II. — SYMPTOMATOLOGIE DE L’'HYPERTENSION PERMANENTE

1°. — Chez l’animal.

Les physiologistes ont apporté pendant ces quinze dernières années une contribution importante à l’état du mécanisme et des manifestations de l’hypertension.

La régulation nerveuse de la T. A. par des nerfs spéciaux dits presso-récepteurs, intra- et péri-vasculaires, est connue depuis les travaux de Ludwig et Cyon sur les nerfs aortiques dépresseurs qui portent leur nom.

Toutefois, les travaux physiologiques et anatomiques remarquables, faits sur le sinus carotidien par

LE og ie Vs

Hering, Heymans, Koch, Kisch, Mies, de Castro, etc... ont mieux fait connaître le problème de lhypertension et ont apporté le moyen de l’envisager expérimentalement.

Nous n’avons nullement l'intention de résumer ici ces travaux classiques, ni les techniques diverses proposées pour réaliser une hypertension durable.

Nous supposons celle-ci réalisée par destruction des voies dépressives normales, dont les deux principales, parmi d’autres encore mal définies, sont

— les deux nerfs de Ludwig-Cyon partant de l'aorte ;

— les deux nerfs de Hering partant du renflement basal de la carotide interne appelé : sinus carotidien.

La destruction chirurgicale de ces deux voies centripètes dont les terminaisons presso-sensibles se distribuent sous l’intima et dans l’adventice de l’aorte et de la carotide, libère le tonus des centres vaso- et cardio-presseurs du système nerveux central. Dans ces conditions, en effet, il cesse d’être contrebalancé par le tonus des centres dépresseurs para-sympathiques privés de leurs excitations périphériques leur parvenant par les nerfs de Hering et de Cyon.

Cet état se caractérise par de la tachycardie et surtout par une hypertension systolo-diastolique considérable et immédiate; elle persistera aussi longtemps qu’un autre mécanisme (Miès) relevant d’autres centres dépresseurs probablement de l’aorte thoracique, ou que la régénérescence des voies nerveuses sectionnées, ne viendra pas la corriger.

On a pu observer ainsi des hypertensions élevées persistant pendant plusieurs mois, voire un an et demi.

Quelles étaient les manifestations fonctionnelles et physiques qu’il est possible d'observer au niveau des différents organes, chez ces animaux opérés.

ui

Les uns ont signalé de l’hypertrophie et de la dilatation cardiaque ; d’autres auteurs ne l’ont pas obtenue (Ludwig et Cyon). Nordmann, grâce à des expériences bien conduites, a montré que la paroi du ventricule gauche était nettement hypertrophiée dans ces conditions, mais que ce stade était précédé de déformations variables, reflétant la dilatation cardiaque, initiale, produite au moment de l'installation brusque de l'hypertension. Nordmann signala des altérations histologiques correspondant à cette période de dilatation du myocarde. Celles-ci étaient différentes, suivant le degré de dilatation. Si cette dernière avait été considérable, on retrouvait dans le myocarde de nombreuses altérations assez étendues, faites de tissu collagène pauvre en cellules. Si la dilatation avait fait défaut, ces lésions histologiques et l'hypertrophie cardiaque manquaient également.

Dans les plages scléreuses, les artérioles étaient privées totalement ou partiellement de leur tissu élastique et leur lumière fortement rétrécie par lhypertrophie de leur endartère.

En outre, ces hypertensions expérimentales, maintenues pendant plusieurs années, s'accompagnaient d’altérations évidentes de l'aorte avec élargissement de son calibre à l'examen radiologique.

A l’autopsie, la paroi de l’aorte, depuis sa naissance jusqu’à l’origine des artères rénales, était couverte de placards indurés au niveau desquels elle était nettement amincie.

Histologiquement, Nordmann montra que les lésions, les premières en date, correspondaient à des plages nécrotiques de la média avec dissociation des fibres élastiques.

Les lésions anciennes étaient calcifiées et entourées d'un tissu de granulation avec cellules géantes. Au niveau de ces placards l’endartère était hypertrophiée et, par places, infiltrée de graisse.

Ces altérations, observées sur le lapin, sont incomparablement plus prononcées que celles qui se produisent spontanément chez cet animal avec l’âge. Bien plus, selon Miès, ces lésions n’existeraient d’ailleurs chez le lapin normal, que dans 10 % des cas, alors que chez le lapin hypertendu elles seraient la règle, et leur degré de développement proportionnel au taux de l'hypertension.

Hering attribue ces lésions à l’hyper-adrénalinémie que comportent toujours ces hypertensions permanentes, alors que Nordmann attribue les lésions du cœur et de l’aorte à la distension de ses parois et à une nutrition défectueuse consécutive.

Au niveau des reins, Nordmann montra l'existence, dans ces conditions expérimentales, d’œdème glomérulaire pouvant aller jusqu’à la dégénérescence. Dans quelques cas, il trouva en outre une hyperplasie conjonctive de la corticale rénale, mais en aucun cas il n’observa des altérations des artères rénales.

Dans le poumon, il releva de façon constante une sclérose des troncs artériels.

Il ne trouve aucune lésion dans d’autres organes.

Goormaghtigh et Elaut ont mis en évidence des modifications cellulaires de la médullaire surrénale, correspondant, selon ces auteurs, à une hypersécrétion adrénalinique. La corticale surrénale était également hypertrophiée et anormalement riche en cholestérine, fait qu'ils mirent en relation avec l’hypercholestérinémie de ces états.

Les expériences et observations anatomiques des auteurs cités ci-dessus ont, avant tout, porté sur le lapin. Koch, Heymans, ensuite, les ont reproduites sur le chien ; ce dernier n’a pas retrouvé les modifications anatomiques décrites par eux chez le lapin.