TROUBLES FONCTIONNELS

a) TROUBLES FONCTIONNELS RÉNAUX

Nous n’aurons en vue ici, ni les signes d’insuffisance de l'élimination rénale consécutifs à la rétention des substances à excréter, ni la présence de leucocytes ou de cylindres dans les urines, signes d’altérations anatomiques certaines du rein, c’est-à-dire de néphrite.

Notre étude se limitera aux seuls rapports de l’hypertension avec certaines anomalies fonctionnelles rénales : la polyurie et l’albuminurie pouvant aller de pair avec un rein dont la fonction excrétoire n’est nullement altérée.

1° La polyurie.

La polyurie et particulièrement la nycturie est un signe classique de l’hypertension. Son mécanisme est encore très mal élucidé. Il est d’ailleurs complexe car la polyurie relève au cours de l'hypertension, comme en dehors de celle-ci, de plusieurs mécanismes absolument distincts.

La polyurie peut être vicariante ou compensatrice, en d’autres termes, être un moyen de lutte du rein contre un apport trop élevé de substances à excréter. Même sans aucune déficience de son pouvoir de concentration, le rein combat généralement cette surcharge par une élimination des déchets sous une forme très diluée.

Un rein fortement déficient peut recourir à ce moyen de défense physiologique, quoique la quantité de substance à excréter ne dépasse pas la normale.

D'un autre côté, une diminution du taux protéique du sang et par conséquent une diminution de la pression osmotique du plasma peut laisser filtrer, sous une pression hydrostatique capillaire cependant normale,

une plus grande quantité de liquide hors du système capillaire que lorsque la pression osmotique protéinique est normale (Bayliss et Starling, Govaerts). Cependant dans ce cas on n’observe nullement une polyurie, bien au contraire, car les tissus emmagasinent, sous forme d’œdèmes, le liquide mal retenu dans les capillaires. Cette hypothèse doit donc être écartée d'emblée pour justifier une polyurie.

Une élévation de la tension intra-capillaire avec une tension osmotique normale des protéines peut créer également un déséquilibre entre les deux forces en présence (pression osmotique et pression hydrostatique) et provoquer, dès lors, une transsudation liquide plus importante dans les tissus, que lorsque ces forces s’'équilibrent. On pourra observer dans ce cas de la polyurie à condition que l'élévation de la T. A. intracapillaire prédomine au niveau du rein. L’hypertension pourrait de cette manière, déterminer mécaniquement une polyurie.

Il s’agit là toutefois d’une simple éventualité théorique, car il n'existe pratiquement aucun parallélisme étroit, ainsi que les récentes expériences de Haymans et Ekchorn l’ont montré, entre l'élévation de la tension intra-aortique et intra-capillaire. Les capillaires possèdent en effet un système régulateur autonome (Starling, Verney) qui fait que la tension intra-capillaire peut même, dans certains cas, être plus basse au cours de l'hypertension générale qu’en dehors de celle-ci.

D'autre part, la polyurie exige en outre, pour se produire, une réaction glomérulaire uniformément répartie dans tout le rein et une entrée en activité générale de toutes ses glomérules. Or, normalement, une partie seulement des glomérules, grâce justement à ce système autonome de régulation, travaille, les autres restent au repos (Kroch).

Pour que l'hypertension, pense Ekehorn, augmente la quantité de liquide filtrée au niveau des glomérules,

il faudrait d’abord une hyperhémie glomérulaire, c’est-à-dire une dilatation des artérioles et des capillaires, mais il faut en outre qu’elle soit étendue à la plus grande partie, sinon à tous les glomérules du rein.

Des micro-mesures intra-glomérulaires de la pression capillaire lui ont en effet montré que dans ce cas d’hyperhémie la tension capillaire passait de 54 % de la valeur de la tension systolo-aortique, proportion normale, à 70 %.

En dehors de la tension hydrostatique et de la tension osmotique des colloïdes, d’autres facteurs encore règient cette filtration, à savoir : la vitesse du sang et lhydrophilie des tissus. Sur ce dernier facteur, nous reviendrons longuement plus loin à propos de lœ«dème aigu du poumon. Tous peuvent réagir l’un sur l’autre et modifier de façon imprévue la quantité des urines ; il n’en reste cependant pas moins incontestable que la tension artérielle est capable d’augmenter la quantité d’urine par simple action mécanique transmise jusque dans les capillaires. Les expériences que nous venons d’alléguer ne font que confirmer les travaux anciens de Ludwig et de Heindenhain.

Le fait est incontestable au point de vue expérimental, mais il est néanmoins insuffisant à expliquer la polyurie des hypertendus, puisque pour que le facteur mécanique puisse agir, il faut que tous les autres soient réalisés simultanément. En effet, il faut : 1° des conditions spéciales plasmatiques et tissulaires (hydrophilie réduite des tissus, tension osmotique des protéines, normale ou peu élevée) ; 2° des conditions de vitesse sanguine et un état de dilatation des capillaires et des artérioles prédominant dans le rein, et 3° enfin, pour ne citer que les mieux connus, une activité coordonnée et simultanée de tous les glomérules du rein.

L'hypertendu offre-t-il toutes ces conditions réali-

sées à la fois, puisque le défaut d’une seule d’entre elles peut remplacer la polyurie par l’oligurie ? Envisageons tout d’abord l'hypothèse la première formulée, d’un apport anormalement considérable de substance à excréter par un rein sain et par conséquent d’une polyurie de défense.

Cet excès de métabolites ne nous semble justifié que dans quelques hypertensions ayant un catabolisme anormalement élevé. C’est ainsi qu’elle peut être invoquée dans les hypertensions juvéniles rapidement cachectisantes. On ne connaît toutefois aujourd'hui rien de précis à ce sujet.

La deuxième hypothèse d’une diminution de la teneur protéinique du sang chez les hypertendus et dès lors d’un déséquilibre du rapport des

pression osmotique

pression hydrostatique

pourrait rendre compte de la polyurie des hypertendus ; cependant elle expliquerait mieux l'apparition d’œdèmes sans cause apparente rénale ou cardiaque, qu'une infiltration excessive limitée au rein. D'’ailleurs, cette hyper-protéinémie est loin d’être constante. Coelho, Carvalho, et Rocheta, dans un travail récent (1931), concluent que chez les hypertendus qu'ils ont examinés, l’indice de réfraction du sérum et leur taux de protéines étaient normaux ou élevés, mais jamais diminués. Plus récemment encore Clere, P. Noël Deschamps, Paris et Sterne ont confirmé chez les hypertendus l'accroissement de la teneur en albumine du sérum. Dumas, Fardère et Badinaut, en 1950, ont établi l'existence au cours de l'hypertension d’une augmentation de protéines totales, mais ces auteurs ajoutent que le taux des globulines serait accru dans l'hypertension décompensée alors que celui des sérines serait plutôt augmenté dans l’hyper-

tension bien compensée. L'hypothèse d’un déséquilibre du rapport

tension osmotique

tension hydrostatique

est donc peu plausible pour justifier la polyurie de lhypertendu.

L'augmentation de la vitesse sanguine serait un facteur éventuellement réalisé au cours de lhypertension.

Enfin l’hyperhémie glomérulaire, par dilatation artériolaire et capillaire, est indispensable à l’entrée en jeu du facteur mécanique de l'hypertension. L’hypothèse d’une vaso-dilatation artério-capillaire rénale est inadmissible pour les partisans de la théorie rénale de l'hypertension, puisque c’est précisément l’augmentation de résistance offerte au passage du sang dans le rein qui élèverait la T. A.

Une vaso-dilatation locale par inhibition artériocapillaire sous l'effet d’un processus inflammatoire ou toxique localisé au rein nous paraît aussi illogique et impossible.

En effet, le stade vaso-irritatif d’une inflammation est transitoire, un stade plastique s’y substituant très rapidement. La polyurie par irritation locale rénale, si tant est qu’elle existe, serait dans ce cas des plus transitoires.

A supposer même que cette irritation touche successivement divers segments du rein, on s’imagine mal cependant, la production par ce mécanisme d’une polyurie, puisque nous savons par les recherches de Haymans et Ekehorn qu’il faut pour la produire une hyperactivité globale de tout le rein et non pas une activité fractionnée et successive de ces différents segments.

Des recherches récentes de Koch, Kisch, Moritz ont apporté une nouvelle orientation au problème. L’hy-

potension endo-sinusale expérimentale chez l’animal détermine de l’oligurie. L’hypertension détermine de la polyurie par voie réflexe à distance. Ces variations tensionnelles intra-carotidiennes déterminent en effet, suivant leur sens, des excitations des centres ortho ou des centres para-sympathiques. L’hypertension excite les nerfs dépresseurs para-sympathiques et inhibe les voies ortho-sympathiques, l’hypotension appelle la réaction inverse.

Un réflexe de vaso-dilatation, surtout splanchnique par hypotension endosinusale, pourrait donc justifier, éventuellement, la polyurie de l’hypertendu.

Elle est d’autant plus séduisante que l’hypertonie para-sympathique normale pendant la nuit rendrait compte de la polyurie nocturne de ces malades.

Cette hypothèse, tout en étant satisfaisante à première vue, n'apporte cependant pas une solution absolue et définitive au problème. S'il est en effet indéniable que le système nerveux exerce un contrôle constant sur notre vie végétative et en particulier sur le rein et même, comme nous le verrons plus loin, probablement sur l'hydrophilie des tissus qui serait diminuée pendant la nuit, il n’est pas moins vrai que les capillaires, par la régulation autonome (travaux de Krogh et de son école) peuvent lui échapper totalement et malgré une hypertension et une vaso-dilatalion artériolaire, s'opposer à un plus grand afflux de sang dans leur lumière et dès lors à une filtration plus grande.

Pour que le taux de la filtration glomérulaire augmente, il faut, entre autres, une augmentation de la quantité de sang apportée dans les glomérules, une T. A. plus élevée, une circulation sanguine plus rapide et une vaso-dilatation artériolaire et capillaire rénale généralisée, Le réflexe à point de départ endosinusal ne sera capable de réaliser la polyurie que si tous ses facteurs existent simultanément.

L'absence de lun d’eux suffit à tout bouleverser.

Aussi, dans leur étude, Mayers et Watt concluent-ils qu’il est impossible de prévoir ni de calculer le taux des filtrations glomérulaires à cause de l'intervention de trois facteurs tous indispensables, et susceptibles de changer chacun indépendamment des autres. Ces facteurs, ils les résument comme suit : la tension osmotique des colloïdes, la tension artérielle, les quantités de sang apportées au rein.

Enfin Ekehorn insiste sur un dernier facteur non moins important dans la régulation du taux de filtration glomérulaire dont il n’a pas encore été question jusqu'ici, à savoir : le taux de la résorption par les tubes contournés. Normalement ceux-ci concentrent la filtration glomérulaire et récupèrent ainsi certains ions salés et l’eau en excès.

Si cette résorption est exagérée, l’hyper-filtration sera masquée.

En résumé, le réflexe sino-rénal de Koch-Kisch est susceptible de rendre compte de la polyurie de lhypertendu et aussi de la polyurie nocturne ; toutefois, pour que ce réflexe, s’il en est le seul mécanisme, puisse jouer, il faut une action harmonisée de tous les facteurs rénaux et extra-rénaux participant à la régulation de l’élimination de H0.

Le mécanisme profond qui synchronise l’activité combinée dans le même sens de tous ces facteurs, nous échappe encore, toutefois, nous pouvons affirmer que ce n’est pas le seul facteur mécanique de l’hypertension qui suffit à tout expliquer. À supposer même que le mécanisme réflexe que nous venons d’invoquer soit l'intermédiaire essentiel de la polyurie de lhypertendu, nous serions ici en présence d’un symptôme dicté directement mais partiellement par l'élément mécanique de l'hypertension. Nous verrons plus loin qu'il s’agit en réalité plutôt d’un mécanisme nerveux central que d’un mécanisme réflexe qui règle la symptomatologie en général de l'hypertension chez l'homme, et que, par conséquent, le rôle mécanique

de la T. A. dans la polyurie et la nycturie de l’hypertendu, est une fois de plus douteux.

2° L’albuminurie.

L’albuminurie isolée, sans cylindrurie, sans cellules d’origine sanguine et principalement sans leucocytes, n'est plus considérée, si l’on en juge par les travaux les plus récents des pathologistes anglo-saxons et allemands, comme un signe de lésion rénale.

A leur avis, elle traduit un simple trouble de la perméabilité glomérulaire, c’est-à-dire un trouble fonctionnel qui, à lui seul, ne met nullement en doute l’intégrité des fonctions fondamentales du parenchyme rénal, à savoir son rôle d’excréteur des déchets métaboliques et de régulateur de l'équilibre physio-chimique des humeurs.

Il est bien établi aujourd’hui que la présence, dans les urines, d’albumines sanguines est due à une perméabilité accrue des glomérules (endothélium capsulaire pour Volhard, capillaire pour Ribbert. Il s’agit d’une transsudation en majeure partie passive et non pas d’une sécrétion comme on l’a cru jadis. Les sécrétions étant un phénomène essentiellement vital, on s’expliquait d’ailleurs mal une augmentation du taux des albumines, parallèle à la gravité des lésions glomérulaires. Tout se passe, dit Ekchorn, dans l’albuminurie, comme si le filtre était endommagé.

Piusieurs causes peuvent augmenter la perméabilité du filtre glomérulaire ; celles-ci sont à ce point différentes qu’il ne nous semble plus permis aujourd'hui, de considérer une albuminurie comme pathologique aussi longtemps que l’on n’a pas reconnu sa cause. L’albuminurie est, pour le rein, le signe d’une fonction qui s’est écartée de la normale, comme la tachycardie l’est pour le cœur.

L'albuminurie orthostatique (provenant semble-t-il du rein gauche, les albuminuries du rein droit étant exceptionnelles : Holmgren) est très fréquente avant

quatorze ans, rare après vingt ans. L’albuminurie d'effort, constante chez tout sujet normal si l’effort a été suffisamment violent, l’albuminurie des fortes émotions, sont autant d'états au cours desquels il suffit de dépister la cause et de la traiter, pour supprimer lalbuminurie et voir la fonction rénale retourner de façon définitive ad integrum.

Les pathologistes américains et nordiques, n’invoquent nullement dans ces cas la notion de débilité rénale invoquée par Castaigne. Ils rejettent cette notion de fragilité pathologique acquise ou héréditaire du parenchyme rénal.

Les albuminuries expérimentales ont permis de préciser les principales causes de cette dernière et de montrer sur l’animal que la lésion latente ou fruste caractéristique de la débilité rénale n’est nullement nécessaire à leur reproduction.

Posner, Weisgeber et Perl, Senator ont produit l’albuminurie chez des mammifères par ligature partielle soit de la veine rénale, soit de l’artère rénale, ou encore de l’uretère. La simple compression du thorax du lapin provoque chez celui-ci une albuminurie (Seelig).

L’adrénaline, l’éphédrine (Starr), vaso-constricteurs rénaux, produisent chez le lapin de l’albuminurie ; la peur produit le même effet chez le chat.

En un mot, l’albuminurie peut être produite par toutes les causes déterminant au niveau des glomérules un certain degré d’asphyxie. Celle-ci agit en augmentant la perméabilité des membranes glomérulaires.

L’albuminurie orthostatique est secondaire, à la compression des pédicules vasculaires des reins, l’effort violent crée une légère stase rénale, les émotions s’accompagnent de phénomènes vaso-moteurs générateurs de troubles circulatoires glomérulaires.

On se rend par conséquent compte aujourd’hui que dans une albuminurie isolée le rôle de la régulation et de l'équilibre vaso-moteur joue un rôle aussi important, sinon plus important que l’état du parenchyme rénal. On pourrait, avec plus de justesse, en présence de ces albuminuries qualifiées souvent de débilité rénale, parler de débilité du système neurovégétatif.

On a d’ailleurs signalé des observations d’albuminuries disparaissant sous l’action d’une thérapeutique neurotonique bien choisie et imputables fort probablement à un état de dystonie végétative.

Etant donné tous les faits que nous venons de passer en revue, l’albuminurie au cours de l'hypertension peut donc être justifiée, aussi longtemps qu'elle est isolée, par le seul trouble circulatoire d’origine vasomotrice qui la caractérise, à savoir l’hypertonie artériolaire. Elle suffit pour créer une albuminurie durable. Elle rend compte également de l’inconstance chez ces malades de leur albuminurie, de ses variations parfois parallèles à celles du taux de la T. A. ainsi que de son apparition brutale au cours de crises hypertensives paroxystiques.

L’albuminurie n’est donc pas due au phénomène mécanique du taux de l'hypertension, mais au spasme artériolaire qui se trouve à la base du mécanisme même de l'hypertension.

Elle peut évidemment plus tard être suivie de signes de déficience parenchymateuse et de troubles de l’excrétion rénale puisque l’albuminurie est le témoin du premier stade de Ja mauvaise nutrition rénale, le stade plus avancé étant l’atrophie parenchymateuse par défaut durable de la nutrition rénale, c’est-à-dire la néphrite. Toutefois celle-ci peut fort bien ne jamais apparaître si les troubles artériolaires disparaissent partout ou seulement dans le rein.

b) TROUBLES FONCTIONNELS DU SYSTÈME NERVEUX

En terminant le paragraphe des accidents nerveux par oblitération complète ou par rupture des vaisseaux de l’axe cérébro-spinal, nous signalions l’existence, chez les hypertendus, d’un certain nombre de signes témoignant d’une anomalie des fonctions du système nerveux central, qu’il n’était pas possible d'attribuer à un de ces deux mécanismes.

Ils ne peuvent pas être considérés non plus comme des conséquences mécaniques ou humorales d’une insuffisance circulatoire d’origine myocardique, ni d'une insuffisance excrétrice du rein puisque les signes que nous aurons en vue maintenant, existent en l’absence de ces deux causes pathogènes.

Ces manifestations sont d’une part d'ordre psychique : les accès maniaques, le délire hallucinatoire, les accès mélancoliques, la dépression simple ou l’excitation psychique et l’insomnie ; d’autre part, d'ordre sensitivo-moteur et sensoriel : le tremblement, l’agitation motrice, les paresthésies, les algies diverses, les céphalées, les vertiges, les impressions acoustiques diverses, le scotome, les troubles réflexes, etc.

Ce n’est pas la place ici de faire la description précise de chacun de ces symptômes psychiques ou sensitivo-moteurs et sensoriels, nous nous contenterons d'envisager leur mécanisme éventuel le plus plausible.

1° Troubles psychiques.

Les troubles que nous envisageons ici correspondent à des manifestations parfois dramatiques, mais toujours transitoires ; ils s'opposent par ce côté aux accidents définitifs ou suivis pour le moins de séquelles objectives, telles que les déterminent les ruptures et les oblitérations artérielles. Ces derniers revêtent d’ailleurs souvent un caractère progressif en ce sens que les troubles deviennent de plus en plus

profonds, alors que la variabilité et le manque de suite dans leur importance et dans leur extension est plutôt le propre des premiers.

Nous ne traiterons donc pas de ces troubles mentaux réunis sous la rubrique de « démence organique sénile » dont le caractère principal est précisément l’évolution progressive, mais jamais régressive. Elle correspond à une désintégration et à une involution du système opto-strié et cortical consécutif à des altérations vasculaires anatomiques coexistant tantôt avec une T. A. normale, tantôt avec une T. A. élevée. Pour ceux-ci, tout le monde s’entend pour rejeter leurs liens avec le taux de la T. A.

Il n’en est plus de même des troubles fonctionnels nerveux transitoires et d'intensité variable, survenant chez certains hypertendus. Certains hypertendus âgés ou adultes sont tristes, déprimés, d’autres sont agités, hyperactifs, anxieux, trémulants ; même la nuit ne leur apporte aucun repos. Dans ses leçons de séméiologie cardio-vasculaire, Laubry attache une telle valeur à l’insomnie des hypertendus qu’il écrit : « Quand le degré et l'intensité de l’insomnie ne sont pas en rapport ni avec l’âge, ni avec une affection organique quand le rein ni le cœur ne donnent des marques de défaillance, invoquez l'hypertension artérielle. A défaut même d’une marque sphygo-manométrique suffisante, songez à une hypertension locale et craignez un accident cérébral menaçant. »

Le caractère mélancolique et déprimé, ou le caractère actif et vif de l'hypertendu ne sont pas en général d'acquisition récente. Ils précèdent, le plus souvent semble-t-il, l'élévation tensionnelle. Celle-ci peut ne rien y apporter de nouveau. Par ailleurs, au cours de l'hypertension, on peut assister au contraire à des exagérations extrêmes et paroxystiques de ces états mentaux, réalisant des accès mélancoliques et des crises maniaques et hypo-maniaques typiques. Des hallucinations surtout auditives peuvent également s’obser-

ver au cours de l'hypertension. Enfin, les amnésies subites et passagères sont aujourd’hui classiques au cours de cet état, au même titre que les éclipses cérébrales.

Jusqu'à ces dernières années on attribuait ces manifestations psychiques à un spasme survenant dans des parois artérielles dans lesquelles évolue un processus pathologique irritatif. On avait remarqué en effet que ces troubles psychiques précédaient souvent des accidents plus graves par rupture ou oblitération vasculaire.

Si cette explication vaut pour certains accidents sensitivo-moteurs, correspondant à des troubles d’un territoire vasculaire bien déterminé, elle rend cependant compte d’une façon moins satisfaisante des troubles mentaux ou amnésiques correspondant à des activités cérébrales diffuses et plus globales.

En outre, le fait que ces manifestations précèdent souvent de peu de temps un accident vasculaire franc ne suffit pas pour démontrer que le premier participe du même mécanisme que le dernier et n’en constitue qu'un état mineur réversible.

En faveur du spasme, plaide néanmoins l’observation de Laubry concernant une hypertendue qui, ayant présenté déjà une crise convulsive, fit un délire de persécution avec tentative de suicide, et chez laquelle Pétat délirant céda instantanément à linhalation d’une ampoule de nitrite d’amyle.

Les recherches récentes de Dautrebande sur le chien normal et le chien hypertendu, ont montré que chez l’un et l’autre animal, le nitrite d’amyle inhalé par voie respiratoire supérieure est toujours et dans toutes ses expériences (200 cas) hypertenseur. Cet effet serait le résultat du réflexe hypertenseur de Paul Bert et de Kratschmer, consécutif à l’excitation tnrigéminale déterminée par le nitrite d’amyle.

Dautrebande se demande même si l’action de ce médicament pris par l’inhalation sur la crise d’angine

de poitrine, n’est pas lié justement à son effet hypertensif qui améliorerait la circulation coronarienne, puisque un grand nombre de physiologistes refusent aujourd’hui aux coronaires un système nerveux vasomoteur.

Pour la circulation cérébrale, excepté, pour ses gros troncs (carotides et hexagone de Willis), les physiologistes se partagent également ces deux groupes, les uns avec Sherrington, Bayliss, Florey, Sorel et Riser refusent toute vaso-motricité aux artères et artérioles encéphaliques ; les autres, Biedl, Reiner, Wiggers, Makoto, Shiroshita apportent au contraire des faits impressionnants en faveur de leurs variations actives.

Toutefois, l'opinion de l’école anglaise tend actuellement à prévaloir. On admet de plus en plus aujourd’hui que les variations de calibre des vaisseaux encéphaliques seraient passives et soumises aux variations du débit sanguin des réseaux pie-mériens et basillaires richement innervés. L'épreuve du nitrite d’amyle, en créant une hypertension générale, pourrait donc améliorer la circulation passive intra-cérébrale sans qu’il soit nécessaire d’invoquer par conséquent l'hypothèse d’un spasme qu’il relâche pour expliquer son effet heureux.

Gaucher, Lequime et Van Bogaert ont vérifié sur l’homme les conclusions de Dautrebande concernant action hypertensive du nitrite d’amyle administré par inhalation. Sur dix sujets dont quatre normaux jeunes, quatre angines de poitrine et deux hypertendus systolo-diastoliques, ils n’ont aucune fois observé cette action hypertensive du nitrite d’amyle. Leurs recherches étaient faites en mesurant parallèlement la T. A. au bras par la méthode auscultatoire et la tension moyenne intra-fémorale. Chez tous, sans exception, ils ont relevé une chute immédiate et importante

de la maxima et de la minima et de la tension intraartérielle,

L'action thérapeutique du nitrite d’amyle sur la circulation coronarienne et encéphalique ne semble dès lors pas devoir être attribuée à une amélioration passive du régime circulatoire. Le nitrite d'amyle agit bien semble-t-il directement sur le muscle artériel.

D'ailleurs si les vaisseaux cérébraux et coronariens ne réagissent pas à des irritations nerveuses nées à distance, leur myartère est cependant sensible aux stimulations portées directement sur elle et réalise ainsi le spasme invoqué pour justifier certains troubles physiques transitoires.

Un accident cérébral peut être également la conséquence d’une hypotension paroxystique générale. On croit en effet de plus en plus aujourd’hui, à la non spécificité du mécanisme des accidents cérébraux, ceux-ci pouvant apparaître aussi bien au cours d’une hypotension générale paroxystique qu’à la suite d’un spasme par irritation locale. En d’autres termes, le rôle mécanique de l’hypertension est de plus en plus négligeable dans l’apparition de ces accidents. Cependant, l'hypertension peut créer des troubles psychiques par un autre mécanisme encore que le spasme intra-cérébral ou la chute tensionnelle générale. En effet, l’hypertonie des artérioles, caractéristique de l'hypertension, crée dans le cortex cérébral irrigué par les vaisseaux pie-mériens richement innervés, des phénomènes de stase capillaire et d’hyperhémie avec œdème et diapédèse globulaire. Ceux-ci peuvent engendrer des troubles psychiques. Nous serions assez enclins à invoquer ces derniers chez certains hypertendus.

Leur réalité a été bien démontrée par les observations de F. Kennedy concernant des cas d’œdèmes de Quincke des membres, allant de pair avec des manifestations cérébrales chez des sujets par ailleurs exempts de tout trouble psychique, artériel ou rénal.

Ii reste enfin à envisager un dernier mécanisme pouvant éventuellement déterminer des troubles psy-

chiques au cours de l’hypertension, à savoir l’irradiation des réflexes de la vie végétative dans le système nerveux central, mise récemment en évidence de façon magistrale par Koch et Kisch.

Ces auteurs ont en effet montré que l’hypertension expérimentale endo-sinusale chez le chien et chez le singe maintenus en état de veille, était suivie d’un ensemble de manifestations psychiques indépendantes des variations du régime sanguin dans le système nerveux central mais directement liées à l’excitation des nerfs de la vie végétative ainsi produite.

Ils ont prouvé que l’excitation des nerfs et des centres para-sympathiques par cette hypertension endosinusale (Hering, Koch et Heymans) modifiait par voie nerveuse l’activité du système nerveux central. Par le fait même ils confirmaient éloquemment l’influence de la vie végétative sur la vie de relation. L’hypertension endo-sinusale s’accompagnait de somnolence, d’inattention, de passivité, d’indifférence. L’hypotension endo-sinusale provoquait, au contraire, de l’agitation, de l’insomnie, de l’irritabilité et de la colère. Thérèse Brosse et Van Bogaert ont essayé d’appliquer ces données expérimentales à l’analyse des symptômes psychiques des hypertensions systolo-diastoliques élevées de l'adulte.

Is firent très justement remarquer que la symptomatologie psychique de ces malades était exactement inverse de celle produite chez l'animal se trouvant apparemment dans les mêmes conditions tensionnelles. En effet, les hypertendus sont le plus souvent agités, hyperactifs, alors que chez l'animal l’hypertension endo-sinusale crée de la passivité et de la somnolence.

Pour justifier, malgré cela, l’origine réflexe à point de départ sinusal du syndrome psychique de ces malades, ces auteurs se sont demandés si la réflectivité sinusale n’était pas troublée dans ces cas de telle sorte que les réactions produites chez l’animal par une hy-

potension endo-sinusale, seraient, au contraire, déterminées par l'hypertension endo-sinusale dans les états vasculaires pathologiques ?

Lorsqu'on recherche le réflexe sinusal de Hering chez ces malades, il est rarement absent, jamais inversé et en règle générale fortement positif.

Hering, Régniers, Lenègre, Lian ont observé les mémes résultats. Hering, Koch et Régniers firent remarquer que l'excitation mécanique par compression des terminaisons nerveuses péri-artérielles, telle qu’on la pratique pour rechercher ce réflexe au cou chez l’homme, pouvait être conservée chez ces malades alors que les terminaisons sous-endothéliales et mésartérielles étaient inexcitables parce que détruites par des tissus de néo-formation (observation de Goormagtich). Or ces dernières terminaisons seraient précisément celles qui perçoivent les variations de la tension de la paroi sinusale, alors que les manœuvres externes pour sa mise en évidence chez l’homme, excitent plus spécialement les premières.

On ne pourrait, dès lors, rejeter sur leur persistance dans un sens normal, et sur leur intensité, l’hypothèse d’une inversion pathologique des réflexes, à point de départ sinusal au cours de l’hypertension.

L’inexcitabilité endartérielle des sinus dans ces états serait dès lors l’équivalent d’une hypotension et pourrait donc produire, comme chez l’animal, l’excitation psychique caractéristique obtenue au cours de ces expériences.

Ce raisonnement, aussi logique soit-il, rencontre cependant quelques objections qui, si elles ne détruisent pas sa valeur, du moins la restreignent.

1° Quand on recherche le réflexe sinusal chez l’homme, il faut comprimer dans un premier temps la carotide interne au-dessus du sinus et pratiquer ensuite la contre-épreuve de compression sous-sinusale de la carotide primitive. Dans ces conditions, tout en comprimant les terminaisons péri-artérielles, on modifie

certainement aussi la tension endo-sinusale. Si la contre-pression sous-sinusale dans ces conditions donne une réponse inverse de la compression sus-sinusale, on peut affirmer, croyons-nous, que le réflexe est réellement consécutif aux variations de la tension endosinusale.

Au cours de la contre-épreuve de l’occlusion de la carotide primitive chez l’hypertendu, Régniers observe en effet une légère hausse tensionnelle réflexe, normale à l’hypotension endo-sinusale ainsi déterminée. Mais alors que, normalement, le cœur se ralentit dès que l’on cesse la compression carotidienne parce que le sang en affluant librement dans les sinus les distend faiblement, chez l’hypertendu, ce ralentissement réflexe ferait presque toujours défaut. L'auteur en conclut à une diminution chez ces malades du tonus frénateur vagal, par hypo-excitabilité locale endosinusale.

Quel que soit le bien-fondé de cette déduction théorique, cette observation ne justifie cependant aucunement l’hypothèse d’une inversion des réflexes sinusaux qui seule pourrait expliquer la symptomatologie psychique des hypertendus.

2° Quant à l'existence d’une endo-mésartérite destructrice des terminaisons presso-réceptrices sinusales, elle est des plus inconstantes dans l'hypertension, alors que le syndrome psychique réflexe de l'hypotension sinusale y est des plus fréquents.

L'hypothèse d’une origine réflexe à point de départ sinusal du syndrome d’excitation psychique des hypertendus semble peu plausible. Elle rendrait mieux compte de leur syndrome de dépression mentale mais celui-ci semble moins fréquent que le premier. Bien plus, chez ces malades il y a souvent intrication des symptômes d’excitation et de dépression, fait ne se conciliant plus du tout avec son origine réflexe périphérique.

Aussi, Th. Brosse et Van Bogaert concluent-ils dans

leur étude à l’origine centrale du syndrome psychique des hypertendus et rejettent-ils l'application à l'homme de lhypothèse basée sur les observations expérimentales de Koch et Kisch.

Les observations de ces derniers ne manquent toutefois pas d'intérêt pour l'analyse du mécanisme de ce syndrome, en ce sens qu’elles montrent que, indépendamment des variations du régime sanguin dans les centres nerveux, la seule excitation des centres ortho- et para-sympathiques influence l’activité psychique, en d’autres termes que celle-ci peut être altérée par voie nerveuse sans l'intervention directe du système circulatoire.

Le caractère de vagotonique et de sympathicotonique défini déjà par Eppinger, Guillaume et d’autres, en constitue le meilleur exemple.

Les réactions psychiques de l’hypertendu seraient, à l’avis de Brosse et Van Bogaert, la conséquence d’excitations anormalement fortes des centres ortho- et para-sympathiques, surtout ortho-sympathiques. Cet état fonctionnel anormal des centres, détermine divers effets : l'hypertension en est un, les réactions psychiques et organiques diverses en sont d’autres. Elles n’ont pas de relations directes entre elles, mais sont toutes liées à l’état de centres de la vie végétative.

L’hyper-amphotonie centrale des hypertendus rendrait compte du mélange des symptômes de dépression et d’excitation, les premiers liés au système parasympathique, les seconds au système ortho-sympathique. Suivant le degré de prédominance continu ou paroxystique de l’un et de l’autre, on peut réaliser tous les types de réactions psychiques de ces malades. Cette conception nerveuse des troubles psychiques des hypeitendus justifie la parenté frappante de ces dernières avec les manifestations psychiques des Basedowiens.

Ces auteurs et nous-même ne rejetons toutefois pas l'éventualité d’autres mécanismes susceptibles d’entrer

en jeu et de déterminer les manifestations psychiques. Nous les avons envisagés tous successivement, à savoir : l’hyperhémie capillaire et l’œdème, le spasme et l’hypotension d’une façon générale.

2° Troubles sensoriels, sensitifs et moteurs.

Nous avons déjà énuméré les principaux d’entre eux. Nous allons maintenant envisager successivement, comme troubles sensoriels : les bruissements, sifflements et bourdonnements d'oreilles, le scotome, le vertige ; comme troubles sensitifs : les paresthésies et algies diverses et les céphalées ; comme troubles moteurs enfin : l’agitation motrice, le tremblement et dans une certaine mesure les troubles des réflexes tendineux.

Nous étudierons ici les seules manifestations traduisant un fonctionnement anormal d’un point ou d’une région assez étendue du système nerveux central ou périphérique mais que l’on ne peut pas rapporter ni à des ruptures ni à des oblitérations vasculaires, méme passagères. Nous ne nous occuperons pas, pour cette raison : de l’amaurose transitoire, de l’hémianopsie, de la diplopie, de la surdité, du vertige de Ménière, des monoparésies, des aphasies transitoires, etc. En d’autres termes, nous nous limitons à la discussion du mécanisme des symptômes subjectifs des hypertendus, c’est-à-dire de ceux qui ne correspondent pas à un trouble du système nerveux suffisamment important, suffisamment fixe, localisé et précis pour se traduire par un critère grossier, tombant sous les sens et dans le rayon d'exploration de nos moyens actuels.

a) Troubles sensortels.

1° Les bruissements, sifflements et bourdonnements d'oreilles sont loin d’être constants au cours de lhy-

pertension et font, d'autre part, fréquemment défaut dans les hypertensions les plus élevées.

Un grand nombre d’entre eux sont tributaires de lésions de l’appareil de l’audition lui-même. Ces sensations acoustiques anormales fussent-elles mêmes bilatérales et rythmiques (corps étrangers — cérumen, suppuration otitique chronique — lésions de l'oreille moyenne ou interne — névrite du VIIT) vont souvent de pair avec une diminution progressive de l’acuité auditive et montrent ainsi leur origine auriculaire. La part du trouble de la dynamique artérielle particulière à l’hypertension est d’autant plus délicate à définir que très souvent ces manifestations acoustiques surviennent avec une égale netteté chez des sujets à T. A. basse ou normale. Les sujets à artères dures y payent un plus grand tribut, toutefois les sujets jeunes à tension artérielle normale ou élevée peuvent accuser également et au plus haut degré ces sensations pénibles. Il s’agit souvent alors de névropathes.

Le mécanisme intime de ces sensations acoustiques nous échappe. Toutefois, comme tous les autres symptômes de l’hypertension, il semble qu’elles contractent avec elles des rapports lointains et indirects. Sans lésion de l’appareil auditif ou sans prédisposition locale (en ce sens que le seuil d’excitation de l'oreille est modifié), l'hypertension ne semble pas capable de rendre compte à elle seule ni par son taux ni par le régime hydraulique local, anormal, qu’elle détermine, de ces sensations acoustiques pathologiques. Son rôle favorisant lui-même est difficile à démontrer.

La sclérose vasculaire et les phénomènes vaso-moteurs locaux qui peuvent accompagner l'hypertension, nous semblent plus directement en cause dans la production de ces symptômes.

2° Le vertige. — Chez les hypertendus systolo-diastoliques, le vertige vrai est rare. Dans l’hypertension continue, écrit Laubry dans ses remarquables leçons

de séméiologie cardio-vasculaire, « alors qu’il semblerait qu’il y eût, pour le vertige, une place prépondérante, il s’y montre avec une discrétion qu’il convient de souligner, si l’on a soin de ne pas le confondre avec d’autres sensations subjectives que les malades classent pêle-mêle dans la rubrique vertige ».

C’est ainsi que les éblouissements, les obnubilations, les bouffées de chaleur ou de céphalée, les ahsences transitoires sont pour le sujet des éléments de surprise, d'inquiétude, d'interprétation erronée qui ne compromettent l’équilibre que par une perte momentanée de la conscience et n’ont avec le vertige qu'une parenté fort lointaine.

Tout trouble transitoire de la conscience, toute perte ou trouble transitoire de l’acuité visuelle peut donner la sensation à un sujet qui s’analyse mal, a fortiori, s’il amplifie par l'imagination des sensations frustes et banales, l'impression d’une perte éphémère de son équilibre. La résolution musculaire que peut comporter une perte de conscience, ou les réactions motrices disproportionnées d’un névropathe présentant un trouble transitoire de la vue peuvent en imposer d'autant plus pour un vertige vrai que les excitations vestibulaires modifient toujours dans des proportions variables, le tonus musculaire et appellent des réactions correctrices plus ou moins bien adaptées.

Le vertige, pour être légitime, c’est-à-dire d'origine vestibulaire, doit comprendre ainsi que Laubry et Hautant l'ont défini, d’une part une sensation nette de déplacement dans un sens déterminé dans l’un des trois plans de l’espace et, d'autre part, un ensemble de mouvements réactionnels, les uns portant sur les muscles du tronc, des membres et de la tête, les autres sur les muscles extrinsèques de l'œil (nystagmus). Ce vertige légitime n’a rien à faire avec le taux de la T. A. Bien plus, il se rencontre plus fréquemment dans l’hypotension que dans l'hypertension.

Nous pourrions répéter pour ce signe vestibulaire, ce que nous avons déjà dit pour les sensations acoustiques. Ce serait là une répétition oiseuse. Le vrai vertige ne va jamais sans épine auriculaire. Que celle-ci soit d’origine vasculaire ou extravasculaire, nous ne croyons pas que le régime tensionnel favorise son déclenchement réactionnel ; les causes profondes de celui-ci nous échappent. Cette épine irritative, si elle existe, ne semble toutefois pas se trouver dans une hyperréflectivité des vaisseaux des hypertendus, car ceux-ci semblent bien avoir une réaction et une exciiabilité normales ainsi que Brosse, Mage, Lenègre et Van Bogaert l’on montré.

b) Troubles sensitifs.

1° Les paresthésies et surtout les algies précordiales seraient, à l’avis de certains auteurs, particulièrement fréquentes chez la femme hypertendue. Elles formeraient pour Pélissier avec la céphalée et la dyspnée d'effort le trépied symptomatique de l'hypertension.

Nos observations personnelles et celles de notre Maitre M. Laubry, ne nous autorisent pas à retenir ce symptôme sensitif subjectif comme aussi constant. Nous reconnaissons volontiers cependant qu’il n’est pas exceptionnel.

Les paresthésies se distinguent des algies par labsence du caractère douloureux. Elles correspondent à des sensations désagréables souvent mal définies, qualifiées de picotements, de titillations, de sensations de froid ou de chaleur, de tension, d’engourdissement. A l'opposé des algies, les paresthésies gênent plus qu’elles ne font mal. Comme leur nom l’indique, elles consistent dans la perception d’un simple déséquilibre sensitif, n’atteignant pas le stade de douleur. Elles traduisent évidemment des anomalies fonctionnelles des nerfs, des plexus et plus rarement des centres sensitifs cérébro-spinaux et sympathiques. A ce titre, elles peuvent relever de toutes les causes et mécanismes

susceptibles de les toucher. Les troubles fonctionnels et les aliérations des vasa nervorum au cours de l’hypertension, ainsi que dans certains cas les facteurs toxiques et infectieux, générateurs eux-mêmes peutêtre des écarts tensionnels, sont seuls capables de les provoquer. À un stade plus avancé, la lésion étant plus profonde et aussi selon la différenciation du tronc nerveux atteint, le même mécanisme peut déterminer l'algie.

Des tensions artérielles très fortes peuvent aller sans paresthésies ni algies, alors que celles-ci surviennent par ailleurs avec des caractères angoissants et parfois obsédants chez des sujets à tension artérielle normale ou basse. Des facteurs locaux et psychiques individuels jouent donc le premier rôle dans lapparition des troubles sensitifs comme dans l'apparition des troubles sensoriels. Parmi ces facteurs locaux, il en est un très important et dont l'étiologie nous échappe encore en majeure partie aujourd’hui, c’est la cellulite. Les paresthésies et algies des cellulites revêtent parfois chez la femme, étant donné leur siège de prédilection dans les parties adipeuses des bras, de l’aisselle, des seins, des épaules, du cou et de la nuque, le caractère constrictif de l’angine de poitrine. Nous avons eu l’occasion d’en observer des exemples frappants chez des malades par ailleurs normaux à toutes les explorations cardio-vasculaires. La douleur de la cellulite peut exactement contrefaire l’angine de poitrine en ce sens que l'effort la déclenche en tirai!lant les tissus irrités. Le froid l'exagère parce que ces tissus sont particulièrement sensibles aux variations de la température. Toutefois, les douleurs cellulitiques sont plus persistantes et laissent entre les paroxysmes un endolorissement diffus. Enfin, les tissus cutanés et sous-cutanés présentent le signe pathognomonique de la cellulite, à savoir l’infiltration diffuse, parfois nodulaire, douloureuse au toucher et à la pression.

Beaucoup de paresthésies et algies des hypertendus,

principalement chez la femme au moment de la ménopause, relèvent de ces irritations locales cellulitiques des nerfs cutanés. Elles sont indépendantes de leur anomalie tensionnelle.

Cette dernière ne nous semble capable en aucune façon de déterminer des troubles sensitifs ou des douleurs si ce n’est par l'intermédiaire de lésions ou troubles fonctionnels évoluant parallèlement à elles, mais de façon indépendante. La cause même enfin du trouble tensionnel peut agir directement sur les nerfs et centres sensitifs.

Le jugement et l’émotivité constitutionnelle de chaque sujet jouent leur note propre dans ces sensations subjectives, et l’on aura toujours grand soin de lui réserver sa part, parfois très importante dans la qualification d’une sensation quelle qu’elle soit, comme dans la recherche de son origine.

2° La céphalée.

La céphalée tient fort justement une des premières places parmi les troubles fonctionnels de l’hypertension artérielle. Quoi qu’elle en soit un des signes les plus constants, son mécanisme reste aujourd’hui encore très mal éclairé. Faut-il l’attribuer directement à lanomalie circulatoire constituée par l'hypertension ?

Sa constance au cours de l'hypertension artérielle plaiderait dans un sens absolument affirmatif, si d’autres circonstances ne réduisaient la valeur de cet argument. En effet :

1° la céphalée subit des variations alors que les chiffres de la T. A. varient très peu ;

2° la T. A. n’est pas modifiée ou à peine par les médications anticéphalalgiques les plus actives, c’est-àdire les diurétiques, les petites émissions sanguines et les antinervins et antinévralgiques en général ;

3° il n’existe aucun rapport étroit entre le taux de la T. A. et la céphalée, puisque celle-ci serait aussi fré-

hs fi. Der

quente au cours de l’hypotension. Lian et Blondel la considèrent comme un des symptômes les plus fréquents de cette anomalie tensionnelle.

D'ailleurs, pour que l’'H. A. détermine mécaniquement de la céphalée, il faudrait qu’elle la produise par l'intermédiaire de l'hypertension veineuse, elle-même génératrice d’hypertension encéphalo-rachidienne.

Ces rapports étroits entre les tensions veineuses et céphalo-rachidiennes sont aujourd’hui bien établis par les recherches cliniques et expérimentales de H. Claude et Lamache, Tzanck et Renault, Lœper et Lemaire. La manœuvre classique de Quenckenstedt en est une démonstration facile. Guillain a rapporté un cas d’hypertension céphalo-rachidienne à la suite de la ligature de la jugulaire profonde. Canuyt l’observa au cours des thrombophlébites du sinus latéral. Pour Azala, toute hypertension intra-cranienne serait d’origine veineuse.

Or, dans l’H. A. tout d’abord la tension veineuse est très souvent normale alors que les céphalées sont presque constantes. L’hypertension veineuse existerait-elle même et créerait-elle une hypertension cranienne, qu’elle ne justifierait pas encore l’action céphalogène mécanique de lhypertension artérielle, veineuse et céphalo-rachidienne.

En effet, Porot a rapporté 3 cas d'hypertension veineuse et céphalo-rachidienne énorme (60 cm. H20) consécutifs 2 fois à une asystolie droite. Chez ces sujets, quoique cette hypertension veineuse persista 3 mois, Porot n’observa à aucun moment de signes, quels qu’ils soient, d’hypertension cranienne, c’est-àdire de céphalées, de vomissements, de vertiges, de bradycardie, etc. Nous-même, chez des sujets, en état de défaillance myocardique ou même avec un myocarde fonctionnellement suffisant, avons eu l’occasion d'observer des hypertensions veineuses considérables, en l’absence de tout signe d’hypertension cranienne et particulièrement de céphalée.

Il ne nous semble, dès lors, pas autorisé d'établir entre l'hypertension cranienne et la céphalée et à plus forte raison entre l'hypertension artérielle et celle-ci un lien étroit de cause à effet. La céphalée accompagne souvent l’'H. A. mais elle peut exister sans elle.

On a décrit un syndrome de pseudo-hypertension cranienne artério-scléreuse, avec céphalée atroce, vomissements, diminution de l’acuité visuelle, somnolence, accès épileptiformes et atrophie secondaire du nerf optique allant de pair avec une tension céphalorachidienne normale et un liquide chimiquement et biologiquement normal.

Si la céphalée n’est pas une conséquence immédiate de l'hypertension cranienne, veineuse et artérielle, qu'elle en est alors la cause ?

Une des plus vraisemblables nous semble être l’œdème cérébro-méningé. La substance cérébrale, en effet, est l’une des plus hydrophiles de l’organisme. Elle retient de l’eau et des substances dissoutes susceptibles par voie chimique et physique d’être céphalogène. Ainsi se justifierait : l’heureux effet des diurétiques et des émissions sanguines ou sériques; l’exagération des céphalées par défaut d’élimination urinaire d’origine rénale ou cardiaque -— leur apparition matinale et leur disparition vers l'heure de midi en rapport sans doute avec des variations de l’hydrophilie tissulaire et le rythme d’élimination rénale.

Cet œdème cérébro-méningé est-il en rapport direct avec le trouble mécanique de l'hypertension ? Rien ne permet de l’affirmer et tout tend aujourd’hui à faire croire le contraire. Les observations de Porot en sont une preuve quasi-expérimentale.

Pour qu’il y ait œdème, il faut une augmentation active ou passive de la perméabilité des endothéliovasculaires. Elle peut être la conséquence d’une hypcprotéinémie. Celle-ci n’a cependant pas été retrouvée dans l'hypertension. Ou bien encore l’hydrophilie ac-

crue des tissus peut appeler de l’eau et des sels hors des vaisseaux, mais dans l’hypertension, celle-ci n’est pas démontrée et on ne peut donc l’invoquer aujourd'hui que pour expliquer les variations dans l’intensité des céphalées des hypertendus et le rythme de leur apparition. Toutefois, il faut noter que dans lhypertension des altérations anatomiques peuvent augmenter activement la perméabilité endothéliale des petits vaisseaux. En effet, des céphalées intenses précèdent fréquemment des accidents thrombotiques vasculaires cérébraux comme Egaz Monis l’a démontré. Son syndrome de pseudo-hypertension cranienne coexiste en effet avec des images d’oblitération partielie de tel ou tel vaisseau cérébral mise en évidence du vivant du malade par sa méthode d'injection iodurée intra-artérielle. Vaquez et Esmein ont signalé chez des hypertendus des hémorragies méningées de faible importance, des épistaxis méningées comme ils les appellent, qui signent également l’atteinte de leurs vaisseaux pie-mériens.

L'hypertonie artériolaire enfin, substratum fonctionnel de lhypertension, par la mauvaise nutrition tissulaire qu’elle détermine, est directement générutrice d’exsudation, d’œdème qui, localisé au cerveau, justifie la céphalée.

La céphalée nous semble, dès lors, l'expression de souffrance de la substance cérébrale et des méninges (1), plus ou moins œdémateuses, infiltrées de déchets. Elle est donc la conséquence de l’état vasculaire particulier des hypertendus, mais n’est nullement liée directement à l'élévation de la tension sanguine ellemême. Tous les états qui compromettent cette circu-

(1) Des recherches récentes de Pickering sur la céphalée histamin'que sembient montrer que celle-ci est liée à la vasodilataüon et probablement à l'œdème de la dure-mère richement innervée par le trijumeau. La suppression d’une partie de la dure-mère où son énervation (alcoolisation du V) empêche en effet la pro-

duction dans le territoire correspondant, de la céphalée histaminique expérimentale.

lation cérébrale et entre autres l’hypotension, peuvent donc s’accompagner de céphalées. Celle-ci n’a rien de pathognomonique de tel ou tel régime tensionnel spécial.

c) Troubles moteurs.

Nous aurons en vue uniquement maintenant le tremblement, l'agitation motrice, l'état des réflexes tendineux et l’exophtalmie observée chez quelques hypertendus.

Nous écartons d'emblée ici les tremblements par atteinte striée infectieuse ou vasculaire telle qu’on les observe dans les encéphalites (encéphalite épidémique — sclérose en plaques) et la sénilité. Nous avons uniquement en vue ce tremblement fin, rapide, arythmique, assez semblable à celui des hyper- et dysthyroïdiens et qui, d’ailleurs, s’accompagne parfois d’un syndrome oculaire rappelant ces affections glandulaires. Cet aspect a même fait rechercher chez certains individus la clef de leur hypertension dans un déséquilibre glandulaire. Celui-ci fait cependant en général défaut et l’hypertension contrefait simplement le syndrome du Basedow par le mécanisme que nous allons décrire maintenant.

Kish, Koch et Héring ont montré qu’une hypertension endo-sinusale chez le chien déterminait des manifestations d’apathie et de passivité motrice d’une part, d’énophtalmie avec myosis d'autre part. Au contraire, l’hypotension endo-sinusale était immédiatement suivie de réactions réflexes inverses, à savoir : de l’exophtalmie avec mydriase et de l'agitation motrice.

Justin Bezançon, Schiff-Wertheimer et P. Soulié ont réalisé l’exophtalmie basedowienne expérimentale chez le chien (exophtalmie avec pupille normale) par un excitant pharmaco-dynamique du sympathique :

l’éphédrine. L’yohimbine paralysant de ce même système la faisait aussitôt régresser. Ces mêmes auteurs signalèrent l'indépendance totale de cette exophtalmie et de la poussée hypertensive concomitante.

Le syndrome oculaire et l'agitation motrice obtenus par Koch et Kish à la suite d’excitations intrasinusales sont également indépendantes des variations concomitantes de la T. A. et sont l'expression selon ces auteurs de réflexes nerveux irradiés du sinus dans le système nerveux entier. Ces auteurs ont montré que les signes moteurs oculaires et généraux observés par eux étaient l’expression d’un état d’hypertonie orthosympathique déclenché ainsi que leurs recherches et celles de Héring, Héymans, Bouckaert et Regniers, Danielopolu l'ont établi par l’hypotension endo-sinusale.

Dans le Basedow, et les états hyper- et disthyroidiens, l’hyperamphotonie à prédominance orthosympathique serait d’origine centrale et produite par l’intoxication thyroïdienne (P. Soulié). Dans les états parabasedowiens, ce même mécanisme déclenché cette fois par un facteur de nature encore inconnue, réaliserait les symptômes du Basedow sans les troubles toxiques thyroïdiens, traduits par des écarts du métabolisme basal.

Comme nous l'avons déjà fait remarquer précédemment à propos des manifestations psychiques de certains hypertendus, rien ne permet actuellement de justifier par un mécanisme réflexe à point de départ aortico-sinusal, la symptomatologie fonctionnelle de ces malades. Cette hypothèse exigerait des conditions anormales de la sensibilité sinusale que rien ne laisse supposer aujourd’hui et que la clinique comme l’expérimentation sur le malade infirment au contraire.

Th. Brosse et Van Bogaert, à la suite des physiopathologistes de langue allemande et conformément

à l'observation clinique, invoquent plutôt, pour expliquer les symptômes de l’hypertension et l'élévation tensionnelle elle-même, une augmentation centrale du tonus ortho- et parasympathique, surtout orthosympathique, dont la cause est variable (infectieuse, humorale, parfois nerveuse, c’est-à-dire réflexe). Ces différentes causes peuvent agir sur le tonus des centres de la vie végétative, soit directement (réflexe), soit par l’intermédiaire de variations fonctionnelles ou anatomiques de leurs artères nourricières. Dans ce dernier cas, il se réalise par sténose vasculaire une asphyxie partielle de ces centres dont l'effet sera de les stimuler. L'action hypertensive de COZ2 est bien connue aujourd'hui. Cet état d’hyperexcitabilité et d'hyperexcitation des centres ortho- et parasympathiques chez les hypertendus a été démontré par de nombreux auteurs. Dans une étude récente, Raab donne une série impressionnante de preuves expérimentales, cliniques et anatomiques de l’origine centrale de l'hypertension.

Le tremblement, l’agitation motrice, les signes oculaires des hypertendus sont, à notre avis, l'expression de l'hyperexcitation permanente avec où sans hyperexcitabilité anormale, des centres ortho- et parasympathiques, le tonus des centres orthosympathiques prédominant toutefois pendant le jour.

Rien ne permet aujourd’hui de les expliquer par un irouble, ni de la réflectivité vasculaire périphérique, ni surtout de la réflectivité des zones presso-réceptrices aortiques et sinusales. Tout se passe comme si ces centres ortho- et parasympathiques étaient divisés en plusieurs groupes fonctionnels susceptibles d’entrer en action sinon indépendamment l’un de l’autre, tout au moins avec une certaine prédominance de lun ou de l’autre. Ils possèdent peut-être des sensibilités différenciées à divers excitants, de telle sorte que telle cause peut faire entrer en jeu plutôt l’un que

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l’autre. Ceci rendrait compte de la diversité de la symptomatologie des hypertendus qui sont, sans aucun doute, tous régis par le même mécanisme intermédiaire quelles que soient les causes qui mettent ce dernier en jeu. Cette hypothèse rendrait également compte de diverses modalités d’aspect des dysthyroïdiens dont les uns ont une tension artérielle normale, les autres ont seulement une mx. élevée, les autres encore une élévation de Mx. et de Mn., sans compter la prédominance chez les uns de l’exophtalmie, chez les autres de la tachycardie et du tremblement, chez d’autres encore de l’agitation motrice, etc.

Quant aux modifications de la réflectivité tendineuse et musculaire au cours de l'hypertension, celleci a fait l’objet de travaux précis et remarquables.

Spychala à montré que l’hypertonie orthosympathique pouvait déterminer une hypertonie musculaire périphérique avec augmentation de l’amplitude du réflexe quadricipital chez le chien. L’hyperparasympathicotonie produit des effets inverses, c’est-à-dire de l’hypotonie musculaire avec diminution de lamplitude des réflexes. Des expériences déjà anciennes de Samojloff et d’Orbéli avaient établi que l'excitation du bout périphérique du sympathique abdominal sectionné, avait une action ino- et tonotrope positive sur les muscles squelettiques. Les expériences récentes de Héring, Koch et Spychala les confirment en s’entourant de toute la rigueur que nécessitent ces expériences. Elles montrent leurs liens immédiats avec une influence nerveuse directe et non pas avec des modifications du débit circulatoire.

Certaines hypertonies musculaires allant jusqu’à réaliser le phénomène de la roue dentée chez les Basedow relèvent de ce mécanisme. L’hyperréflectivité tendineuse des hypertendus peut être expliquée, dans un certain nombre de cas, également, par ce mécanisme.

3° Troubles fonctionnels cardiopulmonaires.

1° La dyspnée. — Œdème aigu du poumon.

On accorde trop souvent une attention et une valeur imméritées aux troubles subjectifs respiratoires et cardiaques accusés par les hypertendus. C’est ainsi que la dyspnée a été considérée par un certain nombre d'auteurs comme un trouble constant chez l’hypertendu.

Dans le premier chapitre de ce travail, nous avons insisté sur la nécessité d'analyser les troubles respiratoires d’un patient. Il suffit souvent de le presser de questions précises, de le prier de définir exactement ce qu’il appelle étouffement ou oppression pour remarquer combien le facteur essentiel de la dyspnée, c’est-à-dire les troubles objectifs de la dynamique expiratoire, fait défaut.

Il est cependant incontestable que l’on rencontre chez les hypertendus des dyspnées continues et paroxystiques authentiques, heureusement rares en dehors de toute atteinte de l’hydraulique cardio-vasculaire. Nous n’avons pas non plus en vue ici les dyspnées des insuffisances rénales préterminales ni méme la respiration de Cheynes-Stokes, liée probablement à une artérite ou une sténose fonctionnelle des artères des centres respiratoires bulbaires. Nous envisagerons uniquement les accidents de dyspnée spasmodique (asthme) ou exsudative (œdème aigu du poumon) et même les simples modifications de la vitesse et de l'amplitude respiratoires observées parfois au cours des hypertensions. Certains de ces troubles peuvent être déclenchés par l'effort, d’autres surviennent spontanément sans cause apparente et de préférence la nuit.

Kisch, Koch, Heymans et Bouckaert ont montré que l'hypertension endo-sinusale déterminait des modifications de la vitesse et de l’amplitude respiratoires.

Les mouvements respiratoires se ralentissent parfois à l'extrême jusqu’à disparaître ou bien leur amplitude augmente considérablement au cours de lhypertension endo-sinusale. L’hypotension endo-sinusale accélère au contraire la respiration et réduit son amplitude.

En outre, la contraction des muscles bronchiques se modifie au cours de ces expériences. L’hypertension endo-sinusale provoque de la dyspnée spasmodique par contraction des muscles bronchiques, lhypotension, les relâche. L'hypertension endo-sinusale peut provoquer en outre une exsudation séreuse intraalvéolaire et même une diapédèse sanguine.

Nous ne voulons plus reprendre ici à propos des troubles respiratoires de l'hypertension chez l’homme ce que nous avons déjà dit pour les troubles psychiques, les troubles moteurs, etc, à savoir, qu'ils ne sont pas, à notre avis, l'expression de réflexes à point de départ endo-sinusal comme chez l'animal en expérience. Il nous semble plutôt traduire tous l'hyperexcitation permanente d’origine variable des centres ortho- et parasympathiques cérébro-médullaires. Les troubles respiratoires en sont un autre mode d’expression.

Il n’y a rien d'étonnant que ces troubles puissent passer inaperçus chez un certain nombre d’hypertendus et, au contraire, être conscients et même devenir angoissants chez d’autres plus attentifs à leur état végétatif et plus émus par ses variations même physiologiques. D’autre part, que l'effort puisse créer une gêne respiratoire chez l'hypertendu, cela non plus n’a rien d'étonnant si l’on se souvient des grosses élévations tensionnelles que l'effort détermine chez le sujet à tension artérielle normale et a fortiori chez l'hypertendu. Ces variations brusques et importantes de la T. A. au cours de l'effort peuvent déclencher, par irritation des centres vasculaires réflexogènes pressorécepteurs, des réflexes respiratoires, dont l’effet vien-

dra s'ajouter et aggraver peut-être ceux existants déjà. Il pourrait même se produire ainsi des accidents respiratoires paroxystiques tels que la dyspnée asthmatique. C’est ainsi que s'expliquent les troubles respiratoires éventuels survenant chez l’hypertendu après le repas, après un effort ou au cours d’une émotion.

Pour ce qui est du mécanisme des crises d'œdème pulmonaire aigu, la chose est peut-être plus complexe encore quoique leur origine nerveuse et réflexe soit bien démontrée aujourd’hui par certaines observations cliniques (Laubry, Doumer, Wassermann, Eppinger, Zak) et par des données expérimentales.

Depuis fort longtemps déjà, Laubry enseigne la parenté des accidents asthmatiques et œdémateux du poumon chez les malades porteurs d’une anomalie circulatoire. Alors que dans le premier cas, la crise prédomine sur les éléments moteurs bronchiques, dans le second cas, elle s'étend au territoire artériolo-capiilaire pour créer une exsudation séro-sanguine intraalvéolaire. Le substratum nerveux de l’une et de l’autre crise serait un état d'hyper-sympathicotonie comme dans la crise d’asthme banale (contraction des muscles bronchiques et dilatation des vaisseaux pulmonaires). L’épine localisatrice de ce déséquilibre nerveux sur le poumon serait, selon Pezzi, une artérite pulmonaire. Toutefois, un certain degré de stase par insuffisance myocardique ou la simple anomalie de la petite circulation inhérente à toute lésion du cœur gauche peuvent appeler et localiser ces accidents, au même titre que l’artérite.

Dans un travail récent, Fritz Brunn a repris l’étude des données expérimentales connues jusqu’aujourd'hui concernant l’œdème aigu du poumon. Il y rapporte en outre le résultat de ses recherches personnelles. Cet auteur provoque à tout coup l’œdème aigu du poumon chez le lapin en injectant dans sa veine jugulaire selon la méthode de F. Kraus, environ 200 cms

de solution physiologique à 10 pour 1.000 après section des deux vagues. Cette injection est faite lentement (de 20 à 30 minutes), afin de ne pas créer une surcharge brusque du cœur droit. Avec Kraus, il constate que la section des deux vagues empêche le réflexe protecteur de vaso-constriction pulmonaire de se produire et favorise de cette manière l’exsudation alvéolaire. Wassermann a montré, en effet, que la compression vagale avait un heureux effet sur la crise d’'œdème aigu en produisant un réflexe vaso-constricteur.

En analysant de plus près encore le mécanisme de l’œdème aigu, Brunn a montré que ces excitations nerveuses modifiaient la répartition de l’eau dans les tissus. À son avis, le problème de l’œdème aigu se ramènerait à celui du métabolisme de l’eau. Il en donne des preuves expérimentales et cliniques.

Tout d’abord, au point de vue expérimental, l’auteur fait observer que l’œdème aigu du poumon ne peut être produit chez le lapin par la méthode de F. Kraus citée ci-dessus, si on lui a injecté au préalable, par voie intraveineuse, 10 centigrammes de luminal par kilog. Même histologiquement, dans ce cas, toute trace d’œdème fait défaut. Mais dans ces conditions, l’auteur observe toujours une diurèse énorme.

L'action diurétique du luminal combiné à une injection intraveineuse de solution physiologique (Epstein et Nvyari, Molitor et Pick) est bien connue aujourd'hui. Ce barbiturique agit non pas sur le rein mais sur les centres du métabolisme de l’eau et de sa répartition tissulaire. L'œdème aigu expérimental, dans ce cas, est donc corrigé par une diurèse abondante ou plus précisément inhibée par diminution de lhydrophilie tissulaire sous l’action du luminal.

La morphine et la pituitrine diminuent au contraire la diurèse et peuvent de cette manière favoriser chez l'animal un accès d’œdème pulmonaire.

L’extirpation rénale bilatérale, l’énervation rénale

totale empêchent la production expérimentale d’œdème aigu chez le lapin par la méthode de Kraus. Les travaux de Abe et Sakata faits sous la direction de Hans Horst Meyer permettent de comprendre cette dernière observation. Le rein, par voie hormonale probablement, règle à distance les échanges d’eau entre les tissus et le sang. On comprend que leur extirpation puisse s'opposer à la production de l’œdème aigu pulmonaire si cet accident dépend vraiment, comme cela semble être le cas, du degré de lhydrophilie tissulaire. Les fonctions endocrines rénales ellesmêmes sont stimulées et régies par le système nerveux central. Ainsi s'explique que l’extirpation rénale et son énervation aient le même effet.

L'influence rénale sur la répartition de l’eau dans l'organisme a été clairement mise en évidence par les recherches récentes de Frülich et Zak en montrant que chez les animaux néphrectomisés les épreuves de la boule d’æœdème de Aldrich et Mac Clure étaient fortement raccourcies.

Les observations cliniques de Volhard, de Koranyi, de Brunn viennent enfin corroborer cette hypothèse, à savoir que l’œdème aigu du poumon est une inondation alvéolaire par libération de liquide préalablement fivé en excès par les tissus trop hydrophiles. En effet, l’action favorable sur la crise d’asthme cardiaque de la pituitrine serait liée à la propriété qu’a cette hormone d’augmenter l’hydrophilie tissulaire et donc la fixation de l’eau.

Normalement, pendant la nuit, l'excès de liquide fixé par les tissus est libéré et passe dans la circulation dont le rein l’élimine. Si cette nycturie fait défaut, les liquides libérés peuvent inonder tous les organes et entre autres les alvéoles pulmonaires. La morphine diminue la diurèse et favorise de cette manière les accès d’œdème pulmonaire. Koranyi a, en effet, remarqué que la nuit, qui suit celle où l’on a coupé une crise d’asthme cardiaque par de la morphine, est en géné-

ral particulièrement pénible, à moins que l’on ait provoqué pendant la journée une diurèse abondante. On pourrait, sur l’allure d’une courbe urinaire et d’une courbe de poids, prévoir selon Brunn, la réapparition d’un accès dyspnéique nocturne. Chez une aortite syphilitique âgée de 50 ans présentant des crises de dyspnée nocturne avec ou sans œdème alvéolaire, la quantité nocturne des urines augmentait et la quantité diurne diminuait en se rapprochant de la crise. La nuit de l’accès, il n’y avait presque pas de diurèse et le poids du corps était à son maximum. Une injection de Salyrgan déclenchait une grosse diurèse avec augmentation de la quantité diurne des urines aux dépens de celle de la nuit. Après deux jours, les quantités d’urine du jour et de la nuit étaient égales, puis la nycturie dépassait la diurèse diurne et cela de plus en plus jusqu’à l'accès suivant.

Cette observation montre de façon éloquente : 1° la mise en circulation pendant la nuit de l’eau retenue par les tissus c’est-à-dire la diminution nocturne de lhydrophilie tissulaire ; 2° les rapports de cette mobilisation de l’eau, de la crise d’œdème pulmonaire et de la diurèse.

Si, par insuffisance de parenchyme rénal ou par déficience du moteur circulatoire principal : le cœur, le rein n’élimine pas le liquide brusquement libéré pendant la nuit par les tissus, il les inonde et crée lœdème pulmonaire.

Les accidents œdémateux pulmonaires survenant après une injection d’un diurétique mercuriel (Donath) n'ayant pas donné un effet suffisant s’expliqueait par une insuffisance du rein à éliminer l’eau en excès libérée des tissus sous l’action du mercure.

Ces recherches de Brunn sont pleines d'intérêt, en ce sens qu'elles constituent une conception nouvelle de l'œdème aigu du poumon. Tous les éléments dont on à voulu faire jusqu'ici les acteurs principaux et uniques de cette crise y trouvent leur place, à savoir :

le cœur, le rein, les vaisseaux et le système nerveux. Le rôle de ce dernier est évident car les variations de lhydrophilie tissulaire pendant le cycle nyctéméral sont sans aucun doute liées à des influences nerveuses qui la modifient directement ou par voie hormonale (rein, foie). Bien plus, ces stimuli agissent à leur tour, soit directement sur les tissus, soit par l’intermédiaire du système circulatoire de ces derniers.

Les observations de Kish, Koch et Héring concernant l'influence des variations du tonus réflexe ou central du système nerveux végétatif cadrent fort bien avec toutes ces données, car elles sont sans aucun doute un des chaînons initiaux de ce vaste mécanisme des réflexes vasculaires pulmonaires, d’une part, de la répartition de l’élimination de l’eau, d'autre part. Ils règlent tous deux les accidents dyspnéiques paroxystiques des hypertendus. Ainsi s'expliquent les accès d’œdème pulmonaire en dehors de toute atteinte myocardique et rénale et même en l’absence de toute épine pulmonaire. Néanmoins, le rôle de l’insuffisance myocardique et rénale saute aux yeux dans ces recherches de Brunn et semble être en pratique un facteur très important.

2° Palpitations.

Il nous reste à dire quelques mots des palpitations des hypertendus.

On désigne par là une simple sensation subjective mal définie de vitesse ou de rythme anormal du cœur ; il ne s’agit donc pas d’une modification précise et objective de l’une de ces deux propriétés du cœur. C’est dire combien ce symptôme est imprécis, sujet à interprétation et à amplification imaginative individuelle. En un mot, il est une indication et rien de plus. Il ne correspond d’ailleurs très souvent à aucun symptôme objectif et il suffit d’ausculter le malade pour remarquer la stabilité du rythme et de la vitesse

de son cœur au cours de ce qu’il appelle un accès de palpitations.

Parfois cependant, la sensation de palpitations correspond à une manifestation objective et à des accidents arythmiques réels dont nous avons analysé précédemment déjà le mécanisme. Il n’est donc pas nécessaire d’y revenir.

Quant à la simple accélération du cœur ou son ralentissement dans les limites normales d’un rythme sinusal, ce sont là des manifestations banales au cours de l’hypertension, et dont le mécanisme est multiple et varié. Il est soumis à la cause de l’hypertension, à l’état nerveux du sujet, au degré d’hypertonie orthosympathique, à la sensibilité des zones réflexogènes enfin. En ce sens, elles peuvent accompagner l'hypertension et même être parfois directement liées à elles.