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le tégument est pâle, le visage hagard, anxieux ; le malade dyspnéique et angoissé ressent de fortes douleurs dans les membres inférieurs, puis des coliques abdominales violentes, suivies de douleurs thoraciques intenses analogues dans leurs caractères à celles de l’angor ; une céphalée atroce, arrachant souvent des cris au malade, complète ce tableau. Après quelques minutes, brusquement l’accalmie vient, précédée par une crise de vaso-dilatation (rougeur — sueur — sialorrhée), mais cette crise laisse le malade très déprimé.

Pendant la crise, le rythme cardiaque est accéléré (120), le deuxième bruit à la base est claqué, parfois clangoreux (?), l’azotémie est élevée au-dessus de 1 gr. 30 et il existe une légère albuminurie. Ces troubles sont transitoires, et le lendemain de la crise l’examen est négatif ; les accès se répètent à intervalles réguliers et l’évolution se fait vers la mort (coma urémique, œdème aigu du poumon, hémorragie cérébrale, insuffisance cardiaque).

Ce tableau fonctionnel, qui, dans certains cas, peut s'enrichir encore, peut aussi dans d’autres, et c’est ce qu’il y a de remarquable, faire complètement ou partiellement défaut.

« Cet à-coup hypertensif constitue quelquefois une révélation de la sphygmomanométrie et ne donne lieu à aucun trouble fonctionnel » (Lamoril) ; dans d’autres cas, un simple malaise général, une contracture épigastrique, une vaso-constriction périphérique, une angoisse légère accompagnent l'élévation brusque de la tension artérielle (Lamoril). Dans une observation de May et Kaplan la crise hypertensive, greffée sur un fond d'hypertension permanente, précédait les troubles fonctionnels de quelques heures et il se constituait ainsi une véritable phase de tolérance. Dans une observation de Langeron la crise hypertensive atteignait des chiffres de 30/15, tantôt lentement en plusieurs Jours, et en ce cas sans provoquer aucun trou-

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ble fonctionnel, tantôt brutalement en quelques minutes, et alors l’élévation tensionnelle coïncidait toujours avec des troubles fonctionnels intenses et dramatiques. Il est remarquable, dit l’auteur, de constater que les crises fonctionnelles coïncident, non pas toujours avec un chiffre tensionnel élevé, mais avec la rapidité et la violence avec lesquelles celui-ci s'élève. Plus cu- rieux encore est le fait que certains sujets présentent des crises douloureuses typiques, mais sans qu’il ne se produise aucune modification de chiffres tensionnels — les malaises observés seraient alors dus à une vaso-constriction limitée, généralement splanchnique et compensée dans les autres territoires vasculaires (M. Labbé).

Ces observations d’hypertension paroxystique, méme systolodiastolique, ne mettent nullement en évidence l'existence d’une relation constante et étroite entre l’élévation de la T. A. et à plus forte raison, entre l’importance de ce signe manométrique et l’apparition d’un certain nombre de signes fonctionnels et physiques dans les différents organes qui y sont soumis.

Les réactions organiques, en cas d’hypertension paroxystique, sont différentes d’un sujet à l’autre dans leur intensité et dans leur nature ; elles peuvent faire défaut, ainsi que nous venons de le faire remarquer, ou bien précéder de plusieurs heures les signes manométriques.

Tout se passe, dans l'hypertension paroxystique comme si la symptomatologie, c’est-à-dire l’ensemble des réactions organiques de l'individu et la variation tensionnelle, étaient le résultat d’une coïncidence lorsqu’elle coexiste, mais étaient susceptibles d'exister l’une sans l’autre avec une égale netteté. Ou bien encore que les troubles de la dynamique circulatoire caractérisant l'hypertension sont incapables, à eux seuls, de créer une symptomatologie pluri-organique, mais qu’il faut des prédispositions locales extériori-

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sant, à la première condition pathologique, une méiopragie organique latente.

Ou bien encore que l’harmonie des réflexes multiples adaptant tous les organes à un état tensionnel anormal, soit troublée de telle sorte que tous les organes ou un certain nombre d’entre eux, témoignent leur désadaptation par différents signes.

Quelle que soit l'hypothèse que l’on adopte, le rôle le plus important dans le mécanisme producteur de la symptomatologie en cas d’hypertension paroxystique, n’est pas l'élévation de la T. A. ni, a fortiori, le taux de la dénivellation tensionnelle, mais l’état anatomique ou fonctionnel du parenchyme ou des voies nerveuses des différents organes qui en sont le siège.

Nous allons voir maintenant si cette conception se vérifie dans l'hypertension clinique permanente et essayer de nous rendre compte si une hypertension maintenue pendant très longtemps peut à elle seule créer un tableau symptomatique particulier, qui lui soit propre.