TROUBLES DE L'ÉTAT GÉNÉRAL

Nous avons passé en revue les principaux signes manifestés avec une certaine fréquence par différents organes, sinon par tous, au cours de l'hypertension. Nous avons envisagé les accidents et les troubles fonctionnels subjectifs et objectifs correspondant à ces différents organes et avons cherché à en pénétrer le plus possible le mécanisme intime pour connaître la part dans ceux-ci du facteur mécanique de l’élévation de la T. A. Successivement pour tous, nous avons vu ce dernier réduit à un rôle de témoin et exceptionnellement à celui de cause ; encore ne l’était-il que partiellement.

I nous reste à envisager pourquoi et comment certains hypertendus présentent des troubles de l'état général, c’est-à-dire de l’amaigrissement, de la cachexie, de l’involution tissulaire et quels sont les rapports de ces derniers avec l'élévation tensionnelle, puisque divers auteurs ont insisté sur le parallélisme

de la chute tensionnelle et l'apparition des troubles de l’état général.

Tout d’abord, s’il est incontestablement fréquent de voir le début de la cachexie d’un hypertendu coïncider avec la chute de sa T. A. le fait n’est cependant Pas constant. Dans nos observations personnelles, nous avons signalé des exceptions et nous avons même fait remarquer que cet amaigrissement pouvait aller de pair avec une hausse tensionnelle, ou survenir seulement longtemps après la chute tensionnelle.

Chez l’hypertendu adulte ou jeune, la même phase de cachexie s’observe comme chez l’hypertendu sénile, elle y est même d’un pronostic très sombre car elie annonce des accidents le plus souvent mortels. Elle se produit souvent chez eux sans diminution sensible de la T. A. Chez l’hypertendu sénile elle s'accompagne comme nous lavons dit plus fréquemment d’une baisse tensionnelle et est en général d’une évolution moins rapidement mortelle.

Il est évident que ces troubles de l’état général n’ont rien à faire de façon directe avec le facteur mécanique de lhypertension. Il suffit pour s’en rendre compte de se rappeler qu’il coïncide tantôt avec une tension artérielle haute, tantôt avec une tension artérielle abaïissée. On invoquerait à plus juste titre l’artériosclérose comme en étant la cause immédiate.

Pour Dumas, la sclérose vasculaire déterminerait pendant la deuxième phase de l’hypertension une involution d’abord fonctionnelle (hypodynamie), puis anatomique (atrophie) du cœur qui serait une des principales causes de la chute de la T. A. Toutefois, d’autres organes de ce même sujet sont également frappés de sclérose; le système nerveux, les glandes endocrines, etc. Leur déficience générale rendrait compte de la cachexie, de la diminution de l’activité cérébrale, des accidents vasculaires survenant fréquemment à cette période et enfin pour une partie de la chute tensionnelle. Les troubles de la glycorégula-

tion assez fréquents pendant cette phase, seraient un des témoins de cette atteinte glandulaire et pluriorganique.

La sclérose vasculaire semble cependant ne pas être indispensable à la détermination de ces accidents, car, comme nous venons de la signaler, ils existent avec une égale netteté chez l’hypertendu jeune ou adulte en l’absence de toute sclérose vasculaire et évoluent même chez lui très rapidement jusqu’à la mort.

On a recherché chez les hypertendus des troubles du métabolisme basal pour pénétrer le mécanisme de cet amaigrissement.

Dans une étude récente de May et Couder et dans la thèse remarquable de ce dernier, ces deux auteurs arrivent aux conclusions suivantes concernant l’état du M. B. dans l'hypertension :

1° Il n’y a aucun parallélisme entre les chiffres du M. B. et ceux de la Mx., de la Mn. de la tension différentielle, de la fréquence du pouls.

2° Sur l’ensemble des hypertendus qu’ils ont examinés, le M. B. est augmenté seulement dans 40 % des cas ; le M. B. atteint le plus souvent + 30, — 40, rarement + 55.

3° Dans l'hypertension pure (hypertonie des Allemands) et dans l'hypertension avec sclérose vasculaire, l'augmentation du M. B. était nettement plus fréquente (50 %) que dans l'hypertension consécutive à une néphrite chronique (14 %). La fréquence était à peu de chose près la même dans l'hypertonie pure et dans l'hypertension avec artériosclérose.

Ces dernières conclusions sont en conformité assez exacte avec les observations de Herbst, Beckert, Meyblum.

Couder a fait en outre l'étude analytique des causes de cette augmentation du M. B. Après avoir exclu dans l'hypertension le rôle de l'insuffisance fonctionnelle du myocarde, de la tachycardie, du ralentissement de la vitesse circulatoire et de l’hyperthyroïdie,

cet auteur invoque l’action directe du centre régulateur du M. B. Normalement excité par la thyroïde, il peui cependant être directement déréglé, excité. L'existence de ce centre est aujourd’hui bien établie depuis que l’on connaît les troubles du métabolisme de base dans les syndromes hypophisaires. Dans les hypertonies pures liées, comme nous avons essayé de le démontrer à un dérèglement des centres régulateurs de la vie végétative, il n’est donc nullement étonnant de trouver des troubles du M. de B. Suivant l'importance de l'extension du dérèglement central, les centres régulateurs du métabolisme général peuvent être atteints ou être respectés. Ainsi s'explique l'absence de troubles métaboliques dans certaines hypertonies pures, quoique ces sujets présentent tous les signes d’une hyperexcitation orthosympathique.

Cette conclusion est confirmée par les recherches de Soma Weiss qui a mesuré chez ses hypertendus, d’une part le M. B. d'autre part l’excitabilité et le tonus de leur système neuro-végétatif. Elle a relevé un petit nombre de M. B. élevés, mais au contraire une forte hypertonie orthosympathique d’autant plus marquée que les signes généraux d’hyperthyroïdie étaient plus nets.

L’amaigrissement d’origine nerveuse et centrale est aujourd'hui bien connu par les neurologues. Certaines tumeurs cérébrales s’accompagnent d’une cachexie considérable cédant aux interventions décompressives et surtout à l’extirpation sans que la circulation périphérique ne soit modifiée. Il y aurait dans ces cas une excitation directe ou indirecte des centres du métabolisme général.

Le fait que cet amaigrissement annonce souvent des accidents vasculaires chez les hypertendus n’est pas une preuve de leur rapport de cause à effet ainsi que nous l’avons vu précédemment pour d’autres symptômes. En effet, si l'hypertension, les troubles de l’état général et les accidents vasculaires sont tous

des expressions différentes d’un mécanisme commun tout en étant indépendantes l’une de l'autre, on peut comprendre qu’ils puissent évoluer parallèlement et simuler entre eux des liens étroits. Cependant en les voyant apparaître par ailleurs l’un sans l’autre, il faut admettre leur indépendance.

Voici en résumé comment nous envisageons les troubles de l'état général et ses rapports avec l'Aypertension :

— Un mécanisme unique, toujours le même, d’origine centrale, à savoir l’hyperamphotonie ortho- et parasympathique avec prédominance orthosympathique agit sur tous les organes de notre économie et entre autres sur les artérioles qu’elle contracte. Il en résulte différentes manifestations parmi lesquelles hypertension et des signes d’hyperamphotonie orthosympathique tels que l’amaigrissement et l’augmentation du M. B. Ceux-ci se maintiennent tant que persiste la cause et l’irritation anormale des centres végétatifs.

Mais la seule hypertonie artériolaire persistante n’est pas sans inconvénient pour les organes qui en sont le siège. Il en résulte un trouble dans la nutrition des tissus, ayant pour conséquence leur réorganisation conjonctive. Elle peut déterminer à elle seule une atrophie de tous les parenchymes avec amaigrissement et cachexie sans aucune augmentation du M. B.

Par conséquent l'hypertonie orthosympathique, d'une part, lhypertonie artériolaire d'autre part, peuvent agir tous deux à la fois dans notre économie, la première pour activer directement les combustions (action catabolique du sympathique), la dernière pour scléroser les organes et les atrophier en partie (hypertonie artériolaire). Dans le premier cas il y aura augmentation du M. B.; dans le deuxième, celle-ci peut faire défaut. La sclérose de certains organes et des vaisseaux venant naturellement avec l’âge

peut ajouter encore sa note au processus sclérogène que nous venons de décrire et dès lors le renforcer.

Mais en frappant l’axe cérébro-spinal, ce processus de sclérose peut atténuer l’'hypertonie des centres presseurs orthosympathiques. De cette manière la tension artérielle peut s’abaisser d’autant plus que les vaisseaux périphériques en se sclérosant peuvent aussi cesser d’être hypertoniques. L’amaigrissement continue cependant alors à évoluer mais plus lentement par sclérose et atrophie de tous les organes et en particulier des glandes régulatrices du métabolisme.

Chez le sujet jeune ce processus de défense par sclérose n’a pas le temps de se produire. Les accidents et la mort surviennent en pleine hypertonie orthosympathique et artériolaire et souvent aussi en pleine hypertension.

« L’hypertension bloquée » de Dumas correspond assez exactement à cet état. Elle résume dans une formule imagée cette évolution dramatique de l’hypertension juvénile se faisant sans chute tensionnelle, avec un minimum de signes d'insuffisance cardiaque et rénale mais le plus souvent au milieu d’accidents vasculaires cérébraux méningés et généraux.