PAT

Ces observations montrent bien que l'hypertension n’est pas causée par un trouble de la réflectivité vasculaire périphérique, opinion de moins en moins admise aujourd'hui, et, qu’inversement, elle ne cause pas de troubles de cette réflectivité. Si ces derniers existent, c’est parce qu’un processus indépendant de l'hypertension, ainsi que nous l’avons déjà noté en critiquant les autres symptômes accompagnant l’hypertension, a altéré les plexus nerveux extra- ou intramuraux. Différentes causes peuvent modifier cette réflectivité vasculaire périphérique, sans doute par lintermédiaire des vasa-vasorum. Le trouble réflexe, enfin, peut être généralisé ou localisé, suivant le facteur en cause et son extension. Ainsi s'expliquent certains symptômes et accidents périphériques observés au cours de l'hypertension : doigt mort, crampes, paresthésies, syndrome de Raynaud, spasme de l'artère central de la rétine, manifestations cérébrales diverses, etc.

Ce n’est pas l’hypertension qui en est directement la cause, mais les troubles fonctionnels et surtout les altérations de la partie neurale de la paroi vasculaire, secondaires elles-mêmes à une dyspragie des vasa-vasorum.

b) Les capillaires.

Nous n'avons envisagé jusqu'ici que le comportement des artères au cours de l’hypertension ; mais déjà nous avons pu nous rendre compte que la plupart de ces symptômes artériels étaient liés à des altérations pariétales localisées ou non, mais totalement indépendantes du facteur mécanique de l'élévation tensionnelle.

Examinons maintenant si les capillaires qui supportent, à première vue au cours de l’hypertension, des tensions énormes, ne montrent aucun signe que l'on puisse directement attribuer au facteur mécanique de l'hypertension ?

Re pa.

En 1909, Pal a isolé deux états vasculaires, selon lui bien distincts : l’hypertonie primitive et essentielle, maladie familiale et héréditaire, et l’hypertonie toxogène, affection acquise, d’origine toxique ou infectieuse. Dans la première, l’hypertonie de la paroi vasculaire ne dépasse pas le segment artériel de l'arbre circulatoire. Dans la seconde, au contraire, elle s’étend aux veines et aux capillaires veineux. Dans l'hypertonie toxogène, Muller et Hübener ont décrit, en effet, des anses capillaires et des artérioles veineuses rétrécies ; dans l’hypertonie essentielle, au contraire, l’anse capillaire artérielle seule serait étroite et l’anse veineuse, au contraire, élargie et tire-bouchonnée. Pal et Guist montrèrent que ces images étaient indépendantes de l'existence d’une hypertension, mais liées directement à l’état spécial fonctionnel des parois capillaires, pouvant aller de pair avec une T. A. normale. Scharpff signale d’ailleurs, au cours de névroses vaso-motrices, des images capilloroscopiques identiques à celles observées dans l’hypertonie essentielle de Pal.

Pour préciser la distinction définie par Pal, son élève Kollmann a repris très récemment l'étude du signe du lacet décrit d’abord par Rumpel et Leede dans les hypertonies. Le signe du lacet (endothel-symptôm) doit être recherché, selon Stéfan, à l’aide d’une manchette pneumatique appliquée sur le bras et gonflée pendant cinq minutes à une pression variable de 75 à 135 mm. de mercure, suivant le taux de la maxima. Après cinq minutes d'attente apparaît un piqueté hémorragique. Chez le sujet normal, celui-ci ne s'étend jamais plus de 2 à 3 cm. au-dessous du pli du coude. Au delà de cette limite, la réaction est pathologique. Elle le serait d'autant plus, selon Stéfan et Schrôder, que le piqueté s’étend plus loin. La densité du piqueté serait moins importante que son extension distale.

Sur 59 hypertoniques primaires, la réaction a été pathologique dans 60 % des cas, que les malades