ACCIDENTS PAR RUPTURE OU OBLITÉRATION VASCULAIRE

L'étude de l’état des artères et des capillaires au cours de l'hypertension vient de nous apprendre tout d’abord que les variations anatomiques de leurs parois sont indépendantes de l'élévation tensionnelle elle-même et de son taux, mais que les troubles fonctionnels comme les lésions de ces vaisseaux, sont liés à une atteinte primitive de leurs parois, probablement par action de la cause même de l'hypertension sur leur nutrition par l'intermédiaire des vasa-vasorum.

Nous signalions ensuite que certaines manifestations capillaires telles que le purpura provoqué, qui paraïtrait à juste titre devoir être attribué à la tension anormalement forte supportée par les capillaires et dès lors à leur rupture, étaient également indépendantes du chiffre tensionnel. La fragilité apparente des capillaires dans ce cas, était liée, ni à l’état anatomique des capillaires, ni à l’état de la T. A. gépéral, mais à l’état fonctionnel de leur paroi.

Que faut-il penser maintenant des accidents ischémiques frappant au cours de l’hypertension, divers

organes et en particulier le cerveau, et quels sont leurs rapports avec l'hypertension ?

a) Dans le système nerveux.

L’embolie étant écartée, les cliniciens connaissent depuis tous temps la fréquence des ictus et des syndromes d’excitation ou d’inhibition sensitivo-moteurs survenant chez les sujets dont la T. A. est rigoureusement normale ou même basse.

Pour justifier ces accidents ischémiques, on parlait de thrombose par endartérite et on opposait ce ramollissement blanc au ramollissement hémorragique par rupture vasculaire chez l’hypertendu.

Les observations de Clovis Vincent, de Foix, Hilleman et Jacques Ley, de Barre d’autre part, montrèrent qu’une chute tensionnelle chez un hypertendu et même chez un sujet à T. A. normale, pouvait entraîner des accidents nerveux identiques à ceux de l’hypertension, et que les lésions anatomiques étaient insuffisantes pour préjuger de leur mécanisme pathogénique. Ils montrèrent, en outre, en s'appuyant sur des données cliniques et anatomiques que dans les accidents ischémiques nerveux, il fallait faire la part plus large au spasme vasculaire, aux dépens des artérites thrombosantes. Le rôle mécanique de l’hypertension dans ces accidents se vit dès lors de plus en plus négligé et on donna une importance plus grande à la paroi.

Les expériences de Lampert portèrent le dernier coup au rôle mécanique de l’hypertension dans ces accidents. Pour rompre les artères cérébrales d’hypertendus dont le cerveau avait été prélevé après la mort, cet auteur dut exercer une pression de 152 cm. de mercure, donc une pression cinq fois plus élevée que dans les hypertensions les plus fortes. Dans ces conditions seulement, jamais réalisées in vivo, il obtint deux fois sur dix, la rupture des artères cérébra-

les d’hypertendus, et deux fois sur trente, celle des artères cérébrales de sujets normaux.

Pour Westphall et Bar tous les accidents ischémiques nerveux seraient la conséquence d’un angiospasme localisé en aval et au niveau de la rupture de la paroi. Celle-ci, mal nourrie se nécrose si le spasme se prolonge. Chez une malade de 28 ans, opérée pour péritonite et morte trente-huit heures après l’opération à la suite de deux syncopes et coma, Westphall et Bar trouvent à l’autopsie dans le cerveau un semis de petits foyers hémorragiques dans la substance blanche avec tuméfaction vitreuse de la média des vaisseaux qui en constituaient l’axe ; nulle part, il n'y avait de thrombose.

La dégénérescence ischémique de la média par spasme prolongé des vasa-vasorum crée, à leur avis, une moindre résistance et lorsque la lumière artérielle laisse à nouveau passer l’onde sanguine, sa paroi peut se rompre à cet endroit. L'hypertension n’est alors peut-être qu’une circonstance favorisante et jamais, pour ces auteurs, une condition déterminante. La rupture serait un stade terminal, une simple conséquence de l’état spécial, fonctionnel d’abord, anatomique ensuite, de la paroi vasculaire. L'on comprend alors le doute jeté sur la spécificité de l’aspect anatomique d’un foyer ischémique et sur l'absence de relations signalée par de nombreux auteurs entre Île taux tensionnel et l'existence de lésions ischémiques hémorragiques ou blanches.

L’angio-spasme peut se produire chez n'importe qui; le plus souvent, toutefois, il est appelé par une cause locale dont la nature est difficile à préciser. Tout au plus peut-on dire que la cause qui crée l’hypertension favorise les manifestations spasmodiques des vasa-vasorum, la dégénérescence secondaire de la média à ce niveau, et enfin la rupture de cette paroi ischémiée.

Les accidents ischémiques de l’axe nerveux n’ont,

par conséquent, pas avec le taux tensionnel des liens de parenté étroite ; il ne s’agit jamais d’un lien de cause à effet, mais tout au plus d’une action favorisante en ce sens que la cause de l'hypertension peut agir sur la motricité des vasa-vasorum comme sur les grosses artères.

Le mécanisme de ces accidents siège donc, comme pour beaucoup d’autres symptômes dits de l’hypertension, que nous avons examinés jusqu'ici, non pas dans l’état tensionnel, maïs dans l’état fonctionnel et anatomique des parois vasculaires.

Une plaque d’artérite peut, dit-on, appeler le réflexe. C’est là une chose plaisante à l’esprit, mais nous manquons toutefois d'arguments suffisants pour en faire la critique et la démonstration. Beaucoup d’autres causes interviennent sans doute également, et peut-être de façon plus immédiate.

Dans les accidents vasculaires que nous avons eu en vue dans ce paragraphe il ne s’est agi que d’accidents importants, plus ou moins massifs ou réalisant tous les types de l’inhibition, précédés ou non d’une phase d’excitation d’un point quelconque de la zone sensitive ou motrice de l’axe cérébro-spinal. Ils sont l'expression d’une ischémie plus ou moins complète de la partie souffrante et déficiente. Nous venons d’en envisager le mécanisme.

Mais un nombre imposant de troubles psychiques, moteurs et sensitifs survenant chez les hypertendus peuvent être liés à des réactions hémo-vasculaires de natures diverses et tout à fait étrangers à l’oblitération spasmodique anatomique des artères ou artérioles nourricières et au taux de leur tension ; nous les examinerons plus loin en traitant des troubles fonctionnels transitoires observés chez certains hypertendus, à savoir : les accès mélancoliques, les crises hypomaniaques, les hallucinations, certains accidents convulsifs, même les céphalées, les paresthésies, etc.

Passons maintenant en revue les accidents vasculaires par rupture ou oblitération survenant dans les autres organes que le système nerveux chez certains hypertendus.

b) Dans le cœur.

L’oblitération et la rupture des vaisseaux nourriciers du cœur dépendent de la même cause et du même mécanisme que celles des vaisseaux de l’axe cérébrospinal.

Nous ne nous attarderons donc pas à examiner leurs variétés ni à discuter leur mécanisme. La rupture coronarienne primitive ne se produit pratiquement jamais. Quant à l’oblitération vasculaire brutale entrainant l’infarctus du cœur, celle-ci est indépendante de la T. A. Elle est le résultat d’une endartérite brusquement oblitérante de tel à tel segment coronarien et peut se produire dans toutes les parties du cœur à la fois ou dans telle ou telle partie isolément. Dans ce dernier cas, lorsqu'elle frappe les vaisseaux de l’oreillette, on assiste à l'installation d’une arythmie complète ; à celle d’un bloc auriculo-ventriculaire ou des branches si les lésions siègent dans la cloison interventriculaire. Tout le monde s’entend pour ce qui concerne ces accidents cardiaques à ne pas les attribuer à l'élévation tensionnelle, même de façon indirecte ou lointaine.

c) Dans les reins.

1° Hématurie.

On a décrit également comme un des signes d’une T. A. élevée, la présence dans les urines de globules rouges. Suivant leur abondance, on les décèle au microscope ou à l'œil nu (hématuries).

Ces hématuries microscopiques sont le résultat de diapédèses et de ruptures des capillaires glomérulai-

res, ainsi qu’on peut s’en rendre compte sur des préparations microscopiques (Ricker et Volhard).

Ricker a montré que dans ces cas on voit les capillaires des glomérules distendus à l’extrême et des hématies épanchées dans l’espace capsulaire. L’artériole afférente est fortement contractée dans ce cas, de telle sorte que sa lumière est réduite à l’état d’une fente laissant passer un mince filet de sang. L’abondance des globules épanchés dépend de la durée de ces états vasculaires spéciaux et du nombre de glomérules qui y participent. L'auteur n’attribue pas à une fragilité particulière du bouquet capillaire, cette diapédèse sanguine, mais il la considère comme le résultat de la circulation anormalement ralentie dans les capillaires glomérulaires par contraction de l’artériole afférente. Cette circulation ralentie crée l’encombrement, qui, à son tour, cause la rupture.

L'hypertonie artériolaire, cause immédiate de ces hématuries micro- et macroscopiques, a été confirmée récemment par les recherches de Kollmann. Il fait de ces hématuries, l’homologue rénal du purpura cutané. Dans les hypertonies essentielles, sans altération des fonctions rénales, il rencontre 33 % d’hématuries, alors que dans les hypertonies toxogènes du saturnisme par exemple, sans lésions rénales, l’hématurie fait constamment défaut. Il insiste en outre sur le fait que ces derniers malades étaient tous hypertendus, alors que la tension artérielle était parfois normale chez ceux du premier groupe présentant des hématuries.

Ricker pense que l’hypertonie des artérioles rénales peut favoriser l'hypertension, mais que celle-ci peut faire défaut, et les hématuries, cependant, n’en exister pas moins.

D’autre part, Haymans et Ekehorn insistent beaucoup dans leurs travaux sur la variabilité des réactions d’un groupe glomérulaire à l’autre, d’un glomérule à l’autre.

Il semble, en effet, bien établi aujourd’hui que tout en étant soumis aux influences nerveuses et humorales générales, les capillaires et en particulier ceux du rein, possèdent leur régulation autonome locale. Cette autonomie explique les réactions de sens différent d’un endroit à l’autre de l’organisme, et même d’un jour à l’autre, chez un même individu. Elle rend compte également de l’absence ou de la présence des hématuries et de leur indépendance du chiffre tensionnel général.

En résumé, l’hématurie micro- ou macroscopique est l'expression de l’hypertonie des artérioles afférentes glomérulaires à l’exclusion des parois capillaires elles-mêmes. Suivant la généralisation de l’hypertonie artériolaire, elle s'accompagne ou non, d’hypertension (Pal). L’hématurie est indépendante de l’élévation tensionnelle, mais constitue, comme cette dernière, une des conséquences de l’hypertonie c’est-à-dire d’un état fonctionnel spécial de la paroi artériolaire. Cette notion confirme une fois de plus ce que nous avons déjà fait remarquer à différentes reprises, à savoir que la cause vaso-constrictive suivant son extension, sa localisation, crée différents symptômes parmi lesquels l'élévation de la T. A. Les autres symptômes sont indépendants du taux tensionnel, et peuvent exister sans lui. Ils sont cependant tous la conséquence du même mécanisme, à savoir : l’hypertonie des vaisseaux d’abord, leur altération anatomique ensuite.

2° Néphrile atrophique.

Pour le rein comme pour les autres organes, le cerveau, le cœur, etc.., lhypertonie artériolaire, la stase capillaire, l’exsudation plasmatique en persistant créent des réactions tissulaires locales dégénératives, puis constructives qui peuvent compromettre la fonction et la vitalité même du parenchyme noble.

Les néphrites atrophiques secondaires à l’hyperten-

sion sont aujourd’hui admises par la plupart des cliniciens. Ricker y consacre, dans une excellente monographie « Sclérose und hypertonie der innervierten arterien », plusieurs chapitres au cours desquels il accumule les documents anatomiques et des arguments expérimentaux impressionnants en faveur de son opinion.

Pour cet auteur et pour son collaborateur Paul Beeck, le rein atrophique primaire par hypertonie artériolaire, et le rein atrophique secondaire à une néphrite toxique ou infectieuse ne possèdent aucun caractère anatomique propre, permettant de les distinguer. La lésion parenchymateuse interstitielle et vasculaire est, dans l’un et l’autre cas, absolument superposable. Les pièces anatomiques recueillies à différents stades de ces hypertonies lui ont, en effet, permis de suivre tous les stades évolutifs des lésions rénales et de retrouver dans ces états toutes les étapes et images de la néphrite toxique on infectieuse.

La première altération relevée était l’hyperplasie des endothelii capillaires, allant de pair avec une distension des capillaires (hyperhémie glomérulaire). L’épithélium glomérulien et tubulaire se gonfle et réalise ce que l’on a coutume d’appeler la « tuméfaction trouble ». Il y a toutefois, en outre, une hyperplasie de ses cellules. Le tissu interstitiel d’abord, les cellules ensuite se chargent de substances lipoïdiques dans les endroits où la circulation est ralentie. Ainsi est réalisé le « rein blanc ».

Si l’on peut rétablir la circulation et activer le métabolisme local, ces dépôts lipoïdiques disparaissent. On peut le démontrer expérimentalement avec des poisons déterminant des variations cireulatoires adéquates dans Île rein.

A un stade plus avancé, dans les glomérules comme dans les tubes et dans les artérioles, le tissu conjonctif prolifère et l’œdème glomérulaire initial fait place à du collagène homogène appelé, en général « Substance

HO

hyaline » : celle-ci s'organise ensuite en « pain à cacheter » étouffant progressivement les capillaires et l’épithélium glomérulaire.

Il se produit, parallèlement, une hyperplasie du tissu conjonctif inter-tubulaire, allant de pair avec une résorption de la surcharge graisseuse et un accroissement des capillaires.

On peut même rencontrer des hyperplasies tubulaires localisées dans ce conjonctif réalisant de petits adénomes.

Les artères rénales ne sont pas restées intactes pendant ce remaniement du parenchyme rénal. La média des artérioles contracturées s’hyperplasie, tandis que les vaisseaux dilatés sont le siège de processus de sclérose intense.

Ricker, Beeck, Ernst sont affirmatifs quant à l’origine de la néphrite interstitielle des hypertendus qui, pour eux, est toujours secondaire à un état fonctionnel particulier des artérioles et des capillaires, à savoir : l’hypertonie artériolaire avec dilatation capillaire entraînant un ralentissement de la circulation rénale et des troubles des échanges tissulaires. C’est cet état fonctionnel spécial qui crée l'hypertension, les altérations parenchymateuses et les altérations vasculaires.

On peut résumer comme suit les conséquences de l'hypertonie artériolaire :

1° L’hypertension, conséquence mécanique.

2° L’altération parenchymateuse, conséquence trophique.

3° L’altération vasculaire dans le même territoire, elle aussi, conséquence trophique.

Ces trois modes d'expression peuvent exister isolément ou simultanément suivant le degré et l’extension du processus fonctionnel artériolaire et suivant le moment auquel on considère le sujet. C’est ainsi que chez les saturnins, hypertoniques typiques et hypertendus, Ricker a pu observer une grande variabilité des com-

plications rénales, et de même chez le vieillard hypertendu et hypertonique, cet auteur a relevé tantôt des lésions rénales minimes, tantôt des lésions profondes et étendues. Enfin, la prédominance sur le rein du processus hypertonique peut créer des lésions néphrétiques sans hypertension.

Chez le vieillard la sclérose vasculaire et les lésions parenchymateuses dégénératives peuvent cependant exister indépendamment d’une hypertonie artériolaire par artériosclérose primitive.

Celle-ci tendrait plutôt, selon Ricker, à ne pas modifier la T. A., probablement, pense-t-il, parce qu’elle s’oppose au processus fonctionnel fondamental de l’hypertonie artériolaire.

Cette double origine des lésions parenchymateuses, Laubry et Walser y souscrivent dans leur récent rapport sur les relations entre l’hypertension et les lésions rénales.

L’hypertension peut, selon eux, précéder la néphrite et d’autre part les lésions rénales peuvent inversement exister avant l'hypertension, conformément à lopinion de Widal et de son Ecole.

Toutefois, dans ce dernier cas, lorsqu'il existe une lésion rénale primitive, l'hypertension peut ne jamais apparaître.

I1 semble, de toute façon, que le mécanisme de lhypertonie artériolaire invoqué par les auteurs allemands, doive toujours intervenir lorsqu'il existe de l'hypertension. Dans ce cas, il ne fera qu'aggraver l’état d’un rein préalablement touché.

d) On peut observer à peu près dans tous les organes des hémorragies et des oblitérations vasculaires au cours de l'hypertension. Les hémorragies sous-cutanées et celles des muqueuses sont classiques. Tels sont les épistaxis, les crachats hémoptoïques venant des voies respiratoires supérieures ou même des pou-

mons, les hémorragies intestinales et enfin, les hémorragies utérines.

Leur fréquence et leur intensité ne sont nullement proportionnelles au taux de la ‘F. A. mais dépendent des divers facteurs, parmi lesquels l’état anatomique et fonctionnel des parois artérielles et capillaires. Mais il faut également y faire une part aux troubles de la coagulation.

Au niveau du tube digestif, ces hémorragies peuvent être abondantes et simuler un melœna, une hématémèse qui font penser à un processus ulcérant que l'examen radioscopique et anatomique ne met pas en évidence. A l'examen nécropsique, on ne trouve le plus souvent alors qu’une congestion diffuse et plus ou moins étendue de tel ou tel segment du tube digestif, sans signes de rupture d’un vaisseau de quelque importance. Il semble qu’il s'agisse là d’hémorragies capillaires dont le mécanisme est celui du purpura provoqué ou des hématuries, à savoir une hypertonie des artérioles favorisant la stase capilllaire. Celle-ci entraîne une fragilité des parois capillaires et de cette facon une exsudation liquide, puis une diapédèse globulaire par effraction pariétale.

Les hémorragies spontanées sous-cutanées sont assez rares, nous avons eu l’occasion d'en observer deux exemples frappants au cours d'une hypertonie avec hypertension systolo-diastolique très élevée, chez deux femmes, l’une de 30, l’autre de 42 ans. Elles présentaient sans cause apparente de larges suffusions hémorragiques sur la poitrine, sur les membres, dans la grande lèvre vaginale, chez l’une d’entre elles. Il ne s’est produit à aucun moment, à ces niveaux, de nécrose. Le temps de saignement était de 6” et de 6° 30” dans ces deux cas, le temps de coagulation était normal. Quoique la tension artérielle fut plus forte antérieurement, ni l’une ni l’autre n'avaient présenté jusque-là ces accidents hémorragiques.

Nous nous sommes demandé, étant donné ce temps

de saignement faiblement augmenté, si le jeu des facteurs qui régissent normalement la coagulation et en particulier, les plaquettes, ne pouvait pas être altéré au cours de l’hypertension. Nous n'avons pas trouvé, dans la bibliographie, des observations susceptibles de préciser notre observation. Toutefois, étant donné l'existence de syndromes sanguins tels que l’anémie au cours des états pathologiques artériels, et probablement par lésion des vaisseaux nourriciers des organes hématopoïétiques, il n’est pas impossible qu’une partie des accidents hémorragiques au cours de l'hypertension relève d’un trouble de la formation des plaquettes.

Quant aux hémorragies utérines, elles aussi sont liées à des causes locales, en partie vasculaires sans doute, dans lesquelles le rôle de la T. A. est des plus accessoires.

Il en est de même des hémoptysies survenant chez les hypertendus. En dehors de toute cause infectieuse locale (tuberculose), il existe chez certains hypertendus de vraies hémoptysies, en général peu abondantes d’ailleurs, en rapport direct avec leur état vasculaire. Ce ne sont d’ailleurs pas les hypertensions les plus fortes qui en ont l’apanage, mais celles dont les artères pulmonaires, à l'examen radioscopique, sont les plus altérées (élargissement).

Pezzi insiste sur cette prédisposition aux suffusions séro-sanguines (hémoptysies et œdème aigu du poumon), des hypertendus avec images hilaires très marquées.

Cet élargissement à bords nets des crosses et des ramifications des vaisseaux pulmonaires, va généralement de pair dans ces cas, avec des modifications du même ordre de l’aorte et correspond à un même processus anatomique d’altération pariétale frappant la grande et la petite circulation.

Les hémoptysies des hypertendus sont très souvent

d’ailleurs suivies de tous les signes cliniques de linfarctus pulmonaire, signant la thrombose artériolaire.

Des phénomènes vaso-moteurs peuvent, cependant, sans oblitération endartéritique les contrefaire exactement. Les expériences d’Oberling et de Kahlo ont confirmé cette éventualité.

Ces auteurs, en lésant une partie déterminée du noyau caudé chez le lapin ou le cobaye, ont déterminé des hémorragies, des infarctus, de l’ædème dans les poumons, qu’on ne peut justifier que par des vasodilatations brutales allant jusqu’à la rupture.

Ces réactions vaso-dilatatrices peuvent se produire dans l'hypertension et déterminer des hémorragies dans le poumon, comme au niveau de la peau, des muqueuses et des reins.

Les expériences d’Oberling montrent leur réalité expérimentale et anatomique et prouvent en outre que ces hémorragies peuvent être l'expression de phénomènes exclusivement vasomoteurs tout à fait indépendants du taux de la T. A.

Ils sont d’ailleurs l'expression de phénomènes de vaso-dilatation plus que de phénomènes de vaso-constriction. Cette circonstance est également incompatible avec le rôle mécanique de l'élévation tensionnelle dans ces accidents.

Il en est de même des épistaxis des hypertendus. Ceux-ci nous semblent être l'expression de manifestations vaso-motrices et correspondent aux acmées de celles-ci. Elles sont liées souvent à des altérations pariétales vasculaires et peut-être, pour une part également, à des troubles de la coagulation.

Nous en avons fini, ainsi, avec la critique du rôle de l'hypertension dans les accidents par rupture ou oblitération vasculaire. Il nous reste maintenant à envisager le rôle de la tension sur les fonctions des divers organes pouvant montrer, au cours de l'hypertension, des signes pathologiques.