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soient hypertendus ou non. L'hypertension agirait plus sur la densité du piqueté que sur son extension. Weismann, en 1926, a obtenu les mêmes résultats.

Pour Kollmann, le mécanisme du signe du lacet pathologique est lié non pas à l'hypertension, mais à l’état hypertonique des artérioles pré-terminales et des capillaires artériels. La stase, par compression du bras, distend les capillaires veineux et les gorge de sang, mais comme l’hypertonie des capillaires artériels s'oppose à leur dégorgement rétrograde, les capillaires veineux se rompent et laissent sourdre le sang. Ainsi s’expliquerait le piqueté de l’hypertonie essentielle.

Dans l’hypertonie toxogène, tout l'arbre vasculaire est hypertonique. Le signe du lacet, si le mécanisme invoqué par Pal et ses élèves est exact, doit donc y faire défaut, car le système veineux hypertonique résiste à la distension mécanique créée par le brassard.

Kollmann, en effet, sur 11 cas d’hypertonie toxogène pure (car il existerait des associations de formes pures et toxogènes) n’a relevé aucune épreuve pathologique du lacet quoique tous ces sujets fussent hypertendus. Au capillaroscope, les anses veineuses sont d’ailleurs à peine plus remplies de sang pendant l’épreuve de stase, qu’en dehors de celle-ci.

Pal, sur des hémiplégiques ayant du côté paralysé un tonus vasculaire différent de celui du côté saïn, n’a jamais trouvé un signe du lacet pathologique du côté se trouvant en état d’hypotonie artériolo-capillaire. L’hypotonie de l’anse capillaire artérielle et des artérioles laisse dans ce cas refluer tout le sang accumulé dans les veines, vers le système artériel.

Les aspects capillaroscopiques sont donc, ainsi que ces auteurs l’ont montré, indépendants du taux de la T. A., mais dépendent uniquement de l’état fonctionnel de la paroi des capillaires artériels. Celui-ci dépend à son tour du mécanisme nerveux ou humoral qui règle l’état fonctionnel de l’arbre circulatoire en-

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tier, et est lié, par conséquent, comme toutes les autres réactions pathologiques pariétales que nous avons déjà passées en revue, à la même cause probablement que l'hypertension elle-même.

L'hypertension et sa symptomatologie vasculaire ont, semble-t-il, une cause commune dont elles constituent autant de types d'expression. L’une peut exister sans l’autre, elles peuvent être associées de telle façon qu’elles évoluent parallèlement au point de paraître liées par un rapport de cause à effet, mais elles peuvent aussi se combiner dans des proportions variables et même inverses.

Les recherches des auteurs viennois nous paraissent à ce point de vue des plus intéressantes.