. cit., pag. 50, 53 et 171.

« ttid., loc. cit., pag. 171, 188 et 189.

les localisations septicémiques peavont être imputables à Tembolie. Si l'infection purulente pasalt jamais, en effet, susciter de véritables aboès» c'est bien lorsque ses déterminations multiples ont pour siège le foie et surtout le poumon, dont les concrétions errantes ne pourraient plus enflammer les tissus. En revanche , les expériences de Feltz ne l'autorisent pas, selon moi, à contester le résultat de celles de Yirdiow, de Panum et de tous leuis imitar teurs, qui font produire des noyaux de pneumonie aux emboles échoués dans les divisions de l'aorte droite ( page 213 et suiv.), ni les opinions de Jackson, de Dance, de Gruveilhier, de Buck, de Frerichs (page iS8), ainsi que d'OppoLser ^ et de Thiîngel ^, qui tiennent tous pour des hépatites les lésions attribuées à des émissions fibrineuses de la veine-porte.

La gravité de cette contestation fera pardonner mon insistance à en discuter les titres ; je passe donc en revue les injections de Fdtz.

Il y a quatre expériences sur les embolies pulmonaires. Je lis, à la description des infarctus rencontrés dans la première : oc on trouve toujours un certain nombre de y> leucocytes; je ne sais s'ils proviennent d'une formation ]» de pus par inflammation des parties voisines, ou si ce » sont les éléments blancs du sang aysmt persisté, ou le 1» pus injecté dans la veine '. x» A la secondé expérience :

* O'^'^oh^Ti ZurOamistikderEmholien;mWimermed,WQcher^ no 50 et sq. ; 1860.

2 Thùngel; Einige Fàllevon Embolie und Thrombose der Pfortader; Klinische Mittheilungen aus dem Hamburger irc^nhef^tuef 1862-63. Hamburg, 0. Meissner, 1864.

' V. Feltz, loc. cit., pag. 48.

« formation d'un liquide à aspect purulent^ mais com^ » posé uniquement d'un sérum plus ou moins liquide tejD nant ^ Suspension des détritus S etc. y> Â la troisième : a les foyers paraissaient franchement purulents ; l'examen » microscopique montra de nouveau un liquide composé jf d'éléments graisseux de volume variable , comme le » lait; les alentours du kyste étaient cependant enflammés Dot montraient des traces évidentes de pneumonie^. » A la quatrième, enfle : a l'autopsie me montra dans les » poumons six indurations très-dures, d'un jaune clair; » ressemblant à de la substance caséeuse enkystée. A » Texamen microscopique. Je trouvai cette matière com- » posée presque uniquement de globules déformés, ana- » logues à ceux qu'on trouve dans les abcès en train de se » résorber '. »

n y a trois expériences sur les embolies de la veineporte. Les infarctus du foie présentent les traits suivants dans la première : « à l'œil nu, ces taches paraissent être » des abcès ; l'examen microscopique a confirmé cette » supposition. Nous y avons vu, en effet, une grande r> quantité de globules de pus mélangés à des poussières. y>de charbon, à des cristaux d'hématocristalline et à » des globules ratatinés ; ce qui nous fait penser qu'il j> s'est produit un arrêt de la circulation d'abord , puis »des hémorrhagies, et consécutivement une inflam- » mation *; » et ceux-ci dans la dernière : « nous trouj> VQQS dans le foie deux petites granulations 'd'un blanc

* V. Feltz, loc, cit. y pag. 49.

^ Ibïd., loc. dt.j pag. 49.

3 ttid., loc, dt.f pag. 50.

^ Ibid,, loc» cit., pag. 159.

j> jaunâtre, que nous examinons immédiatement au miy> croscope ; elles sont constituées par des éléments puruiD lents anciens, en voie de dégénérescence graisseuse, et D par une quantité énorme de granules de graisse * . 2>

Est-on en droit, après cela, d'exclure Tinflammation de ces processus péri - emboliques ? Tout au plus oui , si> comme le prétend Feltz, Thémorrhagie a réellement précédé les accidents. Y a-t-il donc a rupture de vaisseaux » et hémorrhagie au début de tout infarctus * » î Mais les expérimentateurs que je viena d'opposer à l'agrégé de Stra8bo.urg n'indiquent pas cette conséquence spéciale parmi les effets de l'embolie pulmonaire, et le mécanisme par lequel j'ai expliqué les hémorrhagies emboliques ne permet pas d'attribuer cet accident aux obstructions des artères pulmonaires ou des ramifications de la veineporte.. Sans doute on peut récuser Texplication à laquelle j'ai, accordé la préférence; on rapporte alors la rupture des membranes à la distension et non à l'altération atrophique des vaisseaux, et on n'en vient pas moins se heurter à une contradiction encore plus radicale. En effet, dans le cas qui nous occupe, la distension des vaisseaux ne suffit manifestement pas pour les rompre, puisque dans les ^xpérieijces de Panum les boulettes de cire, les poussières (te fibrine injectées dans les poumons, se bornaient à s'enkyster et ne déterminaient autour d'elles aucune autre .espèpe d'altérattogi. Je ne soupçonne certes pas d'inexactitude des descriptions aussi soignées que celles dont je repousse acjtudlement les conclusions; maisrhémorrjiagie

* V. Feltz, loc. cit., pag. 163. ,

^ n)id., loc. oà., pag, 49. .

qtd représente aux yeux de Feltz le point de départ et le pivotdetoutprocessuspéri-embolique^meparaîtengénéral admise et une seule fois constatée, dans la deuxième expé* rience sur les infarctus hépatiques ' . Les cas négatifs seuls ont d'ailleurs ici une signification précise^ car on peut toujours oj^oser aux autres que la déchirure vasculaire n'a pas été spontanée, quand on sait qu'une simple injection de liquide poimsée trop fortement suffit à la produire*

Je ne dirai qu*un mot des embolies spécifiques : ce n'est pas que je croie les hypothèses inutiles, mais leurs services sont du moins en proportion de leur Traisemblance.

Les veines voisines d'une tumeur maligne, en chairiant des^parcelles détachées de sa masse ou des caillots imbibés de ses éléments, ne sèmeraient-ellespas les germes de ses reproductions éloignées? L'impossibilité absolue de trouver dans le sang la cause de ces métastases spéciales ne saurait défendre le procédé qui précède contre l'objection que voici : l'ablation complète d'un cancer n'empêche pas toujours sa réapparition dans de nouveaux organes. Du reste, Virchov^ lui-même fait bon marché de sa supposi-^ tion. ce Le cancer, dît-il, attaque bien plus rarement le V poumon que le foie, même lorsqu'il a d'abord attaqué D la mamelle. Pourtant, c'estle contraire qui devrait iarriver, » si cette terrible affection se propageait par le transport de )» particules cancéreuses développant la maladie dans les » points ^où elles s'arrêtent^. » L'expérimentation ne se montre pas ici plus favorable que Tobservation clinique.

* V. Feltz, loc. cit., pag, 161.

2 R. Virchow; La path, cellul, trad. P. Picard. 1861, pag. 181.

En injectant dans les vaisseaux des débris de tissus dégénérés, on n'obtient pas la même nature d'altération autour des fragments enclaves. FoUin prétendit bien, en 1848, avoir réussi de la sorte à inoculer du cancer, m^ rien ne prouve que Tobstruction raibolique ait eu sa part dans ce douteux succès, n pouvait tout aussi bien s'agir d'une iniection des tissus par les sucs morbides, comme cela s'observe en grand dans la transmission de la variole et de la syphilis, comme cela se passe dans les inoculations de Yillemin ' , qui n'ont rien de commun avec l'embolie.

Le cas cité par Otto Weber* de généralisation de l'enchondrome par le mécanisme de Tembolie ne me parait pas non plus être une preuve sufiBsamment concluante en faveur de ces influences métaboliques. Rien n'y établit en effet que la dégénérescence cartilagineuse des tissus ait plutôt rayonné des emboles aux parenchymes, que deces derniers vers les thrombusintravasculaires; et les antécédents d'hérédité signalés par l'auteur sont plus favorables à la première qu'à la seconde de ces suppositions.

< J.-A. Villemin; Études sur la tuberculose, preuves rationnelles expérimentales de sa spécificité et de son inoculalnlité, 1868.

2 G. G. Weber ; Hereditares Vorkommen und secundàre VerbrHtung des Enchondroms; in Archiv fur path. Anat. und Physiol, 1866, Bd XXXV. 8. 501.

Phénomènes partlenliern Itrembole pulmonaire.

SOMMAIRE. — Effets locaux produits par les emboles arrêtés dans les petites divisions de l'artère pulmonaire. — Pneumonies lobulaires emboliques. — Difficultés qui environnent leur constatation clinique. ^^ Gangrènes et faé<morrhagies pulmonaires. — L'embolie considérée par Panum comme cause de tuberculisation. — Mécanisme delà mort par l'obstruction embolique du tronc ou d'une grosse branche de l'artère pulmonaire. — Exposé et réfutation de la théorie de Yircbow.— Exposé et réfutation de la théorie de Panum. — Distribution des adhésions autour de ces deux systèmes. — Interprétation de l'auteur. — Gomment elle se concilie avec les divers symptômes de la mert par embolie des gros vaisseaux pulmonaires : dyspnée, convulsions générales, paralysies partielles, conservation de l'intelligence. — Production de la mort dans les cas où l'interruption de la petite circulation n'intéresse qu^utt seul poumon ou même qu'un seul lobe. — Tableatides symptômes morbides. -^ Bases du diagnostic différentiel.

Lorsqu'un caillot migrateur s'est engagé dans l'artère pulmonairoi les accidents varient d'intensité et de nature, selon que la grosseur de l'embole détermine son enclavement plus ou moins précoce. Si l'obstacle s'arrête dans une ramification de troisième ordre ou au-dessous, l'aire soustraite à l'absorption de l'oxygène est d'autant plus insignifiante que les autres régions du poumon , ^ar la vitesse accrue du sang qui les traverse, suppléent en partie à la réduction de Thématose. La vie n'est donc pas atteinte par le trouble de cette fonction primordiale, et les conséquences de l'obstruction se limitent à des désordres moins immédiatement funestes.

J'ai dit, dans le paragijaphe précédent, que Taorte droite laissait aux artères bronchiques le soin de nourrir la ré*

gion où leurs divisions se distribuent de concert ; il ne faut donc pas s'attendre à voir figurer les lésions gangreneuses dans le cortège morbide de Fembolie pulmonaire. C'est exceptionnellement que Virchow a rencontré ce résultat dans ses expériences sur les animaux, et il l'expliquait alors par l'intensité de la phlegmasie ; Panum et la plupart des expérimentateurs n'en font seulement pas mention; Ainsi, la mortification des tissus par l'arrêt de la nutrition, ce phénomène morbide en quelque sorte insépa-^ rable de l'embolie, épargne complètement la substance de l'organe respiratoire, comme il doit, en pareille circonstance, épargner aussi le parenchyme de la glande hépatique. Ce sont les abcès dans le foie, les pneumonies lobulaîres dans le poumon, qui remplacent la nécrose, comme c'est la congestion qui s'y substitué à l'anémie.

C'est là du moins ce que les injections nous apprennent. Mais si Ton essaie de comparer ces productions artificielles aux conséquences naturelles des maladies, les plus grandes difflcullés se présentent, et la science n'est pas encore à même de prononcer sur elles .

Lorsqu'tme embolie pulmonaire ne produit pas une mort rapide, incompatible avec la manifestation tardive des désordres dont il s'agit, il est rare qu'elle puisse en efifet devenir naortelle. Tant de chances heureuses sont laissées à la vie ! L'obstacle peut être désagrégé et détruit avant que l'irritation nutritive du tissu ait répondu aux provocations de l'afflux artériel; l'élément, entouré d'un j[)làsma plus riche, peut rester sourd lui-même aux excitations dont il est l'objet, et ne rien changer à son régime alimentaire jusqu'au moment où, par les lois naturelles de ses métamorphoses, la fibrine aura débarrassé les voies

qu'elle obstrue ; enfio^ lorsque malgré tout là pneumonie lobulaire trouve moyen de se produire , il n'arrive pas toujours que son évolution amène la seule solution compatible avec la vérification de sa cause. Et si la complication du problème s'arrêtait là^ onaurait.au moins, pour constater la production de ces pneumonies emboliques, les cas dans lesquels la mort en serait la conséquence ou l'accompagnement; lorsque Tinfection purulente, par exemple, apporte une semblable solution à ses localisations multiples, on pourrait trouver le lien de ces altérations spéciales avec les caillots migrateurs. Cette dernière satisfaction n'est qu'exceptionnellement accordée à notre curiosité scientifique.

Dans un noyau, pneumonique assez ancien pour avoir déterminé la mort, il est difiBcile de reconnaître un embole ; assiégé par la lésion dont il a été l'origine, et qui, plus contagieuse que la gangrène, se transmet, on le sait, par contiguïté de tissus, le caillot hétérocbthone se laisse pénétrer de partout par les exsudations des cellules enflammées et devient bientôt entièrement méconnaissable. Il y a dans mon recueil d^observations plusieurs exemples d'embolies pulmonaires des branches de troisième ordre et au-dessous, dans lesquels la mort arriva p^r une maladije coïncidente, laissant ainsi l'espoir de voir survivre le qorps du délit au milieu des lésions que l'expérimenta-^ tion lui assigne.; mais dans la plupart - Tembolie n'avait pas occasionné les inflammations de tissu, qui sept, on le sait, .très-contingentes« Un d'eux s'offre à nous ^. avec

< Oap. VI, obsOTV. 5, 19,50, 51, 52, 60, 70, 119, 135. 2 Caïap, VI, olïserv. 58.

une aUéaration locale dn poumon^ eorrespondaDt à Tobslniction emboliqae d'une brandie artéridle de deuxième ordre, qui desservait un lobe tout entier, et cette altération se trouve être précisément une gangràie pulmonaire; cependant le noyau de nécrose est environné d'hépatisation dans le tissu de l'organe et de productions pseudo-membraneuses à la surface pleurale , ce qui en rattache la genèse à l'étendue même et à l'intensité de la pneumonie. U survint exactement ici ce que Yirchow avait remarqué dans quelques-unes de ses expériences sur les chiens (pag. 217), auxquelles du reste l'auteur de l'observation, Dumont-PaUier, n'hésite pas à la comparer. Dans un autre, mais unique exemple, les résultsJs deviennent plus manifestes, et les emboles pulmonaires sont entourés d'hépatisation rouge, d'hépatisation grise, d'abcès, de pseudo-membranes et d'épanchements pleurétiques * .

La gangrène pourrait bien être, dans certains cas, la conséquence directe de l'embolie pulmonaire.

A côté des abcès produits par l'oblitération de la veineporte nous allons bientôt voir, dans le foie, les nécroses engendrées par l'obstruction embolique de ses artères ; pourquoi ceUe des artères bronchiques n'entraînerait-eUe pas dans l'appareU de l'hématose des infarctus de même nature ? Sans doute la disposition de ces derniers vaisseaux est peu favorable à la pénétration des caillots erratiques, mais ce passage difiBcile ne leur est pas fermé. Si je ne puis fixer par aucim exemple l'attention des observateurs sur un phénomène morbide théoriquement réalisable, j'ai d'autres considérations à faire valoir pour

* Chap. VI, observ, 7.

appuyer sa vraisemblance. Le nombre des gangrènes spontanées a été diminuant dans les membres depuis que l'obstruction artérielle, par artérite d'abord, par embolie ensuite, est venue revendiquer sa part, largement pré'pondérante, dans la production du désordre. La science a enregistré depuis quelque temps des cas assez nom-' breux de gangrène, en apparence spontanée, des poumons; il me semble que cette spontanéité doit, comme la précédente, s'efifecer devant la pensée d*une obstruction éventuelle des conduits nourriciers de ces organes. Mais Tartérite est rare, les fausses membranes artérielles le sont encore plus, les oblitérations athéromateuses et calcaires se renferment à peu près dans la dernière période de la vie ; c'est donc à Tembolie que reviendrait le rôle principal dans cette pathogénie encore à l'état d'hypothèse. Que les observateurs à qui de pareils exemples tomberont en partage examinent, non, comme on le fait d'habitude, les artères pulmonaires, mais les vaisseaux bronchiques, et ils trouveront peut-être réalisée la cause prochaine que je viens de montrer possible.

De même que la gangrène, l'hémorrhagie est peu commune dans l'embolie des petites branches pulmonaires '; et la coïncidence des deux immunités tient àl'iden^ tité d'origine des deux phénomènes morbides.

Je ne veux citer aussi que pour mémoire Tanalogîe trouvée par Panum ^ dans ses expériences, entre les petits nodus inflammatoires provenant d'embolies capillaires et

* R. Virchow; Gesammelte Abhandlungen, 1862, pag. 374. 2 Panum; Experimentelle Bdtràge zur Lehre von 4er Embolie; ixx Virc^. irc/i., 1862. Bd. XXV, Heft 3 et 4,

les véritables tubercules. Si je suivais la pente sur laquelle le savant vivisecteur allemand veut ainsi nous attirer, l'embolie verrait reculer bien loin les bornes de son domaine pathologique ; mais je ne suis nullement séduit par ces apparences. Que les petits abcès de l'embolie pulmonaire, quand par Tabsorption de leur sérum ils ont été accidentel lement réduits à un amas de leucocytes momifiés, ressem* blent às'y méprendre à la granulation jaunedeLaênnec, je le veux bien, puisque la matière caséeuse du tuberéuîë n'est pas anatomiquement autre chose ; mais qu'au ûoxÉ de leur analogie matérielle on veuille confondre toute collection de pus desséché avec les dépôts de l'affection tuberculeuse, c'est une prétention qui restera sans aucune base, aussi longtemps que les^ divergences de Mandl * , Leberl* et Virchow' n'auront pas abouti à la caractérisation histologique de ces derniers produits. Si, au point de vue morphologique, le vrai tuberculen'est, comme toute néoplasie, qu'une prolifération des cellules conjonctives, si la seule différence entre les corpuscules phymiques et les globules inflammatoires consiste dans la pauvreté dû liquide qui les imbibe, la clinique n'en établit pas moins une distance infranchissable de la provocation d'une pneumonie à la genèse d'une phthisie pulmonaire. Il serait en outré assez malencontreux d'assigner avec l'embolie une cause commune aux localisations de la tuberculose, au moment où la spécificité étiologique de cette dernière affec-

^ Mandl ; Mémoires concernant la path. et la thérap. des organes de la respiration, 1855.

^ H. Lebert; Traité d^anat. pathol, 1860, tom. Il, pag. 23. 3 R. Virchow: Lapath, cellulaire, trad. de Picard, 1861, pag. 396.

tion vient de se retremper aux expériences encore retentissantes du professeur Yillemin * .

La scène morbide change de fond en comble, quand c'est dans le tronc ou dans une grosse branche de l'artère pulmonaire que s'arrête le caillot migrateur. La mort plus ou moins subite est la conséquence presque fatale d'un ftccident pareil, et ce n'est point assurénient la réalité du résultat qui a pu soulever ici la moindre contestation. Mais si le doute est impossible sur les relations de l'obstructipn pulmonaire avec l'agonie foudroyante, si devant l'anéantissement immédiat de la circulation respiratoire l'esprit n'hésite pas à placer la responsabilité des événements sur la gravité d'un semblable désordre, le désaccord surgit dè^ qu'il s'agit de pénétrer la nature de ces rels^tions et le mécanisme de cette responsabilité.

L'embolie des gros troncs pulmonaires tue par arrêt de la petite circulation : voilà le point de départ incontestable, voilà le terrain coommn sur lequel nous allons voir s'élever les théories les plus disparates.

Est-il sans avantage de s'arrêter devant ces théories^ de suivre les débats animés qu'elles soulèvent, de porter une minutieuse analyse dans cette physiologie du trépas, ftt l'intérêt du problème tombe-t-il devant l'évidence dq dénpûm^at ? Je ne pense pas ainsi ; je ne crois pas, pour moB compte, que l'ap^diçation soit le seul but de nos recher-^ ches, le seul mobile de nos aspirations scientifiques. Il faut sans doute explorer les conditions de la santé et recueillir

^ VUlenpdii y Comptes^rendus de rAcad, des sciences, 1866. — Hérard et Ç^rn^; De la phthisie pulmonaire f iSQT,

l08 r6330uroes laissées par la maladie, afin de soulager ui^ peu nos misères physiques ; mais U faut étudier aussi les rouages de Torganisation pour contribuer au progrès de nos connaissances spéculatives, pour prendre part à la grande campagne de Tintelligence humaine contre les mystères dont elle est entourée. Gomment tracer d'ailleurs, dans nos études médicales, une démarcation absolue entre les idées contemplatives et les notions pratique^ ; la dissertation d'aujourd'hui nepourra-t-elle selransformer demain en procédé de guérison, et ne faut-il pas attribuer en partie l^s lenteurs de la médecine et ce long sommeil dont notre siècle est enfin venu la réveiller, à ce que les médecins d'autrefois, confondant beaucoup trop l'art et la science, ne regardaient que les symptômes pour ne chercher que les remèdes.

Je commence par exposer les idées de Virchow*, qui attribue la mort par embolie pulmonaire à une syncope, à un arrêt du cœur.

L'obstruction du tronc ou des principales branches de Taorte droite intercepte la circulation du sang ou la réduit pour le moins dans une proportion considérable. C'est autour de cet effet manifeste que rayonnent, ai-je dit, les divergences, et voici maintenant les réactions que le savant prussien déduit de ce premier désordre. Supposons la circulation totalement interrompue, l'imperfection de la cause ne devant -modifier naturellement que la rapidité du résultat : d'une part, le cœur droit ne pourra plus se vider dans les poun^ons et les veines coronaires dans le cœur

pag. 316.

droite il y aura stase de sang veineux dans le tissu du cœur, première cause de paralysie pour cet organe ; d'autre part, les veines pulmonaires ne rapporteront plus de sang artériel au cœur gauche, les artères coronaires n'en re* cevront plus de ce dernier, il y aura disette de sang nourricier autour de là fibre contractile, nouvelle cause de paralysie pour le muscle cardiaque.

Dans les embolies pulmonaires artificielles, que la grosseur de Tembole rendait mortelles , Virchow constatait, aux symptômes, l'arrêt subit du cœur, à l'ouverture des animaux, la distension des cavités gauches par du sang foncé ; il fit de ces faits les piliers de son hypothèse. Sans doute, la syioQptomatologie et l'anatomie pathologique de Fembolie naturelle refusaient leur sanction. Beaucoup d'observations constatent des mouvements souvent tumultueux au eœur, pendant la durée de Tagome*, et Virchow lui-même a relevé des cas où les cavités gauches de cet organe furent trouvées contractées après la mort^. Mais il n'y avait là, pourl'auteur, aucune difficulté sérieuse: les autopsies contradictoires pouvaient êti*e facilement récusées, parce que, pratiquées après les délais réglementaires, elles laissaient à une contraction postérieure à la mort le temps de produire le retrait du ventricule; quant à lapersistance des battements cardiaques, personne assurément ne peut songer à donner comme des arguments absolus les constatations relevées au milieu delà précipitation dés accidents mortels.

J'accepte donc les faits avancés par Virchow, et je sup-

* Chap. VI, observ. 41, 65, 117, 123, 125, 132, 133. 135. 2 Chap. VI, observ. 12,

pose le tableau clinique de la maladie parfaitement conforme au signalement de ses vivisections. Voilà les battements du cœur qui s'arrêtent aus»t6t que Tartère pulmonaire s'obstrue ; ses ventricules immobiles sont l'un et l'autre dilatés par du sang noir: est-ce bien réeU^tnent une preuve que l'organe soit paralysé? Non, certes. La paralysie n'est pas la perte du mouvement; une jambe n'est point paralysée parce qu'une douleur rhumatismale, une ankylose, un lien, l'empêchent de se fléchir, et b syncope n'est pas l'immobilité, c'est l'impuissance du muscle cardiaque. Que le coeur cesse de revenir sur lui-même et d'expulser son contenu quand sa capacité de contrac^ tion se trouve inférieure à la résistance de l'obstacle vasculaire, cela ne prouve assurément pas qu'il ait perdu la moindre parcelle de sa force motrice ; ainsi l'arrêt du cœur droit, qui s'explique parfaitement par la suppression pu la simple réduction de ses issues, n'implique nullement sa syncope. Mais aucune obstruction voisine n'empêche le cœur gauche de se vider ; s'il a conservé sa motricité , dira Virchow, pourquoi ne conserve-t-il pas ses mouvements pendant l'agonie, et à l'autopsie, pourquoi ne le trouve-t-onpas en systole et vide de sang ? En voici le motif. Tandis que les contractions du cœur droit sont rendues impossibles parla barrière que l'obstacle emboliqne oppose à l'ondée centrifuge, celles du cœur gauche rencontrent un empêchement tout aussi efiScace dans l'opposition, ou pour le moins dans le retard que le même obstacle met à la rentrée du liquide sanguin ; le reflux de la circulation est en efiet indispensable à la dilatation passive des cavités cardiaques, et cette dilatation préalable est, elle aussi, l'inévitable condition de toute systole. Quant au relâchement posthume

~ âoô —

du ventricule gauche, on pMt anéantir aussi le témoignage tardif qu'il apporte en faveur de sa paralysie antérieure, etsd Yirchow a pu mettre le retrait exceptionnel de cette cavité sur le compte d'une contraction cadavérique, il est bien plus aisé d'expliquer par un phénomène du même ordre sa dilatation définitive. Quelle que soit la cause à laquelle nous rapportions l'arrêt des battements cardiaques, la présence du sang dans le cœur gauche n'en démontré pas moins la réalité de son retour, et puisque l'obstruction des artères pulmonaires défend d'attribuer ce retour à l'impulsion centrale, il n'y a plus» à le placer que ^urle <;ompte delà contractilité des vaisseaux. Or il est facile de concevoir que cette dernière ondée ramenée par le retrait du réseau capillaire de Thématose, trop lente pour entretenir pendant la vie les battements rhythmiques du ventricule, puisse réussir plus tard à en distendre la cavité. Deux circonstances ajoutent leur crédit à ma supposition : le ventricule gauche est de tous les muscles celui qui, après la mort, perd le premier sa contractilité (Nysten *), et le parenchyme pulmonaire conserve longtemps, on le sait, l'énergique rétractilité qui le caractérise.

Les concessions que j'ai faites à Virchowne m'obligeraient donc pas à accepter sa manière de voir, quand bien même elles n'eussent pas été momentanées; mais, pour cette fois, les faits invoqués par cet habile expérimentateur sont eux-mêmes contestables.

J'ai déjà montré Virchow aux prises avec les contradictions des embolies spontanées, et si j'ai alors respecté ses moyens de défense, je reprends maintenant le droit de

1 Nysten; Nouvelles eicpériences faites sur les organes musculaires de Vhomme et des animaux à sang rouge* Paris, 1807.

les apprécier. Son principal ai'gûtownt coûsîàte à rëfciiser les autopsies où le coeur gaùchè s'est ûiontré en systole, parce que ce résultat peut être attribué à une contraction post mortem. Gomment! Le cœur paralysé pendant la vie, parce que ses fibres musculaires sont asphyxiées pBt la stase du sang veineux ou anémiées par Tabs^ce du ^ng artériel, — Fauteur hésite à choisir devant ce hixe pathogénique, — retrouverait danslamort sa puissance eontractîte, sans que pourtant l'asphyxie eèt cessé dans son tissu, ou que l'oxygène eût reparu dans son plasma! Cette dish^action de Virchow, trop saillante pour que je comprenne qu'elle n'ait pas été relevée, laisse donc suteister les objections que la clinique oppose à son système ; mais on peut opposer jusqu'à des expériences à ses raisonnements fondés sur l'observation expérimentale. Panum affirme en effet, contre Virchow, la persistance des battements cardiaques» et bien que je ne doive pas accepter davantage les conclusions particulières de ce nouvel auteur, je ne puis refuser le concours offert en ces termes par une expérimentation pleine aussi de garanties: «dans la mort )) produite par embolie de l'artère pulmonaire, le cœur bat » encore, dans la règle, après que l'agonie émanée du sys- Dtème cérébro-spinal a commencé, et même quelquefois i!) encore après que tous les signes de vie partant de lamodle » cérébro-spinale se sont totalement éteints * .» En général, dans les recherches scientifiques, toutepbservationafflrmativemériteplus decréditqueles faits négatifs, et, dans le cas présent, il est plus facile, on le conçoit, de laisser passer

* Pajmm i Experimentelle Bdtràge zur Lehre von der Embolie; ia Virch. Arch., 1863, Bd 25, Heft 3 et 4.

— 3fl —

inaperçus les mouvements réellement produits, que de saisir des pulsations sur un cœur absolument immobile ; en outre, tandis que la conservaticm des battements cardiaques est rigoureusement inadmissible, si la syncope est agréée comme cause de la mort par injection de caillots dans rartère pulmonaire, on a le droit d'admettre en revanche que la terreur et les souffrances de la victime puissent compliquer d'une syncope accidentelle les autres effets d'une semblable vivisection.

Je vais plus loin que Panum, et j'affirme à mon tour contre Virchow que, non-seulement il n'y a pas^ en fait, de syncope dans l'embobe pulmonaire, mais que le mécanisme imposé par ce dernier à la paralysie cardiaque est tout à fait incapable de la réaliser. On connaît déjà ce qu'il faut penser à cet égard de la suppression du sang arr tériél; on sait à quel degré le cœur, qui bat à vide en dehors de la poitrine, peut supporter plus longtemps que les autres muscles de semblables privations alimentaires ; on se ferait même une fausse idée de l'anémie musculaire en général, si on la croyait susceptible de produire instantanément la cessation de la motricité. Autant il est vrai que la nourriture est nécessaire au muscle pour se contracter, au nerf pour conduire le courant nerveux sensitif ou moteur, autant il estinexactde se représenter la nutrition comme assez active pour épuiser instantanément la provision Interstitielle de carbone et d'oxygène. On verra, dans une autre partie de ce travail, la plupart des observateurs confondre avec une paralysie par interception du liquide nutritif l'engourdissement et la rigidité que l'excès de la douleur entraîne subitement dans les membre frappés d'embolie ; j'ai voulu démontrer par quelques expé-

— âiâ —

riences que la perte du mouvement. ne suivait pas d'une manière aussi immédiate dans les muscles rinterruption du courant qui les nourrit * ., Je reviendrai à propos des détails qui les ont spécialement motivées, sur les conclusions que ces expériences me paraissent autoriser ; mais je puis appuyer également sur elles mon refus actuel de considérer la syncope immédiate comme conséquence du trouble apporté dans le service de Tartère coronaire ; je dis immédiate, car, dès qu'un semblable effet ne survient plus qu'avec lenteur, il est nécessairement exclu des manifestations tumultueuses et pressées qui se disputent ici la responsabilité de la solution.

Si le muscle cardiaque ne peut cesser de battre par suite de l'absence du sang artériel, trouvera-t-il un obstacle plus efficace à sa contractilité dans l'encombrement du sang vemeux? Je repousse encore cette seconde alternative, malgré les préférences que lui témoigne Virchow. Je n'ai pas, pour la réfuter, à ^suivre l'auteur dans sa dissertation sur le mécanisme spécial de cette paralysie par asphyxie musculaire ; est-ce encore ici l'absence d'oxygène ou la présence de Tacide carbonique , est-ce l'action toxique de ce dernier gaz sur la fibre contractile ou sur les terminaisons des nerfs, qu'il faut inculper du résultat attribué à la stase veineuse ? Rien de tout cela ne m'importe pour le moment, car c'est la stase veineuse ellemême que je conteste. Gomment l'obstruction delà veine aJ^térieusè, quelque complète qu'on la suppose, pourraitelle donc aboutir à arrêter le cours du sang dans les veines coronaires ; et où voit-on dans ces circonstances un

t Chap. Vn, expér. 1, 2, 3, L

obstacle quelconque à l'issue du liquide qui pénètre ces derniers vaisseaux? Depuis que Sénac * a démontré contre thébésius que tous les orifices veineux du cœur se concentraient dans l'oreillette droite, comme il n'y a d'exception à faire à cette règle qu'en faveur de quelques veinules tombant directement dans l'oreillette gauche (Lannelongue^), onn'a point à rendre les vaisseaux efierents du muscle cardiaque solidaires des obstacles survenus au-devant de la valvule tricuspide. Que cette valvule d'unepart, etl'obstacle embolique de l'autre , emprisonnent le sang du cœur droit dans un espace hermétiquement fermé, et que Teffacement de sa cavité ventrîculaire devienne impossible dans de pareilles conditions, cela se conçoit ; mais quelle raison s'oppose à la sortie du sang contenu dans le tissu du cœur? Il ne peut pas être encore question de contractilité perdue, puisque c'est justement cette stase du sang qui doit produire la syncope; les parois du cœur continuent donc de se contracter, et si elles ne peuvent effacer la cavité ventrîculaire droite, elles doivent comprimer d'autant plus énergiquement les vaisseaux qui rampent dans leur épaisseur. La résistance du sang dans l'oreillette n'a rien de commun avec la tension anormale qui vient de s'établir dans le ventricule; car si la voie est fermée du côté dés poumons , elle est ouverte vers les veinescaves et aucun obstacle ne s'oppose à un reflux veineux dont la possibilité est affirmée par l'observation clinique,

1 Sénac ; Traité de la structure du cœur, de son action et de ses ma-' ladies, 1783.

'^ Lannelongue : Recherches sur la circulation des parois du cœur; in Archives de phys. norm. et path. de Brown-Séquard, Charcot et Vulpian. 1868, pag. 25.

dont Tanatomie et la physiologie s'accordent à garantir ici la production. N'oublions pas que, dans les circonstances actuelles, c'est toute la force du cœur qui est employée à chassçr le sang des veines corcmaires et que^ lorsque le fonctionnement normal des valvides dirige ses impulsions vers le système bien plus résistant des artères, cette même force est bien suffisante à y refouler le contenu de ses canaux intrinsèques. On pourrait alléguer que le sang veineux, pendant l'intermittence des contractions du coeur, rentrera par reflux dans les veines coronaires, dépourvues, ou à peu près, de valvules. Ce dernier espoir n'est pa$ moins illusoire; car si les vaisseaux eflTérents du cœur sont, en effet, dépourvus de ces barrières mobiles qui empêchent le recul du courant, c'est précisément parce que ce recul était impraticable dans leur situation particulière. Si le retour du sang dans l'oreiHette pouvait entraîner un résultat aussi fâcheux, ce n'est pas seulement dans le trouble actuel de la circulation, c'est à chaque diastole normale qu'il aurait à se produire. Mais la pression du liquide contre la paroi des cavités qu'il dilate porte sur les veines dans le sens le plus propice à l'effacement complet de leur calibre, opinion que je suis heureux de trouver confirmée par les conclusions d'un travail récent ' , et plus nous supposerons augmentée par les entraves circulatoires la tension de l'oreillette droite, plus nous accroîtrons la force qui déprime la soupape veineuse. Ainsi, par suite de l'obstruction survenue dans la petite circulation, il n'y aura pas stase dans les veines coronaires du cœur, puisque l'écoulement du sang qu'elles

1 Lannelongue, loc. dt., pag. 32

96Q£ffl*ffleat sera plutôt lacUité et son reflux rendu plus diffidle.

J'ai dit que Panum contestait à Virchow la réalité de la syncope ; parmi les trois pivots de la vie^ ce nouvel auteur ' a donné la prépondérance au cerveau dans le mécanisme de la mort par embolie pulmonaire. Ne perdons pas de vue le point de départ commun : le petit cercle circulatoire est interrompu par un caillot; le sang artériel n'arrive donc plus à Tencéphale et à la moelle allongée. Selon que l'anémie de ces centres nerveux est plus ou moins' complète, il en résulte des phénomènes d'excitation variables dans leur intensité et dans leur durée, mais dont la conséquence Giommune est la cessation de la vie. Virchow avait remarqué dans ses expériences la dyspnée, les convuliftons générales, la projection du globe de l'œil ; il rattachait tous ces effets à l'anémie de la syncope. Panum a donné à cet ordre de symptômes une attention plus spéciale et une importance plus immédiate. Lorsque le volume -^de l'obstacle amenait une embolie foudroyante, suivie de mort dans l'espace de une à trois minutes, on observait les convulsions respiratoires, l'extension tétanique des membres, l'émission involontaire de l'urine et des fèces; mais si l'obturation incomplète de l'artère pulmonaire laissait à la vie le temps de dérouler et de dessiner ses réactionsnerveuses, et à l'observateur celui d'enenregiskerl^s détails, on voyait s'accuser les traits du tableau qui précède. Les mouvements péristaltiques des intestins devenaient visibles à travers les tégu^lents abdominaux; la queue continuait de s'agiter après la cessation des mouvements respiratoires ;

* Panum, loc. dt. , .

les bulbes ocokdres saïUants distendai^it largement les paupières; la pujûlle se dilatait ; les traits du visage se tiraient fortement d'un côté, n &ut ajouter que dans tous les cas une pâleur trés-prononeée de toutle corps, et particulièrement desmuqueuses, témoignaitpar avance en £a.veur de Tanémie que Tautopsie démontrait plus tard dans les centres nerveux. Enfin, comme contrôle, Panum injectait, au moyen d'une sonde introduite par l'artère oiirale dans l'aorte, aussi près que possible de'ses branches céphaliques, une émulsion de boulettes de cire, et produisait directement l'anémie cérébrale ; les conséquences de cette opération se montraient analogues à celles de l'embolie pulmonaire et venaient donc confirmer les interprétations qui la concernent.

Voilà les faits. Je ne trouve pas qu'ils légitiment les prétentions auxquelles ils servent de base, et je vois^ au contraire, se dresser contre eux des objections nombreuses. L'expérimentation sur les animaux laissait nécesairement dans l'ombre un détail important du problème en litige : je veux parler de la conservation des facultés intellectuelles. L'observation clinique tranche cette question contre Panum, car l'intégrité fréquente de l'intelligence ^ esl incompatible avec une anémie du cerveau que sa genèse oblige à supposer générale. Il y a, dans les descriptions données par rexpérimentateur lui-même, des faits entièrement défavorables à sa théorie. La déviation des traits de la face, qui fait penser à une hémorrhagie concentrée dans un seul hémisphère, est incompatible avec la supposition d'un obstacle commun à toute la circulation cérébrale; l'exoph-

« Chap. VI. observ. 1, 41. 79, 80. 125, 135

thdmie s'explique mieux par la réplétion que par la vacuite des vaisseaux du coussinet oculaire ; enfin la coexistence des symptômes d'irritation et de dépression nerveuses proteste contre l'attribution d'une cause identique à ces différentes réactions. Non-seulement les divers actes de ce spectacle morbide s'assemblent mal sous le lien que l'auteur leur impose, mais l'ensemble même de la manifestation jure avec l'interprétation qu'elle suggère àPanum. Si j'ai admis ailleurs comme une hypothèse que des phénommes hyperesthésiques pouvaient succéder à l'anémie du système nerveux, il est impossible, en l'état actuel de la science, de supposer une origine semblable à des phénomènes d'hyperkynésie. Les expériences de Vulpian * ont mis hors de doute que la soustraction du sang aux centres nerveux entraîne une paralysiepresque instantanée; c'est donc une résolution immédiate et non un pompeux cortège de phénomènes d'excitation que nous devrions avoir sous les yeux. Du reste, si le tableau des symptômes rappelle beaucoup plus tôt l'effet d'une stase veineuse, il faut encore objecter à Panum que cette dernière existe en réalité; le sang artériel cesse bien d'arriver au cerveau, mais par la même raison le sang veineux ne peut plus en sortir. Sans doute la stase veineuse est moins favorable aux phénomènes d'excitation que l'hypigrémie par le sang artériel, mais on verra bientôt que c'est à elle seule pourtant qu'on peut rapporter les convulsions générales de l'embolie .pulmonaire. J'irais même jusqu'à concéder à Panum toutes les assertions que la physiologie lui conteste, que je n'au-

< Yulpian; Physiologie générale et comparée du système nerveux; cours professé au Muséum d'histoire naturelle, 1866.

rais pas davantage assuré à l'actiop cérébrale le iKA^ prédominant que cet auteur réclame pour elle dans 1^ produo* tion actuelle de la mort. Gomment les convulsions qui la signalent amèneraient-elles le résultat si vivement revendiqué? J'admets bien que le syst^e nerveux puisse à la rigueur épuiser son courant dans de violentes décharges, mais je sais aussi que sa force renaît spontanément par le repos. Deux conditions seules pourraient empêcher ici cette reprise : il faudrait que l'épuisement nerveux eut produit une syncope fatale, et alors nous rentrerions dans une explication que Panum lui-même vient de rejeter; ou him que les convulsions épileptiformes de l'embolie fussent devenues mortelles en arrêtant l'hàuatose, mais à quoi bon alors disputer d'abord à cette fonction primordiale une suprématie qu'il faut lui restituer par la suite! Ce n'est donc en aucune façon l'anémie cérébrale avec Panum, ni la syncope avec Virchow, qui peuvent expliquer la mort par embolie pulmonaire.

Les écrivains allemands se sont partagés entre ces deux théories, Tandis que Gohn* marche avec Virchow, SeideP, de son côté, se prononce pour Panum. £n France, les auteurs qui se sont occupés de l'embolie ont en général négligé d'intervenir en ce débat. Jacquemet', le seul, à ma connaissance, qui lui consacre quelques lignes, partage entre deux systèmes difTi^ente les faveurs <le la solution. Gharcot et Bail ^avaient introduit, dans les tropbles.i^ortels

1 Cçlbxkî Klinikder emboliscbm Gefâsskrankheitm. Berlia» 1860.

2 Seidel ; Embolie derpulmonalarterie;'mJen. Zeiischr., 1864. 4 Heft.

3 H. Jacquemet; Sur le mécanisme de la m.ort dans les cas d'ernbolie pulmon. ; ia C<mgrès méiicaï de France, 2« session. Lyon. 18.64, pag. 46.

^ Gharcot et B. Bail; Sur la mort su^te et la mart rapide à la suite

de l'embolie pulmonaire, une distinction qu'ils n'ont pas justifiée: il y a bien ici sans doute une mort syàUe et une mort simptoment rapide; mais des intermédiaires graduels relient trop intimement ces deux formes pour qu'on trouve à établir quelque part la démarcation qui doit les séparer. D'après l'agréé de Montpellier, il y aurait à cette classifi^ cation un appui pathogéni*qùe : si l'on meurt instantanément par l'obstruction de l'artère pulmonaire, c'est la syncope ou la théorie de Virchow qui est responsable ; mais si la mort se produit un peu moins foudroyante, c'est par cessation progressive de l'hématose, par une asphyxie exactement comparable à la suppression de l'air, que le dénoûment fatal est alors amené.

Pour mon compte, j'adhère pleinement à cette dernière interprétation, et je crois qu'ilfaut^n revenir, après les savantes combinaisons de Panum et de Virchow, à la rigide simplicité qu'affectent les phénomènes naturels. Mais je ne vois aucun motif de scinder, avec Jacquemet, des procédés morbides distincts par leur seule violence ; et si Textinction rapide de la vie a lieu par une abolition graduelle de l'hématose, pourquoi la mort siiMêe ne tiendrait-elle pas à l'interruption plus immédiate de l'oxygénation sanguine? Du reste, je crois utile d'insister sur les titres d'une théorie dont l'orateur du Congrès de Lyon s'est borné à exposer la formule.

Étudiant à un autre point de vue cette mystérieuse question des morts subites, de ces agonies foudroyantes où toutes les forces de l'économie interviennent comme

de Vobtur, de l'art pubn. dans ks cas dûphkffVMtia iUba doUm et d$ phMnte MU. en ffénéral; m ôa». kebd. ,- 1&&$« pagp. 75^

pour jeter leur dénier éclat, Aran * évitait de prononcer entre les trois fonctions primordiales de la vie. L'alliance qui les unit lui paraissait si étroite et leurs désordres tellement solidaires, qu'il hésitait à isoler par la pensée l'origine de cette circonférence mortelle. Essayons, malgré tout , de trouver un fil d'Ariane à ce labyrinthe pathologique.

Dans une remarquable analyse de Tagonie, un auteur aussi attrayant par l'énergie que parla forme de sa pensée, Jaccoud ', arrive à rapporter à l'asphyxie des tissus la cause ultime et un if orme de la mort. Cette théorie concorde parfaitement avec les idées que j'ai développées ailleurs sur le siège intime de l'intervention vitale ; car si la vie accomplit au sein de la cellule et par l'intermédiaire des échanges nutritifs, tous les phénomènes harmoniques de sa manifestation, c'estbien là qu'il faut aller en effet lafrapper pour l'éteindre. Il y a, comme on le sait, à ce dernier des drames morbides, selon que la désorganisation atteint la vie de l'ensemble ou la vie des tissus, deux actes que le regrettable professeur Jaumes distinguait sous les termes de trépas et de décès, et dont la conception précédente justifie parfaitement la spécialité d'aspect. Les premiers coups de la mort n'ont fait qu'abaisser l'activité de la cellule au-dessous du niveau nécessaire aux transmissions réciproques qui expriment la vie du tout et entretiennent celle des parties ; les éléments anatomiques ont cessé désormais de transmettre au centre de la circulation les excitations indispensables à ses mouvements, et le dernier

^ Aran; Des morts siMtes ; in Thèses d'agrégation. Paris, 1853.

2 Nouveau dictionnaire de médec, et de chir. prat., tom. l, pag. 434.

battement du cœur a représenté de la aorte le dernier fait de la vie commune. Mais les tissus et leurs principes dépendent eux-mêmes de l'harmonie générale qu'ils ont cessé d'entretenir ; s'ils ne sont pas encore insensibles aux excitants énergiques qui savent nous dévoiler leur vie défaillante, ils perdront bientôt, faute d'oxygène, ces restes d'excitabilité, et accompliront à leur tour les phases de leur mortification particulière. Ainsi la mort de l'ensemble dé* pend du premier degré de la mort particulière, tandis que la mort particulière tient elle-même à la privation du gaz qui préside aux fonctions cellulaires, et c'est bien avec raison que Jaccoud fait converger tous les fléaux de l'existence vers cette forme unique et constante qui consiste dans l'arrêt de la respiration.

Quel que soit le mécanisme spécial des diverses perturbations vitales, leur tendance commune est donc de produire l'asphyxie des tissus ; quand la mort arrive par le cerveau,^ quand elle arrive par le cœur, pour conserver sinon les idées, du moins les expressions de l'illustre Bichat *, c'est l'asphyxie des tissus qui est au bout de la chaîne morbide. Eh bien ! quand elle arrive tout d'abord par la suppression de l'hématose, qu'est-il besoin d'aller chercher dans des fonctions voisines un concours dont elle est elle-même l'indispensable intermédiaire?

On peut se demander sans doute quel tissu va céder le premier aux influences del'asphyxie subite, etperdre avant les autres les conditions organiques qui rendraient impossible tout retour éventuel de l'harmonie vitale. Mais que le cours de nos idées ne prenne pas le change sur la

^ Bid^at; Recherches physiologiques sur la vie et la mort, 1853.

qaeBtàofa spédeose qae je soulève à dessein, ^gnaler, panniles gardiens du consensus (H'gamqne, celui gui est le premier irr^nédiablement fr^ippé par la cause de la mort^ ne swait pas le moias du monde dénonœr le ré^ ritable agent de la désorganisation générale. Du reste, même en posant la question en ces termes, le cœur et le cerveau céderaient ^encore le pas à la masse génârade des tissus, à la disposition desquels ils tiennent jusqu'au dernier m<Mnent leurs fonctions, troublées mais non pas étein* tes. Brovm-Séquard ' a prouvé que le tissu nerveux résiste plus longtemps qne tous les autres à l'influence de l'inenition, et qu'il retrouve Tusage de ses fonctions quand le sang y revient après une longue absence ; quant au cœur, nous savons aussi qu'il est le dernier à mourir de la pre* mitee mort, quand bien même il soit dans certaines de ses parties le premier à mourir de la seconde ^.

Ainsi la mort, dans Tembolie pulmonaire, émane bien réellement de l'atteinte directe portée par la stagnation du sang à la nutrition des tissus et au rayonnement général qui en dépend ; le délai plus ou moins long que cette œuvre de destruction accorde est en rapport avec le temps em* ployé par les cdlules pour épuiser leur provision d'oxygène et pour s'abaisser en masse au-dessous du degré d'activité nécessaire aux transmissions mobices de la circu* lation* Il me reste à concilier ces procédés souterrains avec les symptômes divers qui viennent les masquer.

On s'accorde à donner pour mobile aux phénomènes mécaniques àel^reB^ivàtionlasenscUionif^inctive du besoin

1 Brown-Séquard ; Sur Vindépmdancê des propriéiés fHtales des nerfs moteurs; in Journal de la pkysiologief tom. III; 1860» 3 Nysteo, loc, cit.

dt respirer ; et Béclîtt'd ' n'hésite pfts à placerle siège de ce besoin» c autrement dit, le principe. ou la source des mou- » vematts respiratoires :t>, dans le bulbe rachidien. Je me suis prononcé ailleurs (pâg. 135) contre le système qui cohdsteàdonneraiixcœtresnerveuxunéinitiativeguelconque dans la production des actes qui en dépendent; et, pour me conformer ici à Tautomatisme absolu de ces centres, je ne puis trouver dans le prétendu nœtid vital qu'un appareil où se coordonnent, pour se réfléchir sur les cordons moteurs, les incitations apportées des organes par les cordons sensitifs. Les expériences de JRach et de Wittîch ^ confirment pleinement cette application particulière de ma manière de voir; car si Ton coupe, d'après ces auteurs, les racines sensitives de la moelle cervicale, lés animaux cessent de respirer et meurent sans sufifocation. Il faut donc chercher à l'origine périphérique de ces racines le siège des impressions alternantes qui peuvent être le point de départ réel de l'agrandissement rhythmîque du thorax.

Certains physiologistes attribuent cette intermittence des phénomènes respiratoires au contact de l'air sur la muqueuse des voies aériennes ; l'impression ainsi transmise par les pneumogastriques au bulbe rachidien reviendrait dans les muscles inspirateurs pour produire l'ampliation du thorax. L'esprit ne saurait être enccafe satisfait d'une interprétation semblable, car l'alternance ' des mouvements ne correspond pas ^ celle des excita-

< J, Béclard; Traité élément dephysioL humaine, 1866, pag. 411. 2 Racfa et V^ittich; Einfluss der Medulla ohlongcUa auf die Aihemhewegungen; in Virchow'a Archiv^ 1866, Bd XXXVIT» pag. 3îl2,

lions; l'air n'entre dans la poitrine que parce qu^élle se dilate, et l'impression du gaz sur la muqueuse se produit julilment quand l'acte de l'inspiration se termine ; elle en est la suite, et ne saurait en devenir l'origine.

Pour trouver la source véritable de la transmission réflexe qui commande à la succession des mouvements res* piratoires, il faut la chercher, avec Robin et Béraud ' , dans l'impression du sang veineux sur le parenchyme pulmonaire et les terminaisons sensitives du nerf vague. De même que la première inspiration commence dès que le sang cesse de s'hématoser dans le placenta, de même toutes les autres continuent de se produire à mesure que du sang veineux, sous l'impulsion rhythmique du cœur droit, remplace dans le poumon le sang hématose.

S'il était nécessaire d'insister pour concilier les opinions à cette dernière théorie, je lui trouverais une preuve suffisamment concluante dans le phénomène du bâillement. On attribue en général cette inspiration amplifiée et involontaire tic au besoin de revivifier une plus grande quantité « de sang (Nysten *) ; » je trouve bien, en effet, que les causes qui provoquent le bâillement sont celles qui ce ralen. i> tissent, gênent ou suspendent la respiration (Béraud ') , d et j'admets que la sensation instinctive en rapport avec ces obstacles, incapable de rien expliquer sans un intermédiaire physiologique, puisse devenir le point de départ de l'excitation exceptionnelle éprouvée par les muscles inspirateurs. Mais cette modification spéciale de la sensibilité, que je m'efforcerais vainement de rattacher à la

^ B. Béraud; Éléments de physiologie, 1857, tom. H, pag. 189. *** P.-H. Nysten; Dict. deméd., dechir., etc., 1855, tom. I, pag. 132. ' B. Béraud; Éléments de physiologie, 1857, tom. n, pag. 212.

péûéf ration du gaz atmos^érique, je la trouve lians la constitution différente du sang qui remplit les poumons. Si rimpresfiion qui produit le soulèvement du thorax dépend du contact de l'air sur la muqueuse aérienne, comment concevoir que cette impression devienne plus forte et^ partant^ plus efficace > lorsque le ralentissement y la gêne ou la suspension de la respiration diminuent/ au lieu de Taccroitre, l'intensité de ce contact ? Au contraire, si la présence du sang veineux au sein du parenchyme pulmonaire et autour des âlets terminaux du pneumogastrique produit eUe-méme l'incitation excito - motrice de l'acte respiratoire, rien de plus naturel que de concevoir cette incitation augmentée, et de voir ses effets accrus lorsque l'imperfection de l'hématose a dû augmenter la veinosité du sang.

Il faut bien admettre sans doute que des influences réflexes accessoires convergent encore sur le système moteur de la cage thoracique , puisque les mouvements respiratoires continuent, très-rares, après la section des nerfs pneumogastriques, et que des impressions émanées de régions diverses ont aussi une influence immédiate sur le rhythme et l'énergie de ces mouvements; mais il suffit, pour les besoins de ma cause actuelle, d'avoir établi que les principales excitations inspiratrices sont fournies par l'impression du sang veineux sur le tissu du poumon, subordonnant encore, par le détour de la circulation, à l'activité primitive de la cellule, la seconde des fonctions nécessaires à l'entretien de l'existence.

On conçoit maintenant pourquoi toute asphyxie par soustraction de l'air produit ces efforts d inspiration que l'opinion précédante ne pouvait légitimer ; l'absence de

Tair ne saurait provoquer de mouvements inspiratoîres si ces mouvements dépendent, en réalité, de son exeitation directe, et elle entraînera les spasmes les plus énergiques si la veinosité du sang, qui en est la conséquence immédiate, commande au contraire à raspiratidm pectorale. De même que dans le phénomène du bâillement le ralentissement de l'endosmose gazeuse amène le sang à un état de désoxygénation relative qui accroît le besoin de respirer, de même la désoxygénation absolue qui résulte de Tasphyxie ordinaire produira les excitations intenses dont témoigne le soulèvement large et précipité du thorax.

En revanche, une courte explication est encore nécessaire pour mettre les conclusions que j'ai acceptées en rapport avec les phénomènes de l'asphyxie embolique. L'entrée de Tair qui, dans ce dernier cas, n'a pas subi le moindre changement, expliquerait moins que jamais sans doute l'apparition d'un désordre quelconque au milieu des contractions respiratoires; mais comment accorder ici les accidents dyspnéiques qu'implique l'idée d'asphyxie, et qu'on est porté à se représenter comme une attraction désespérée de l'atmosphère, avec l'éloignement de la condition que je viens d'imposer à l'activité des muslces inspirateurs ? L'arrêt de la circulation inonde bien les tissus d'un sang dépourvu d'oxygène, mais le ^parenchyme du poumon est protégé contre l'invasion du sang veineux par le même obstacle qui empêche ce liquide de se rendre à l'appel de l'hématose, et l'acc^ de l'air dans les vésicules perméables continue de transformer, comme de -coutume, celui qui peut stagner dans les réseaux pulmonaires ou bronchiques ; or, en l'absence de sang ye|-

neox dans les cajûUaires de la respiration, non-seulement les incitations niotric^s ne sont pas accrues, mais elles cessent, au contraire, d'exister. L'accumulation de l'acide carbonique est bien encore un stimulant de la substance nerveuse, et je veux que la motricité respiratoire aug^ mente avec la diminution de l'oxygène qui arrive «au bulbe rachidien (Rosenlhal *) ; mais qu'importe l'excitar bilité accrue du centre bulbique, si l'excitation fait défaut à la chsune réflexe.

Ce n'est donc pasl'exagération del'inspiration quipourra caractériser l'engorgement de la veine artérieuse, et la forme spéciale de la dyspnée dans l'embolie pulmonaire s'annonce comme une dépression plus ou moins complète des mouvements respiratoires. Le tableau que je trace des troubles apnéïques auxquels parait devoir commander l'arrêt de la petite circulation, serait toutefois inexact» si l'on se représentait comme absolue cette tendance à la dépression des phénomènes mécaniques de la revivification sanguine. J'ai reconnu en effet tout à l'heure, et qu'il y avait d'autres origines aux actions réflexes des muscles pectoraux, et que l'accumulation de l'acide carbonique augmentait l'excitabilité de la substance nerveuse.; comme l'évolution connue de l'agonie embolique laisse subsister les premières et occasionne manifestement la seconde^ il s'ensuit que le centre de ;ppflexion des mouvements respiratoires devra répondre d'une manière exagérée aux incitations, moins nombreuses qui continuent de lui parvenir. Pour exprimer dans^ son entière exact!-

< Rosenthal ; die A thenibewegungen und ihre Beziehungen »um N. Va*

tude la perturbation respiratoire qtri se relie physiôlogiquemeat à nos préoccupations morbides, il faut établir par conséquent que les inspirations perdront beaucoup en quantité, mais augmenteronten profondeur. Ildoitsurvenir ici des phénomènes analogues à ceux que présentent les animaux auxquels on a coupé les nerfs pneumogastriques, puisqu'il revient au même de supprimer l'impression initiale ou d'en empêcher le transport, et il ne s'agit plus que de voir si ces prévisions théoriques correspondent à la réalité des choses.

En ce qui concerne d'abord les expériences de Virchow, on ne tardera pas à se convaincre que l'expression précise des faits est loin de jurer avec mes prévisions. Sur les trois expériences destinées à l'étude des accidents mortels de l'embolie pulmonaire, il n'y en a que deux, par le fait, dont j'aie à tenir compte, puisque dans la troisième on pendit l'animal pour l'achever. A Tune de ces deux expériences, qui porte le n" 2 i dans la série générale, l'animal opéré présenta, 11 faut en convenir, une élévation considérabledu nombre des respirations ; mais Virchow lui faisait subir des injections successives avec des fragments de muscle de plus en plus abondants. Les premières de ces injections, qui par conséquent n'étaient point mortelles, je suis en droit de ne pas les assimiler aux circonstances de la mort par embolie pulmonaire ; or, c'est à elles que répondait l'augmentation numérique des dilatations thoraciques. La dernière injection, celle qui amena réellement la mort, contient seule des indications apphcables au point de vue qui m'occupe, et en voici l'enseignement textuel: «je pous- » sai enfin, d'un seul coup, une masse de fragments muscu- 3i)laires pressés ensemble d'au moins 6 centimètres de Ion-

Dgueur, et un instant après Tanimal s'étendit subitement, 3» la tête se renversa, les yeux sortirent des orbites, la )> pupille se dilata largement, et l'auscultation ne permit 2>plus de saisir aucun battement du cœnr. Quelques longues j>et profondes inspirations suivirent encore à de longs inter^ r^valles, mais tous les moyens de rappeler la vie furent )i> inutiles * . x> L'autre expérience est moins significative, mais elle n^est pas contradictoire. Il s'agit d'abord d'une injection d'air, ce qui change un peu les conditions ordinaires ; l'insuSIation fut faite ce lentement » dans la veine jugulaire d'un chat, au moyen d'un tuyau a très-étroit». La respiration s'accéléra a quand pénétra le premier air», puis tout d'un coup <ic survint une secousse subite, suivie »d'un relâchement de toutes les parties du corps; les mem- »bres paralysés, la langue tirée latéralement. Les yeux se

^projetèrent, la pupille se dilata rapidement Après

«arrivèrent des inspirations très-longues et profondes, péni- »bles, pendant lesquelles chaque fois la tête s'inclinait vers »lapoitrine,tandis que les mouvements du cœur devenaient »plu6 faibles et unirent par s'obscurcir. La mort suivit, au «milieu des symptômes de la paralysie progressive, 17 mi- »nutes après le début de l'opération '. » Pour moi, l'invasion brusque des accidents graves signale l'instant où l'accumulation du gaz lentement insufQé réalisa l'obstruction mortelle de la circulation. En ce moment les inspirations devinrent longues et profondes; je ne sais si par l'expression indécise de pénibles l'auteur a voulu signaler qu'elles furent aussi ralenties. .

^ R. Virchow; Weitere Untersuchungen...-, in Gesammelte Abhand' lungen zur Wissenschaftîichen Medicin, 1862, pag. 299. * R. Virchow, loc. ML, pag. 307.

Les expériences de Panum nous apprennent à leur tour que les phénomènes de sujffocatîon dânsl' embolie pulmonaire consistent en mouvements respiratoires très-profonds et convulsifis * ; elles ne précisent rien sur le rhythmè de ces mouvements.

Mais la garantie préférable de Tobservation clinique se montre en même temps plus explicite. Dans les cas ou la précipitation des symptômes produits par Tembolie dés grosses branches pulmonaires a permis aux assistants d'en enregistrer les détails et de préciser le caractère de la dyspnée, le tableau de la maladie laisse presque toujours au lecteur l'idée d'une respiration réduite quant au nombre, et augmentée quant à l'étendue de ses mouvements. Voici, en effet , comment sont décrites quelques-unes de ces luttes suprêmes : — ce Le 4 mai, on trouva la malade » pâle, faisantdde Icmgs irUervalles desinsi^iroilonsprofon- » des ; le pouls à peine perceptible. Mort au bout de cinq » minutes '. » — a Une jeune fille de 17 ans, qui n'était » ni grosso ni récemment accouchée, mourut subitement » après avoir éprouvé des syncopes répétées '. » — « La » malade est prise tout à coup, au moment ou elle se lève » pour uriner, d'un accès de syncope suivi de mouvements )) convulsifs; cet accès se répète à trois ou quatre repri- » ses, et la malade succombe dans une de ces attaques ^ . » — ce II est pris tout à coup de mouvements convulsifs du » bras, fait quelques inspirations bruyantes et profondes,

« Panum; Experimentelle Beitràge zur Lehre von der Embolie; in Virch. Arch.y 1862, Bd 25, Heft 3 et 4. « Chap. VI, observ. 63.

• Chap. VI, observ. 2.

♦ Caiap. VI, observ. 14.

» et meurt au bout de quelques minutes ' . )» — <ic Rien ne ]> faisait prévoir une fin prochaine. En ce moment on -n donne à boire à la malade; elle avale assez bien le D liquide; mais aussitôt la respiration devient stertoreuse; » elle fait cinq ou six inspirations avec expiration violente, » comme si elle cherchait à rejeter un corps étranger » obstruant les bronches; la respiration se suspend pen- » dant une minute, la face se cyanose, le pouls devient XI imperceptible; une autre inspiration très-profonde a » lieu, mais elle est la dernière; la malade était morte ^.» D'autres exemples moins accentués laissent encore une impression semblable'. Un seul entre tous* mentionne la fréquence de la respiration.

, Restent les convulsions générales, beaucoup moin^ prononcées du reste dans le déroulement des symptômes naturels qu'au milieu des phénomènes de l'embolie artificielle. L'excitabilité des centres nerveux accrue par la concentration de l'acide carbonique est la seule raison qu'on puisse trouver à cette exaltation de la motricité réflexe. La résolution qui lui succède est la conséquence ordinaire de ces décharges excessives, et l'intensité des contractions musculaires, en faisant refluer le sang vers les capillaires des autres organes, pourrait expliquer la saiUie des globes oculaires, et jusqu'aux hémorrhagies cérébrales dont quelques phénomènes partiels de paralysie semblent attester la production .

On conçoit enfin que la conservation de l'intelligence

• * Ghap. VÏ, observ. 15.

« Chap. VI, observ. 136. " 3 Chap. VI. observ. 1, 72, 121, 133.

♦ Chap. VI, observ. 40.

puisse coïncider avec des désordres aussi considérables de l'innervation motrice.

On a demandé pourquoi la solution fatale n'était pas réservée à la seule occlusion du tronc pulmonaire ; quand la branche artérielle d'un seul poumon ou même d'un seul lobe est interceptée , il semble que la surface laissée à l'endosmose gazeuse devrait suffire à l'entretien de la vie, et pourtant la mort survient encore dans des conditions semblables. On a répondu en invoquant le dépôi des caillots secondaires qui envahissent peu à peu les branches primitivement respectées; la rapidité de l'atteinte portée à la respiration ; Gharcot et Bail ' font même intervenir une contraction réflexe de tous les rameaux perméables de l'aorte pulmonaire. Sceptique devant cette dernière allégation , j'adhère aux deux précédentes ; je voudrais seulement y joindre la réflexion que voici. Dans le cas où les caillots secondaires ne viendraient pas à oblitérer les vaisseaux épargnés par l'embolie, on ne peut guère compter pour l'entretien de l'hématose sur la portion de poumon qu'ils laissent accessible. Toute la force disponible du cœur droit, puisque le tronc artériel n'a pas d'autre destination possible, s'employant à congestionner violemment cette région pulmonaire, l'engouement du tissu, et par suite la compression des vésicules, empêchera l'accomplissement de Tacte que la liberté du réseau capillaire paraissait devoir maintenir. L'échange gazeux est de la sorte à peu près aussi complètement supprimé; mais, en revanche, l'impression du sang veineux sur lé tissu

< Gharcot et B. Bail ; de la inort subite et de Ul mort rapide i in Gaz. heM., 1858, pag. 755.

pulmonaire doit s'exagérer au lieu de s'éteindre. Ne serait-ce pas à des situations de ce genre que correspondraient les cas où la respiration a pu se montrer fréquente, et ne peut-on attribuer l'accélération de cette fonction pendant les premiers instants des expériences de Virchow, à ce que l'embolie, alors manifestement incomplète, puis-» qii^elle n'Mait pas mortelle, n'avait pas encore aboli dans tout le poumon l'exaltation excito-motrice due à l'af^flaence du sang veineux?

En regard de cette longue digression pathogénique, il est temps de placer maintenant le tableau des symptômes morbides.

iJe laisse de côté, au milieu des obscurités qui l'environnent, la symptomatologie des pneumonies emboliques. Qu'elles résultent de l'obstruction des artérioles de troisième ordre ou du réseau capillaire, ces inflammations spéciales, quand elles ont même quelques signes stéthosco* piques, ne peuvent en rien se distinguer encore des autres inflammations pulmonaires, et la présence d'une thrombose périphérique pourra seule donner quelques indications sur leur nature. Si des symptômes de septicémie les accompagnent, tels que frisson initial, fièvre, céphalalgie,^ délice ataxique, adynamie, ce n'est pas non plus, selon moi, un signe absolu de leur origine embolique, puisque, sans enlever aux lésions métastatiques l'éventualité d'une semblable genèse, je n'ai pas voulu inféoder à la théorie de Yirchow le privilège de leur production.

Mais lorsque le caillot migrateur s'est arrêté dans une branche considérable de l'artère, et que la fonction de l'hématose devient insuffisante à entretenir la vie> 1$!9

symptôme» prennent dès-lors une physionomie accusée, dont Gohn et Klinger ont donné les premiers le signalement précis.

Au milieu de la santé renaissante, et alors que rien ne pouvait faire craindre au malade ni prévoir au médecin une terminaison semblable, le sujet est ^subitenent envahi par des accidents que l'on reconnaît tout jde suite .pûur mortels. De vagues sensations, une sorte d'angodsso épLgastrique, peuvent précéder comme un éclair cette appadr tion foudroyante, a Le malade, dit Gohn,^ a quelquefois ^conscience de Tobstada qui vient s'opposer au cours dn ïsang; il en indique lui-même le siège, et Tautôpsie atour :»joucs confirmé ce singulier diagnostic ^ y> On pourra voir entre autres, dans mes observatioi^ ^, quelques exemples ile la parécocité de ce vague symptôme. Bergamui Bail', dans sa tiièsè inaugurale, indique Texistence d'un frisson initial : je n'ai retrouvé nulle part ce prodrome, que le même auteur n'avait pas d'ailleurs indiqué dans son trar vail antérieur*,

. Quoi qu'il en soit de ces sensations fugitives, c'est la <iyspnée qui ouvré la scène morbide. Elle s'accentue par la durée de la vie et acquiert bientôt une effî*ayante inten* «itè- Tous les muscles qui, de près ou de loin, peuvent 4ntec\!ânir dans.la dilatalion. thûcadiquejL ei^irent, moi pa9 en jeu, mais, en convidsion. Les. respirationsi quelquoim

f B. Gohn: Klinih der embçlischen Gefâsskrankheitm, Berlin, 1860, pag. 281, , .

2 Ghap. VT, observ. 29, 64, 65, 117.

» B. Bail ; Des emb. pulm.; in Thèses de Paris, 186Î, n® 1.

* Gharcot et B. Bail; Sur la mort subite et la mort rapide; in Gas. hebd*-, 1858, pag. 755. . ',

précipitées, le plus souvent ralenties, sont en revandie în-» déflniment accrues dans leur profondeur. L'air cependani circule dans les voies aériennes, et les inspirations augii^entées dans Jour étmdue fournissent en abondance un oxygène que le poumon ne peut plus absorber. ' La percussion et l'auscultation ne révèlent, selon les auteurs,, aucun trouble dans le fonctionnement vésiculaire, car l'ait continue à circuler dans les poumons nQ^ maux:. Mais la rapidité des accidents et la gravité mémo des désordres ont évidemment empêché d'apprécier sai-»nement la situation stéthoscopique et plessimétrique. D'une part l'entrée de l'air est accrue et précipitée dans les voies aériennes, et Elinger * a pu noter, en eÔét, dans quelques cas, une très-grande rudesse du. murmure vé-^ siculaire, tandis que Lavirotte ^ a signalé l'exagération de la sonorité thoracique. Il ne faut pas oubl^r, d'autre part, que la partie permé^le du poumon est le siège d^une congestion considérable. et d'un œdème aigu, qui devra présenter aussi ses signes caractéristiques.

Une agitation générale suivie de prostration accompagne ces désordres, et des spasmes partiels s'associent quelquefois au trouble de la motricité thoracique. Les membres peuv€mt être agités de mouvements convubils ; les mus?clés de la face, des yeux, tantôt fixes, tantôt tumultueusement agités, rappellent d'autres fois le hideux tableau de l'épilepsie'. Klinger a noté la projection des bulbes ocu-

* Klinger; Beobachtungen ûber die Verstopfung der^ LungenaHèrie durch Blutgerinnsel; in Arch. f. ph}^ ïïeiïkunde, 1855, pag. 376.

3 Lavirotte ; De la sonorUé exagérée des poumons comme signe de la fO'éimoÊréB amcriiions sanguines dans les cavités droites du cœur; ia Congrès médical de France. Lyon, 1864, pàg. 12,

» Chap. VI, observ. 52.

laires*, oomine dans les embolies artificielles deVirchowet de Panum.

Les divers phénomènes que je viemi de décrire ne continuent pas toujours sans interruption jusqu'à la mort; on remarque quelquefois un ou deux intervalles de calme ou plutôt de rémission. Gharcot et Bail' les expliquent parle déplacement du caillot. Ce déplacement est possible sans doute, mais je né vois pas qu'il puisse toujours suspendre les accidents : si l'obstacle ne change pas de branche, rien n'est modifié dans la circulation pulmonaire; et s'il quitte un rameau de premier ordre pour passer dans un du second ou du troisième, la guérison sans rechute, plutôt qu'un simple et passager amendement, devrait être en général la conséquence d'une aussi importante modification. L'intermission des accidents est toute naturelle dans une attaque convulsive, et il n'est pas nécessaire de recourir à Helmholtz^ ni à son ingépieux instrument, pour établir que la surexcitation de la substance nerveuse épuise momentanément l'excitabilité des centres et le kinésodisme des cordons.

Pendant que les choses se passent ainsi du côté de l'appareil musculaire, la circulation révèle, par des signes plus difficilement perceptibles, le trouble dont elle est elle-même l'objet. L'impulsion du cœur est d'abord violente et tumultueuse; puis elle s'affaiblit plutôt qu'elle 3W s'éteint, et tâche de suppléer par le nombre à la stérilité de ses efforts. Ne pouvant donner à l'amplitude de ses

* Klinger, locctt., pag. 376.

2 Charcot et B. Bail, îoc. cit.

' Helmholtz; Uberdie Geschwindigkeit einiger Vorgângein den Mushein und Nerven; iu Monatsberichte der Berliner Acad. » JBXivier 1854.

mouTraients que la faible limite perinîse par l'înterrup* tion plus ou moins incomplète du courant sanguin ou pai* l'élasticité de Tartère pulmonaire, le ventricule droit ne produit plus qu'une sorte de vibration diastolique, et le gauche, imparfaitement dilaté, ne peut fournir aussi que des systoles précipitées et comme rudimentaires. Le pouls qui en résulte est déprimé, filiforme, et ses ondulations plutôt que ses battements échappent par leur rapidité et leur faiblesse à toute supputation numérique. La face pâle ou cyanosée, le froid des extrémités, la sueur visqueuse des téguments, les vertiges, viennent témoigner encore de la stase sanguine ; mais le plus souvent l'intelligence assiste à ce désastre universel, ainsi que Fobserve GoÈn*, et que le garantissent la plupart de mes exemples.

Il faudrait encore indiquer les moyens de distinguer la maladie queje viens de décrire des affections dyspnéïques, telles que asthme , œdème de la glotte, anévrysmes des gros vaisseaux, polypes du cœur, angine de poitrine, etc. Mais les détails précédents renferment lès éléments de ce diagnostic différentiel, et je ne veux pas reproduire sous une forme nouvelle des faits qui sont maintenant connus.

Je me borne à signaler deux considérations indirectes en vue de cette comparaison dont le lecteur possède les termes. D*abord la thrombose spontanée de l'aorte droite, cette lésion si difficile pendant la vie à différencier de l'embolie pulmonaire, n'est, selon moi, qu'une illusion pathologique et ne doit pas figurer en conséquence parmi les objets de nos hésitations. D'autre part, il faut se sou-

< Cohn, îoc. cit.

venir que la pénétration d'un caillot étmnger dans le& vaisseaux de Thématose implique un loyer d'éo^ssion ; Texistence d'une thrombose périphérique visible^ ou de quelqu'une des affections qui permettent de la^iipposer! latente, et parmi elles en première ligne de l'état puerpéral, est donc une garantie aussi bien qu'une nécessité du 4iar gnostic.

g III.

Phénomènes particnliars à Tembola enoéphaliqva.

SOMMAIRE. '- RamoUisiement cérébral emboUqae. •*- Sa nature. — Ramollissement rouge, rosé, ou de début ; jaune, blanc, ou ancien ; blanc d'emblée.

— Ses caractères microscopiqaes. — Corps {granuleux. — Extravasation sanguine. — Discussion de son rôle, du mode et de l'instant de sa producUon.

— Congestion et inflammation périphériques. — Symptômes généraux. — Caractères qui distinguent l'apoplexie embolique de l'apoplexie par hémorrhagie cérébrale. — fipilepsie et chorée emboliques. — Bases du diagnostic différentiel.

Le principal phénomène qui accompagne l'occlusion embolique des artères cérébrales, c'est le ramollissement de la substance nerveuse dans la région que cesse de parcourir le liquide nourricier. Ici, comme partout, l'excitation directe par le contact du corps étranger, quand elle existe, se limite à la tunique des vaisseaux, et l'on ne saurait confondre avec elle les altérations, distinctes par leur siège, qui surviennent dans les tissus. On se souvient que l'ai réservé aux obstructions de l'artère pulmonaire et de la veine-porte le pouvoir.dedéterminerautour d'elles des noyaux inflammatoires, et on va voir maintenant que le ramollissement embolique du cerveau est en effet d'une

totit autre nature j Des extravasations sanguines peuvent compli£|i»iér ce dernier processus^ mais on sait qu'elles dépendent dles-mâmes d'mie nécrose des parois vasculaires et qu'elles se confondent 'par conséquent dans la précédente altération. Enfin, les observations signalent de temps à autre, autour d^ foyers emboliques, une rougeur dont la responsabilité se partage entre la fluxion collatérale et la réaction des parties saines.

Est-ce donc bien à juste titre que je viens assimiler ce ramollissement spécial à uûe mortification directe de tissu, pour le rapporter à l'atrophie par inanition de la substance cérébrale ?

Ce terme vague de ramollissement cérébral, expression d'une pathologie elle-même environnée de tant de nuages, exprime des altérations différentes et se rattache à des ori^hes variées; et il est iciplusquejamaisnécessaîrede préciser leséléments delaquestion avant de lui donner une réponse.

Il faut établir en premier lieu que la dégénérescence dont il s'agit peut être parfaitement de nature gangreneuse, bien qu'il lui manque un des caractères que Ton est habitué à considérer comme spécifique de la gangrène, je' veux parler de Son odeur. Cette difiBculté fut soulevée à une séance dé la société médicale des hôpitaux * . Trousseau et Bouchut, s'appuyant sur son origine asphyxiqûé, soutenaient que le ramollissement^ jBxmfi était une gangrène; Befcquei!el s'appuyait à son tour sur l'absence de l'odeur caractéristique pour repousser xsette théorie ; ce fut Gublëlr qui détruisit le poids de l'objection» L'odeur qu'on attribue à la mortification des parties, c'est la putréfaction

** Bulletins de la Soc. mèdîc. des hâpitauw, séance du 9 décembre 185 t.

fieule qui la donne : or la putréfaction est la conséquence sans doute^ mais non pas la conséquence obligée de la nécrose ; il est donc possible de concevoir la gangrène sans odeuT; si les conditions de la putréfaction ont manqué, comme c'est le cas dans lecerveau; où Tair n'a pas accès, comme c'est le cas encore, selon l'observation confirmative de Barthez, lorsque par l'emploi de sachets de sable chauds autour des membres gangrenés on supprime, avec l'humidité nécessaire à la décomposition putride, la production de l'odeur gangreneuse.

Mais les ramollissements de la substance encéphalique ne sont pas toujours des mortifications de tissu, et quand ils ont cette physionomie, ils ne proviennent pas toujours d'une atteinte directe à la vitalité de la cellule.

Si les éléments nerveux entraient seuls en ligne, comme leurs altérations se résument dans l'atrophie, qui aboutit à leur infiltration graisseuse et à leur fçnte ultérieure, la nécrose serait bien le caractère constant de la dégénérescence que j'envisage, et l'abaissement des propriétés élémentaires en serait aussi le début uniforme. Mais il faut tenir compte ici des composants interstitiels, la névroglie et le réseau vasculaire. Le tissu conjonctif qui constitue la première et qui forme la majeure partie du second, a de son côté des altérations variées à subir, et l'une d'elle;^ rinflammation, peut r^imollir aussi la substance cérébrale. L'inflammation suppurative de la névroghe produit ce ramollissement dès son début; on ne peut évidemment pas considérer alors la région dissociée par les corpuscules du pus comme frappée de nécrose, bien qu'elle tende vers ce résultat définitif; voilà donc un ramollissement qui n'est pas gangreneux. Quand les éléments nerveux, disjoints et

brisés par le produit phlegmasique, auront en même temps que ses leucocytes subi la fonte graisseuse, l'abcès qui en dérive sera bien alors à la fois un ramollissement et une nécrose, mais cette nécrose aura pour origine une irritation nutritive et non pas un anéantissement direct de la vie cellulaire. 11 en sera de même lorsque Tinflammation des petits vaisseaux, amenant la rupture de leurs parois, aura déterminé des extravasats sanguins, et, par cet intermédiaire, désagrégé et détruit la substance nerveuse.

On voit déjà se dessiner le problême à résoudre. Le ramollissement de la substance cérébrale succède, d'un commun accord, à Tocclusion embolique de ses canaux nourriciers. Cette dégénérescence particulière peut être une nécrose, mais elle peut être également une infiltration purulente. Si elle est une nécrose, elle peut relever aussi bien d'une inflammation du tissu cellulaire et des petits vaisseaux, que d'une mortification primitive des éléments anatomiques.

Enfin, si la nature gangreneuse du ramollissement et le caractère nécrosique de sa genèse étaient démontrés, il resterait encore à établir si c'est la suppression du sang artériel qu'il faut accuser de ce processus spécial.

La couleur du ramollissement ne sera d'aucun secours dans le débat réduit à ces termes. De même que le ramollissement rouge peut n'être pas inflammatoire si la coloration ne tient qu'à la stagnation du sang veineux , le ramollissement blanc à son tour peut être d'origine phlegmasique si l'hyperémie s'est perdue dans les progrès de l'altération. Ce premier caractère nous fournirait à une seule condition un renseignement utile, et cette condition ne se réalise pas. Le ramollissement blanc, quand même

il provienne de proeessos différents, qu'il soit on abcès ou nn amas de détritus, ne peut jamais représenter en luimême qu'une nécrose, et pour dériva d'une inflamma* tion, il a dû être nécessairement précédé par le ramollissement rouge. On va voir bientôt que le ramollissement blanc de l'embolie a, lui aussi, pour un motif çUff^ent, des antécédents analogues et qu'il n'y a point en, eux la divergence dont on pouvait espérer l'appui. Il faudra donc s'adresser ailleurs.

Dans le procès que je déroule, la participation des in* flammations vasculaires doit être tout d'abord écartée; c'est là un point de fait que nous savons depuis longtemps hors de cause. Il n'y a donc que l'inflammation de lanévroglie pour empêcher ici le ramollissement d'être une gangrène ou pour réclamer contre son origine nécrosique, et c'est à l'observation micrographique à décider sur son compte.

Ces divers points établis, voyons sous quel aspect se présente le ramollissement embolique.

Le ramollissement cérébral qui correspond à l'embolie n'est pas toujours le ramollissement jaune ou blanc ; certains auteurs l'ont trouvé rot/^a ou rosé. Si l'on fait abstraction de la zone périphérique, que je considère sans difficulté comme inflammatoire, il est cependant facile de s'apercevoir déjà, selon la udicieuse observation de Lancereaux * , que le ramollissement rouge correspond régulièrement au cas où la mort est survenue dans les huit premiers jours de l'attaque embolique. Quand la vie a résisté un peu plus longtemps aux désordres de l'innervation

i Lancereaux : De la thrombose et de V embolie cérébrales; \n Thèses de Paris, 1862, no39.

cérébrale, c'est alors le ramaffiss^meat jaune que les auteurs signalent, comme ausâi dans les cas moins fréquents où la Ti© seprolonge plusieurs mois, lôs pr<^ès d'une lésion d'ailleurs constante et identique ont produit avec la ditfluenceei la décoloration complète du foyer 1er àmoilissesèment désigné sous le nom de blanc ou dé laiteux: Ainsi ces colorations différentes ne corrès|îondent qu^à des pé* riodes diverses de la dégénérescence.

Telle est du moins la règle. Faut-il la considérer comiiiè exclusive? Prévost et Gottard * admettent que dans des cas très-rares le ramollissement par oblitération vasculaire n'est, quoique récent, ni rouge, ni rosé, qu'il peut être par conséquent blanc d'emblée. Bien qu'ils n'aient jamais rencontré cette variété dans leurs expériences, et que leurs preuves cliniques ne soient pas des exemples certains d'embolie, je ne veux pas rejeter absolument l'éventualité d'une pareille exception; mais je ne puis accueillir du moins l'explication qu'ils en donnent: «nous ne savons pas. » disent-ils, comment nous rendre compte de cette va- » riété; elle dépend peut-être dans quelques cas de ce » que, l'oblitération étant plus complète et affectant des » 'branches artérielles plus volumineuses , la fluxion » collatérale n'a pu se produire.» La perfection de l'oblitération, le volume de la branche affectée, ne peuvent qu'accroître au lieu de l'atténuer l'énergie de la fluxion collat&'ale.

Etudigmt ensuite sous le champ du microscope le signalement précis de la lésion dont je discute ici la nature,

* Prévost et Gottard; Études phy s. et path. sur le ramolL cérébral; in Gaz, méd, de Paris, 1866, pag. 250.

Lancereaux l'a définitivranent rattachée dans ses diverses phases à ane véritable destruction atrophique des éléments nerveux ; au milieu d'une proportion plus ou moins considérable, selon son âge, de cellules et de fibres nerveuses, intactes, il a trouvé des éléments rompus et granuleux, en voie de métamorphose régressive et de dislocation: aussi de plus en plus avancées, et arrivant progressivement jusqu'à la dissolution complète, qui constitue le troisième degré. Il y a bien au milieu de ces détritus les éléments globuleux du sang, mais on n'y rencontre à aucune période les faisceaux hypertrophiés et suppures de la névroglie. Il y a bien aussi les corps granuleux ou corpuscules de Gluge, autrefois considérés comme des produits inflammatoires et par suite comme des indices de Tencéphalomalacie phlegmasique ; mais depuis que Reichert et Virchow ont démontré que ces corpuscules étaient des éléments normaux en état de régression, et que Furck les a retrouvés dans les cas d'atrophie simple de la substance nerveuse. Basse * les a depuis longtemps déclarés déchus d'une semblable signification.

La façon légèrement différente dont Prévost et Cottard, dans leur étude récente du ramollissement cérébral, expliquent l'apparition de ces corpuscules, ne fait que confirmer les conclusions précédentes. Pour ces habiles observateurs, les corps granuleux ne seraient qu'une accumulation des granules graisseux épars abandonnés par les éléments dégénérés et détruits à la suite de leur nécrose *.

1 Hasse ; Handbuch der specièlîen Pathologie und Thérapie': Erlangen* 1855, g 180.

3 Prévost et Gottard; Études physiologiques et pathohgiquet sur le ramolL cérébral; m Gàz. méd. de Paris, pag. 3d8.

Sans . attester aucunement un processus inflammatoire, ils ne sont plus que la preuve d'une certaine ancienneté de la lésion, et c'est dès le troisième jour que les auteurs désignés eaont noté l'apparition dans leurs expériences'. Faut-il voir encore, avec Gornil^, dans leur mode particulier de groupement, une sorte de caractère spécial au ramollissement du cerveau ? C'est, en effet, par une distribution remarquable, tout le long des capillaires et des artérioles que se groupent, dans le foyer cérébral, ces granulations graisseuses et leurs amas . La transformation facile de la myéline en gouttelettes graisseuses ne peut être, aux yeux du distingué micrographe dont je reproduis la pensée, l'unique raison d'un pareil phénomène, puisque le foie, les reins, etc., où la formation de ces gouttelettes est aussi très-abondante, n'offrent rien de semblable ; en revanche, la description de Robin, qui représente les capillaires et les artérîoles du cerveau comme séparés du tissu nerveux par une gaîne lymphatique, permet de supposer que les granulations graisseuses viennent s'accumuler dans cet espace relativement libre.

Le ramollissement rouge du début dans l'embolie cérébrale n'a donc de commun avec le ramoUissement inflammatoire que sa coloration rosée, brunâtre, etc., et, contre Oppolzer', je lui conteste avec Lancereaux toute origine phlegmasique. Le retour et la stagnation du sang dans le district obstrué, l'exosmose accrue selon la re-

^ Prévost et Gottard, ^c. oi^i pa^. 461.

'^ Ck)niil; Observation faite à la Société de biologie; in Gaz^ mé^ioale dfi Paris, 1866, pag. 124.

3 Oppolzer; Zur Casuistik derEmbolien; in Wiener nud. Wochen* schrifl, 1860, n» 50,

mcffque de Coha * à cause de la dimintrtion de la ppessian exercée du 4ehors sur les vaisseaux par les tissus atrophiés, la production d'extravasats partiels, expliquent surabondamment cet aspect de la dégénérescence à sa première période ; et les transformations de Thématine études globules laissent concevoir la décoloration graduelle du foyer; qpuand Taltération progressive du tissu a rendu désormais impossible le reflux de nouvelles ondées sanguines. Les p^iodes ultérieures de la dégénérescence euGibolique sont ainsi définitivement reliées à la précédente, et ne peuvent donc que lui être assimilées dans leur nature et leur provenaiîce.

Nous savons maintenant que tout processus embolique du cerveau est, de prime-abord, une véritable nécrose et n'a rien de commun avec les dégénérescences inflammatoires. Cette première acquisition anatomique coïncide déjà parfaitement avec les prévisions de la physiologie. Mais entre Tobstacle opposé à l'arrivée du sang artériel et la mortification qui s'empare directement du tissu, n'y a-t-il pas à placer autre chose que les privations alimentaires de la cellule? C'est la dernière question que j'avais à résoudre.

Une autre cause de désorganisation immédiate et d*anéantissement vital peut s'interposer entre l'ocdusion embolique et la gangrène cérébrale : c'est l'hémorrhagic interstitielle. On peut en efiet concevoir sous un double aspect la production des désordres péri-emboliques : ou bien l'interception des ôiatériaux nutritifs et respirat<^re»,

* B. Gohn; Die Embolie und ikre Folgen ^ nach Experim$nkn ah Thieren. HabiUUaùmsschrift, Breslau^ 1856.

ea suspendant le mouvement d'échange, amène l'atrophie et la mort des cellules, qui s'infiltrent de graisse et se désagrègent; ou bien encore l'obstacle vasculaire détermine en premier lieu la rupture des vaisseaux, et l'infiltration da sang sépare, brise et détruit les éléments histologiques. En fait, il n'y a pas de diflerence essentielle entre ces deux processus. Si Ton accepte la première manière devoir, on est bien forcé d'admettre que les vaisseaux solidairement altérés ajoutent, en se'rompant, aux eflBts de l'inanition l'action mécanique de l'hémorrhagie ; et si l'on accorde la préférence à la rupture immédiate, il faut bien penser que l'arrêt de la nutrition contribue à la mort des tissus dilacérés.

n n'en convient pas moins de préciser l'enchaînement exact dès phénomènes. Déjà, au point de vue théorique, j'ai combattu l'opinion qui considère la déchirure des canaux comme un simple eflet de l'accroissement survenu dans la tension vasculaire, et j'ai voulu empêcher ainsi l'extravasation sanguine de primer les résultats de l'anémie artérielle. Dans le poumon, où les obstructions de t'artère pulmonaire n'amènent pas l'arrêt de l'alimentation, j'ai pu montrer que l'hémorrhagie n'était pas en effet la conséquence normale des embolies, et il est déjà logique d'en conclure que dans les organes où la rupture vi^scalaire accompagne la suspension du courant nutritif, cet accident doit être plutôt attribué à l'altération atrophique des parois qu'à la déchirure immédiate des vaisseaux. La réflexion suivante établira, je pense, qu'il existe en faveur de mon interprétation plus que des conclusions .théoriques ou des inductions éloignées.

L'atrophie et la destruction des éléments du tissu ner-

veux ne se produisent pos aussitôt que le saog a été jsûïist trait aux parties; on sait en effet que la cellule, çu ce3san.t de se nourrir, ne voit pas s'altérer à l'instant sa. forme organique^ ni s'éteindre définitivement sa force nutritive. Lancereaux établit que lorsque la mort survint avant quarante-huit heures, les altérations matérielles font dé-

faut dans la substance cérébrale; mais le dénoûment fatal survenu malgré l'intégrité de l'organe ne doit pas

nous étonner ; l'exercice des fonctions dont le trouble est

ici mortel , est aussi fatalement supprimé en effet par Tarrêt absolu de la nutrition que par la destruction complète de l'organe. Si des troubles nutritifs du cerveau se laissent ainsi concevoir sans manifestation physique, et si les altérations matérielles peuvent y succéder, sans inconvénient, aux désordres produits par la suppression fonctionnelle, il n'en est pas de même pour l'hémorrhagie indépendante de toute altération pariétale. Celle-ci ne saurait produire ses effets sans laisser son empreinte, et n'a pas de raison d'apparaître après le deuxième jour, si la tension vasculaire n'a pas suffi à la déterminer dès le premier.

On pourrait observer que cette absence de lésion maté* rielle aux premiers instants de l'attaque ne se rapporte qu'à un seul groupe d'embolies cérébrales, Qt qu'en reléguant en effet Vhémorrhagie au second plan dans la productîon des ramollissements cérébraux par occlusion des artérioles, on laisse du moins la question indécise en ce qui concerne les infarctus de l'obstruction capillairq. Mais si je n'ai guère, il est vrai, pour considérer encore ici la rupture des vaisseaux comme la conséquence et non comme la cause de la mortification, que de^ raisonne-

ments et des analogies, on ne voit pas, en revanche, sur quelle base plus concrète est appuyée l'opinion différente de Feltz.

Feltz veut bien que la privation de sang soit la cause responsable des infarctus a lorsque ce sont des artères » assez fortes qui s'oblitèrent, dont les parois sont assez y> résistantes pour ne pas se rompre sous l'effort que fait, » pendant un certain temps, le sang contre le bouchon » obturateur ' » ; mais dans les embolies capillaires , en revanche, a on trouvera toujours, comme base du noyau, » un épanchement de sang ' » .

Comme personne ne conteste la participation de l'hémorrhagie, c'est la seule priorité du phénomène qu'il s'agit ici d'établir. Quand l'altération n'est plus à sa période tout à fait initiale, la coexistence de l'extravasat sanguin et de l'atrophie cellulaire ne permet plus de constater anatomiquement l'ordre chronologique de l'évolution morbide, et, pour décider à cet égard, on a seulement alors les données indirectes qui m'ont fait accorder la prépondérance à l'arrêt de la nutrition. L'autorité de la constatation matérielle ne peut donc exister que lorsque cette dernière s'applique au début même du processus embolique. Puisque j'ai admis que les troubles dus à l'inanition ne se manifestaient pas de suite par des signes physiques, tandis que ceux dont l'hémorrhagie est l'origine ne peuvent exister qu'à la condition d'imprimer nettement leurs traces , la précocité de la rupture serait de la sorte la preuve unique, mais concluante, de son antériorité. Cet

• V. Feltz ; Étude cliniq. et expér. des embolies capill., 1868. pag. 1 33. 5 ïbld., toc. ctf., pag. 13^.

ordre de vériâcation nous est refusé jusqa'ici par la eli*< nique , maison peut tenter d'y suppléer par rexpérimen-tatioQ. En ouvrant Tanimal peu de temps après Tinjection des emboles cérébraux^ on peut, par la recherche de Tinfarctus hémorrhagique, chercher à prouver que Thémorrhagie, seule capable de survenir aussitôt, est Tunique pivot des désordres anatomiques.

C'est ainsi que l'expérimentateur de Strasbourg a essayé de résoudre le doute qui nous occupe. Si les infarctus cérébraux, surlessujetsdesexpériences2,3>4 de la deuxième séries morts au plus tard 36 heures après l'opération , ont en effetprés^ntédesruptures vasculaires, — et cela est au moins douteux pour celui de la deuxième, — il y aurait bien à alléguer, comme je Tai fait à une autre occasion, que l'impulsion cardiaque n'a peut-être pas une puissance dé dilatation aussi considérable que la seringue anatomique , et les emboles naturel» des angles aussi rigides que les poussières artificielles. Mais si trois expériences de Feltz accusent ainsi Thémorrha^e, il y ^n a cinq en revanche qui , de son propre aveu, la désintéressent entièrement ; je veux parler de la* série réservée à la mort subite par embolie cainllaûre du cerveau \ Dans ces cinq exemples, les matières injectées ont constamment obstrué les capillaires, et l'hémorrhagie n'a été rencontrée nulle paît.

L'auteur de ces expériences si radicalement contradictoires oondut lui-même que la mort>est ici a le résultat! de l'anémie cérébrale.'». Je le pense certainemeat aveo lui ; mais si des désordres; moins considérables avaient amené

^ V. Feltz, loc. cit., pag. 98 et suiv. ^ ttid., loc. dt.y pag. 86 et suiv, ' n)id., loe^ di,, pag. 89,

une (ermiaaisûfn moins rapidement funeste^ j'ai le droit detscndure à mon tour que Tan^ie aurait entraîné plus tard l'altération matérielle qui lui correspond^ tandis que Peltz a perdu l'occasion de faire précéder cette dernière par la rupture des vaisseaux.

En revanche, les expériences de Prévost et Gottard confirment dans tous ses points l'opinion que je soutiens. Ein injectant dstns le bout périphérique d'une carotide 8 à 10 grammes d'eau tenant en suspension une petite quantité de poudre de lycopode, on produit une obstruction complète du réseau capillaire encéphalique. La mort arrive au bout de quelques minutes au milieu de convulsions, et Ton ne trouve que « dans quelques cas des extravasatioDs » sanguines provenarU probablemerU d'une rupture vascu^ )) làire produite par une trop forte pression de la seringue * » .

Je n'insiste pas sur Thyperémie concentrique ou fluxion collatérale^ dont j'ai ailleurs suffisamment indiqué les causes partout identiques et la commune physionomie, ni sur les inflammations qui surissent à la périphérie des foyers de nécrose. Il suffit de rappeler ici que la première explique les phénomènes d'injection et de piqueté'Signalés, au début d'une embolie, dans la substance cérébrale envi^ ronnante, et que la seconde est plutôt en rapport avec l'irritation de voisinage provoquée par le foyer primitif.

De la lésion locale que je viens d'examiner dans sa figure et fea genèse, un lien tout naturel me conduit à Tappréciation des symptômes qui en relèvent. Les réactions déôor-

i Prévost et Gottard; Études physiologiques et pathologiques sur le ramollissement cérébral; in Gaz, méd. de Paris, 1S66, pa^ 7.

âU'systèttie nerveux qui constitttent i'àtfâ'qtté d'embelie cArArale àe réclament pas cependant nne description particulière. Qn'il tienne à la destraction rapide de la sobstanise duc^^eau par Fintèrception duifqUÏiie' nourricier, comme j'ai établi que c'était le cas pour Veiiibûlie, ou è une dislocedion immédiate de ses mailles iierveuses par Textravasation banale de quelques gouttes de sang» Tefliat génial n'en représente pas moins le tableau connu de l'attaque apoplectique. Mais les circonstances de la léfidon mori^ide n'étant pas exactement les mêmes, il y aura aussi dans les manifestations phénoménales qtiel-^ ques diâérences qu'il est de mon devoir de signaler.

Bien que la rupture des vaisseaux encéphaliques s'ex-" pUque {dus souvent par la dégénérescence des parois vasculairesque par le simple effet de la tension supportée par ^es, il fawt bien reconnaître qu'un certain degré d'hyperémie sm*t pour le moins de prétexte ordinaire à ce redoutable événement morbide. Aussi l'apoplexie sanguine e$t*elle en général précédée de quelques prodromes qui ne sont autre chose que les symptômes de cette hyperémie anlécédente. On conçoit que ces avertissements doivent manquer, pour le malade qui va recevoir un caîUôt obstruait datus les artèrefis cérébrales.

J'aijncmtré ailleurs la préférence marquée déVeinbolie encéphalique pour les régions antérieures du cerveau, pour " l'b^ispjbière gauche^ et en particulier pour les parties voisines de la scissure de Sylvius. Sans doute c'est égalementrhômîplégie droite qui se montre debeaucoup la plus fréquente, et ce sont les lobes antérieurs du cerveau qui sont le plus couvent affeatés> dan^ l'attaque, ordinaire d'apoplexie, Mais les motifs qui pourraient favoriser la^

rupture des vaisseaux cérébraux à gauche a-out, il&nt en çQavQoir^ qu'une influence inaigniûanier; je <^ois bien avec de FJleury ^ ^e la tension un. peu plus considérable de la carotide pourra rendre la rupture plus facile de qe côté, mais jene vois pas avec lui dans la. fatigue des vaisseaux une cause de dégénérescence régressive quiexisterait plutôt dans le repos des organes ; c'est l'altération ou au moins k lai-blesse des parois vasculaires qui déteiHuine surbout la looali^tjion de l'apoplexie sanguine^ et je ne saurais y trouver de cause sérieuse à des préférences de latéralité. H est donc pernods de penser que Les déterminations particulières de l'embolie ont pesé jusqu'ici sur les statistiques^ et que si l'on en avait fait abstraction, la répartition des fauchemejats se f^t trouvée plus égale entre les deux hémisphères. Quand un jour la correction de cetravailaurd été ^écutée, il y aura, j 'en suis convsdncu, dans le rapportplus intime de rhémiplégi^ droite avec rapoplexieemboUque> ué sérieux élément de diagnostic et la justification du caractère différentiel indiqué, peut-être un peu prématurément, par le professeur Gohn^.

Il est un fait qui frappe l'esprit, dans l'analyse des phé^ nomènes produits par l'embolie cérébrale : c'est la rareté ou le peu d'accentuation du symptôme aj^iasie, maligré réyidentepréférence.des caillots migrateurs pour Tartine sylyienne gauche. Le travail de de Fieliry que je citais tout à l'heure présente une iutéressai!i:te réfutation ^es

^ De Fieury; Des tentatives de localisatiûn d$. la parole ^un seuleôîé du cerveau; ui Congrès médical de France ^ 3« se33iQn. Bordeaux^ 1865, pag. 463.

^^OàirtxKiifliGi der emboHscken Gefâsskrankhèitenmithesonderer Ri^siMwffiieiratliçh^Pr(i(âs*BetM, IB^^^

th4(hd|68 DeMives à la localisation d'acfe faiailté ilont rexisteoee distmote est déjà Uen .proUémaiiqixe ; il me semble que Tembolte sylvienne ai^orte une artne de plus à rargumentatioii serrée de son auteur.

Cette grande et oioscure question dses localisatîons té^ rébrales^ contre lesquelles Flourens ' a 91 longtemps com^ )>attUi et qui dans tous les cas ne sauraient jamais âtre exclusives, a fait un pas à la suite du mouvement marqué de Tbistoilogie et de la . physiologie du système nerveux. Il n'est pas inutile, pour la distinction que je poursuis, de jeter un rapide coup d'œil sur oertams de ses détails. . Depuis que le siège de toute incitation motrice, volontaire ou involontaire, a été retiré aux centres nerveux et transporté, soit à la périphérie du système, chargé de recueillir. les sensations extérieures ou internes par des appareils particuliers, soit à la substance corticale du cerveau , qui s'adapte de son côté par les appareils spé* ciaux des corpuscules unipolaires aux impressions psychiques, Tautomatisme de la substance grise a été remplacé par la théorie généralisée des actions réflexes, et dans la masse encéphalo^-rachidienne il n'y a plus à cheràiev des sièges de motricité, mais des groupes ceUulaires de réflexion et de coordination motrices. Il est une conséquence qui ressort encore des travaux modernes sur la structure et les actes du tissu nerveux : c'est qu'il n'y a pas dans le système de siège spécial pour la production d'un mouvement, pas plus qu'il n'y a de cordon spécial pour le transport d'une incitation motriôe. Le centre

* Flourens ; Rech. expérim. sur les propr. et les foncHons du système nerveux» Paris, 1842.

pdncipal deé réflexions oardkujaes résidetévidiaaimdatâaBâ le bulbe ^ri^idieû^ et.cependaM la cirdulatioû est parfais temeot possible après l'extraction du bulbe; le centre de réflexion des aiouvemeats volontaires, ^e ifu^'on a^elait dans^ les théories aiatérienres le si^e des iûcitatiazis motrioes delà Yoiifion, est évidemment situé dons Teneépfaâle^.etcep^adant il n'est aucun mouvement qui ne puisse survivre à la destraction alternative de toutes les parties du cerveau, au^ne région de cet organe à Taltêraticm de laquelle soit exclusivement attacbée>]£i diapa* rition d'un ordre particulier de mouvement.

Je n'ai pas à me préoccuper de l'aphasie, dont la localisation absolue dans la troisième circonvolution anté^ rieure gauche est encore, comme on l'a vu, énergiquement contestée, et je me borne à relever la contradiction bien évidente qui eidste dans l'interprétation ordinaire des phénomènes apoplectiques. On croit génémtémc^t qu'une rupkire vasciâaire a détruit plus ou moins mo^ mentanément dans le cerveau les fonctions confiées à l'organe où se trouve la lésion; mais tout le monde sait cependant que le mouvement volontaire de la jambe et du bras est parfaitement possible sans les coucbes optiques et sans les corps striés; tout le monde sait que la présence d'une hémiplégie n'indique pas d'nne manière précise et toujours identique le niveau ni même le côté de lalésioif cérébmle, que l'étendue de la paralysie n'est pas en rapport exact avecl'abondance de l'épanchoment, et quele mouvement peut fort bien revenir dans les leviers sans que les éléments nerveux se soient reproduits dans la cicatrice. Il y a. donc à se demander ici pourquoi la lésion d'un organe encéphalique, qui n'est pas absolument affecté à

la production d'un mouvement, peut amener pourtant la paralysie des muscles qui le produisent. L'explication se trouve contenue dans les expériences de Schiff auxquelles j'ai emprunté déjà d'autres conclusions pour ce travail. La paralysie par lésion cérébrale est moins le résultat de la destruction d'un centre principal de réflexion, que le transport sur ce centre , par la souffrance d'un point éloigné du cerveau, au moyen des fibres commissurales qui unissent entre eux les groupes cellulaires, d'une excitation trop intense qui s'encombre dans les corpuscules. Il arrive alors ce qui se passe dans les expériences de Brown- Séquard * où le pincement de la moelle à la région lombaire amène la paralysie du cœur ; l'interruption du courant a lieu dans les cordons moteurs par l'excès de la décharge sensitive.

Ainsi, la lésion d'un centre spécial encéphalique importe bien moins au point de vue de l'abolition des actes dont ce centre est le principal intermédiaire, qu'en raison des troubles indirects apportés dans les fonctions des autres centres par l'abondance des transmissions sensitivomotrices que cette lésion rayonne autour d'elle.

Que ce soit maintenant un épanchement extra-vasculaire ou une privation d'aliments qui réalise dans un point du cerveau, par la destruction des éléments nerveux, la violente impression dont le transport amène l'hémiplégie, rien ne peut être changé par la diversité de la cause dans la constance et lanaturedu résultat. Mais si la perte des mou-

* Brown-Séquard ; Cause of the stopping of the heart*s movemeni, prodiiced by excitation of the medulla oblongata. Expérimental Retearches applied to Physiology and Pathology, 1853.

yéiÇLents, comme je viens de Texpliquer^ ne tient pas à la,, destruction de leur organe producteur^ils pourront revenir sans que Torgane détruit soit reconstitué (pe que Vulpian * dî démontré possible, sans doute, mais dans des circonstances tout à fait exceptionnelles); et si ranéantissement de la motricité dépend des excitations trop vives transmises par la région malade, la seule condition de son retour sera la suppression même de ces excitations. Or, les deux ordres de lésions que je compare se montrent inégalement disposées à l'apaisement des excitations responsables, et cette distinc-^ tion réussit parfaitement à expliquer pourquoi rembolie cérébrd© est presque invariablement mortelle, tandis que, répanchement yasculaire, sans être moins étendu, par-, donn^ toutefois bien plus souvent qu'elle : on n'a jamais vu le foyer du ramollissement embolique s'entourer d'un kyste isolant, comme cela arrive dans tes apoplexies sanguines; ie sang, lui manque sans doute pour les irritations^ nutritives nécessaires à ce travail de prolifération; et c'est précisément la présence de cette néo-membrane protectrice .qui tarit dans le second cas la source des impressions paralysantes.

Si, le caractère différentiel que je viens d'analyser nef fournit que les bases d'un diagnostic stérile, puisqu'il repose ,sur le dénoûment de la maladie, les amendements qutsurviennentau début del'apoplexieemboliqueetjusqu'à rjuastabilUé de ces améliorations,, présentent un moyen d'appriéciation plus chanceux peut-être^ mais du inoi^s plus précoce .

ï ^iûpïaxL; Physiol. gêner . et comp. du syst.nerv,, cours professé au Muséum d'histoire naturelle, 1866. .

D'abord, les phénomènes de perte de connaissance et de résolution générale, quand ils existent, disparaissent ou s'atténuent rapidement ; une modification semblable mais moins rapide a lieu dans l'apoplexie sanguine, et voici la raison qu'on peut trouver à ces divergences. L'hyperémie cérébrale qui a occasionné l'épanchement tient sous sa dépendance ces symptômes de compression et ne les laisse disparaître qu'avec elle ; or, il est naturel qu'elle survive plus ou moins à la rupture qui en est l'efiFet. Par l'occlusion d'une de ses branches artérielles, la substance encéphalique se congestionne aussi tout autour du district anémié ; mais en évaluant l'excès de tension qui se distribue aux collatérales perméables, et l'étendue de ce territoire de dérivation, on peut bien ne pas trouver dans la fluxion périphérique la cause des mêmes résultats. L'invasion subite des irradiations sensitivo-motrices pourrait alors prétendre à expliquer leur apparition et autoriserait à la fois leur prompt évanouissement.

L'amendement des symptômes dans l'embolie du cerveau porte aussi d'une façon manifeste sur les parties définitivement paralysées ; or, tandis que dans l'apoplexie sanguine un pareil résultai est un commencement et une promesse de guérison, il n'est le plus souvent, dans la lésion dont je décris les phases , que l'indice insidieux et passager du progrès morbide. On se rend assez facilement compte de ces significations opposées. Le retour du mouvement dans Thémoithagie cérébrale permet de conclure à la formation d'une barrière protectrice autour du foyer des irradiations paralysantes ; il indique seulement, dans la gangrène par anémie, la rentrée momentanée du sang par le rétablissement de la circulation colla-

térale ; or, nous savons que ce reflux alimentaire, sous l'apparence d'un remède, apporte en réalité de nouvelles menaces. A moins qu'il n'ait lieu de très-bonne heure, et ne soit alors une condition bien exceptionnelle de salut, il ne trouve plus qu'une partie des éléments anatomiques aptes à recommencer leur existence nutritive ; les provocations excito-motrices et la paralysie qu'elles dominent, s'amendent sans doute par l'efiet de cette satisfaction passagère ; mais la dégénérescence des yaisseaux et les conditions altérées de tension et de dialyse, permettent au liquide nourricier d'envahir les tissus atrophiés et d'achever par son contact le mal qu'il a commencé par son absence. Le noyau de ramollissement reprendra donc, au milieu de ses réactions physiologiques, sa marche vers la désorganisation et la liquéfaction définitive, et le malade ne sera plus protégé contre la terminaison fatale que par la chance assurément bien faible de supporter assez longtemps les conséquences complexes des désordres nerveux, pour que l'absorption périphérique ait épuisé dans la substance de l'encéphale le foyer d'excitation qui les entretient. C'est ainsi que le caractère transitoire de l'amélioration deviendra un signe particulier de la maladie.

Je* poserais une limite arbitraire au retentissement morbide de l'embolie cérébrale, si je ne voyais de conséquence possible à ses désordres immédiats qu'une apoplexie suivie d'une hémiplégie plus ou moins généralisée. On sait que les névroses les plus diverses sont imitées dans leurs apparences extérieures par une altération matérielle des centres sensitivo-moteurs, et il n'est pas jusqu'à l'épilepsie, ce modèle de maladie essentielle et ce type xle spécificité, dont les éléments divergents ne puissent être

groupés par Texcitabilité symptomatigue du bulbe, ou par son excitation réflexe. Toute lésion des centres nerveux, telle que compression par les enveloppes osseuses, inflammation des membranes protectrices, dégénérescence du tissu, suffit à produire de semblables simulations. Parmi elles, l'anémie ou le ramollissement, résultats spédaux de l'embolie, interviennent pour une bonne part dans ces contrefaçons pathologiques. Aux déductions autorisées par une rigoureuse analogie, il ne manquait encore que l'attestation clinique; si les deux observations signalées par Prévost et Cottard * comme exemples de convulsions épileptiformes dues à l'embolie du cerveau ne présentent malheureusement qu'un diagnostic incertain, un fait publié récemment par un médecin anglais^ accuse d'une façon plus formelle ses connexions avec la chorée.

Un jeune homme de 17 ans mourut après seize jours de convulsions choréiques, progressivement compliquées de manie. Ce malade n'avait eu antérieurement ni danse de Saint-Guy, ni rhumatisme, et il parut naturel à l'observateur de ce fait, W. H. Tuckwell, de rattacher la manifestation névrosique aux noyaux de ramollissement constatés dans les centres encéphalo-rachidiens, et ces noyaux eux-mêmes à des emboles émanés de la valvule mitrale. Pour rapporter la diagnose nécropsique dans son entière exactitude, il faut expliquer que l'embolie, démon-

^ Prévost et Cottard; Études physioL et path. sur le ramoll. cérébral; in Gaz. méd. de Paris, 1866, pag. 459.

2 H.-M. Tuckwel ; Some Remarks on Maniacal Chorea and Us probable- Connection with Embolism. Illustrated by a case; in The Britisk and foreign medico-chirurg» review, octobre 1867, vol. XL, pag. 506.

trée pour l'un des deux foyers cérébraux, dût être considérée seulement comme très-probâble dans l'autre.

L'iistorien de cette importante observation * confirme et développe par des réflexions ingénieuses la connexion que ce fait isolé lui parait établir entre la chorée et l'embolisme.

Il fait mieux que rappeler la relation admise entre les formes graves de cette névrose et les maladies cardiaqueis; il précise par une statistique minutieuse les détails significatifs de cette relation. 34 cas de chorée accompagnés d'autopsie sont analysés par lui de la façon suivante. Dans 25 Tendocarde est indiqué malade : dans 20 d'entre eux, on signale spécialement la présence de végétations verraqueuses. Des 9 qui restent, il n'est pas fait mention du cœur dans 5, le cœur est déclaré sain dans 4. Le péricarde a été affecté dans 8 seulement des 34 cas. Le cerveau est noté altéré dans 18 cas : ses membranes congestionnées dans 6, opaques dans 2, sa substance plus ou moins ramollie dans 10. Des 16 qui restent, l'état du cerveau n'est pas mentionné dans 7, et le cerveau est déclaré sain dans 9. La moelle épinière est trouvée altérée dans 16 cas : ses membranes congestionnées dans 5, opaques ou épaissies dans 2, sa substance plus ou moins ramollie dans 9. Des 1 8 restants, l'état de la moellen'est pas mentionné dans 12, elle est déclarée saine dans 6.

Comment, sans en perdre de vue les détails, expliquer cette relation? Bright l'attribue à l'inflammation du péricarde, dont les excitations parvenues à la moelle par les nerfs phréniques rayonneraient violemment sur lesnerfs moteurs;

* Chap. VI, observ. 149.

mais le péricarde n'est pas en général affecté. Burrows fait intervenir les nerfs pneumogastriques, et profite ainsi les impressions sensitivo-motrices émanées des autres parties du cœur; mais que deviennent les altérations des centres nerveux si fréquemment signalées? Todd, Begbie, Watson, et plus récemment Handfleld Jones, proposent de faire dominer par l'affection rhumatismale ti. la fois les lésions cardiaques et les phénomènes convulsifis ; mais si le rapport intime du rhumatisme et de la chorée doit avoir sans doute force de loi, la théorie qui précède n'en justifie pas mieux la nature habituelle des altérations nerveuses les plus fréquemment associées aux précédents désordres, le ramollissement encéphalo-rachidien. L'obstruction embolique des artères cérébrales ou médullaires parait donc à Tuckwell le seul moyen de relier logiquement les trois termes mis en saillie par son analyse : végétations cardiaques, ramollissement cérébral, exaltation de la motricité.

J'abandonne l'auteur quand il cherche à tansporter aux formes adoucies de la danse de Saint-Vit les conclusions qui lui paraissent acquises à la chorée fatale . La gravité de la lésion intermédiaire par laquelle Temboliepeut entraîner les convulsions de la myotyrbie se concilie difiBcilement, en effet, avec l'idée d'une maladie curable ou simplement chronique.

Les descriptions qui précèdent me dispensejQt d'entrer dans des considérations particulières sur le diagnostic différentiel de l'emBoliè cérébrale, et je romps une seconde fois avec l'usage inutile de renouveler, à l'occasion de chaque ressemblance pathologique, le tableau des mêmes symptômes morbides.

Il y a pourtant quelques traits généraux de cette confrontation que je ne puis passer sous silence.

La jeunesse du malade, diminuant les chances d'iine déchirure vasculaire, augmentera naturellement ceUes de Tembolie. B. Cohn^ attribue la même signification à un phénomène qui a pu précéder Tattaque, aux palpitations provoquées par des influences physiques ou morales. C'est sans doute parce qu'elles sont favorables au détachement d'unembole; mais ne le sont-elles pas égalementàla rupture d'un vaisseau ?

De même qu'une thrombose périphérique accentue la pénétration d'un caillot dans les ramifications delà veine artérieuse, ainsi la découverte d'un foyer d'émission serait une resaource importante dans le diagnostic des obstructions vasculaires du cerveau. Le cœur, on s'en souvient, est le point de départ principal des bouchons qui vont oblitérer les artères, et c'est sur lui que doit se concentrer par conséquent la recherche de leurs origines. La présence à gauche d'une altération valvulaire ou d'une endocardite fera supposer qu'il s'y produit des concrétions friables, et la nature des bruits anormaux fournira quelquefois peutêtre des données plus positives sur la réalité de cette élaboration. Mais si le concours de pareils désordres augmente la vraisemblance d'une embolie cérébrale, l'absence de toute manifestation cardiaque ne doit pas, selon moi, l'infirmer dans les mêmes proportions. On peut, à la rigueur, concevoir dangr les cavités auriculo-ventriculaires l'adhérence de souches emboliques qui n'altéreraient ni les bruits, ni les fonctions de l'organe; ou bien encore les troubles que

1 B. GohQ; KliniJi der embolischen Gefàsskrankh.^ 1860, pag. 395..

devait déterminer le séjour de Tembole ont pn cesser précisément en raison de son départ. Par exemple, une végétation ou un dépôt siégeant au bord d'une valvule sigmoïde empêchent Tocclusion de Toriflce aortîque, et donnent lieu au souffle du second temps ; il peut arriver que la chute du fragment émigré dans les artères permette le rapprochement des soupapes, et suspende les signes de cette insuffisance apparente.

Dans des occasions plus difficiles sans doute à rencontrer qu'à prévoir, l'intégrité des bruits cardiaques peut prendre ainsi jusqu'au caractère d'une accusation formelle: si, au milieu de symptômes apoplectiques, l'ausciiltatiom révélait la disparition d'un bruit antérieurement perçu, et dont il serait possible de rattacher les alternatives au séjour et au départ d'une concrétion vasculaire, ce signe négatif deviendrait, on le comprend, un argument des plus favorables à l'hypothèse de l'obstruction emboUque d'une artère cérébrale.