CHAPITRE I

Critique de la symptomatoiogie de l’hypertension bien tolérée chez le vieillard.

Dans le chapitre précédent, nous avons envisagé chacun des principaux symptômes que l’on peut observer au cours de l'hypertension et avons essayé de définir, autant qu'il nous l’est possible aujourd’hui, la part dans ceux-ci du déséquilibre hydrostatique caractéristique de lhypertension d’une part, d’autre part celle de l’état anatomique et fonctionnel des vaisseaux, enfin celle des réflexes nerveux courts ou longs ou encore celle des troubles du chimisme cellulaire qui accompagnent.

Nous n'avons pas eu spécialement en vue dans ce chapitre critique l’hypertension du vieillard qui fait Pobjet de cette thèse, mais bien l'hypertension permanente chronique, en général. Nous allons nous rendre compte maintenant si les conclusions concernant cette dernière s'appliquent à l'hypertension du vieillard.

Tout d’abord, le type d’hypertension de nos hypertendus âgés de plus de 60 ans est-il comparable aux hypertensions chroniques permanentes, expérimentales ou cliniques, dont nous venons d’étudier la symptomatologie ?

On à coutume de dire que l'hypertension des vieilards est une hypertension principalement systolique, la diastolique étant normale ou à peine augmentée.

On l'explique par une diminution de l’élasticité aortique conservant, pendant un trajet plus long, à l'onde tensionnelle se dirigeant du cœur vers la périphérie, sa force vive initiale. Cette généralisation et cette explication, quelque séduisantes qu’elles soient, ne sont pas toujours conformes aux faits. Dans notre premier chapitre nous avons en effet signalé parmi nos 35 hypertendus âgés de plus de 60 ans, deux types tensionnels :

— d'une part des hypertensions systoliques pures, constituant le type classique de l'hypertension sénile. Elles sont l'exception parmi nos malades (Obs. XXXI et XXXIV).

— d'autre part, des hypertensions à la fois systoliques et diastoliques, celles-ci les plus fréquentes.

Cette plus grande fréquence parmi nos malades des hypertensions systolo-diastoliques n’a rien d’étonnani, tout d’abord parce que nous les avons plus particulièrement recherchées, ensuite parce que nous ne retenions que des hypertendus porteurs, depuis l’âge adulte, de leur anomalie tensionnelle. Ils n’avaient aucune raison pour modifier avec l’âge leur type tensionnel.

La mesure de la T. A. moyenne intra-artérielle à l’aide de l’'hémomanomètre de Van Bogaert et Beerens dans l'artère fémorale de la plupart de nos sujets confirmait d’ailleurs par le chiffre élevé obtenu par cette méthode, la réalité de ces hypertensions systolodiastoliques séniles.

Les hypertensions systoliques pures, ainsi que nousmême l’avons montré avec ces deux auteurs, donnent en effet généralement des tensions moyennes intraartérielles ne dépassant pas 130 mm. de mercure. Nos sujeis réalisaient par conséquent bien le type d’hypertension chronique permanente comparable à celui re-

produit chez l'animal par les physiopathologistes allemands.

Les hypertensions systoliques pures se rapprocheraient plutôt des hypertensions paroxystiques d’effort avec cette différence que les premières sont chroniques.

Le type tensionnel de nos malades étant défini, reprenons les conclusions dégagées de l’étude de la symptomatologie de l'hypertension permanente en général et de son mécanisme dans le chapitre précédent et recherchons si les symptômes accusés par nos hypertendus de plus de 60 ans les justifient.

Avant d'entreprendre la justification ou l'infirmation de ces conclusions, résumons-les en quelques lignes :

L’hypertension est, à notre avis, non pas une maladie ni un syndrome, mais un simple symptôme pouvant être produit par un grand nombre de causes très différentes mais agissant toujours par le même mécanisme.

Celui-ci consiste dans une hypertonie des artérioles. En dehors des quelques cas exceptionnels d’hypersécrétion endocrinienne (surrénale, hypophyse), cet état d'hypertonie est généralement d’origine nerveuse. Les centres qui le commandent siègent à différentes hauteurs dans l’axe cérébro-spinal et sont ceux du système nerveux orthosympathique.

Le dérèglement de ces centres qui se trouvent indirectement par voie circulatoire et directement par voice nerveuse, en relation avec tous les organes de notre économie, crée un ensemble de symptômes parmi lesquels se range l'élévation de la T. A.

Suivant l'intensité de l’excitation de ces centres, suivant leur participation globale ou partielle, enfin suivant la coexcitation, habituelle chez l’homme, des centres parasympathiques, le nombre et la nature des

réactions organiques qui en dépendent, varieront. Ces réactions constituent autant de symptômes.

La persistance de ces troubles fonctionnels peut compromettre le bon fonctionnement des organes dont elle est le siège et entraîner dans ceux-ci un trouble profond de leurs échanges nutritifs. Ainsi, peut s'installer à la longue, une sclérose parenchymateuse diffuse. Parmi ces parenchymes il faut compter la paroi des vaisseaux.

À partir de ce moment, des symptômes nouveaux peuvent s’ajouter au tableau clinique de l’hypertendu, à savoir des symptômes de déchéance organique. Ils dictent le pronostic immédiat de l'hypertension s'ils touchent le cœur, le rein ou un autre organe vital important, ou tous les organes dans leur ensemble.

Mais le processus sclérogène peut toucher les centres nerveux, générateurs de l’hypertonie artériolaire. Cet état pathologique des vaisseaux peut alors cesser d'exister. La tension artérielle s’abaissera dans ces conditions et l'individu, s’il survit à ces troubles cérébraux, entrera dans une nouvelle phase de santé relative avec tolérance meilleure des lésions rénales ou cardiaques présentées jusque-là.

C’est dans le degré, l’intensité de la persistance de l’hypertonie orthosympathique et l’hypertonie artériolaire plus ou moins marquée qu’il faut chercher, croyons-nous, l'explication du pronostic essentiellement mauvais de l'hypertension juvénile, du pronostic meilleur de l'hypertension de l’adulte et de la bonne tolérance de l’hypertension sénile.

Telles sont les principales idées que nous avons acquises en examinant les données cliniques, anatomiques et expérimentales concernant l'hypertension.

Confrontons-les maintenant avec les faits relevés chez nos hypertendus chroniques de plus de 60 ans. Nous suivrons pour cela l’ordre des symptômes, observé dans le chapitre précédent.

END re

1°. — Symptômes cardiaques.

a) VOLUME DU CŒUR

Nous concluions dans le chapitre précédent à l’indépendance de l’hypertrophie et de la dilatation du myocarde vis-à-vis du facteur mécanique de lélévation tensionnelle et à ses rapports immédiats avec un facteur idio-myocardique. Celui-ci évolue parallèlement à elle quoiqu'il soit probablement lié dans la plupart des cas au mécanisme fondamental de lhypertension, à savoir à l’hypertonie artériolaire.

En effet, chez nos malades âgés de plus de 60 ans : neuf, c’est-à-dire 25 %, d’entre eux avaient une masse ventriculaire de volume normal à l’écran. Ces neuf malades r’étaient d'autre part ni les plus jeunes de nos sexagénaires, ni les plus récemment hypertendus :

Obs. I : hypertension connue depuis 10 ans ;

Obs. IIT : hypertension connue depuis 10 ans ;

Obs. V : hypertension connue depuis 19 ans, etc.

Leurs artères étaient souples, pour une partie d’entre eux (4 sur 9). Chez tous les autres elles étaient sinueuses et indurées à la palpation.

Vaquez et ses élèves ont mis l’hypertrophie cardiaque en rapport avec le taux de la tension moyenne, celle-ci exprimant à leur avis plus exactement le régime sous lequel le cœur travaille et réglant par conséquent plus directement l’hypertrophie et la dilatation du ventricule gauche.

Chez huit de ces neuf hypertendus chroniques avec cœur normal, nous avons mesuré la tension moyenne intra-artérielle et avons relevé dans l'artère fémorale quatre fois une T. M. vraie très élevée, c’est-à-dire dépassant 150 mm. de mercure et atteignant même 170 mm. de mercure. Dans les deux autres cas, elle ne dépassait pas 135 et 145 mm. de mercure. Nous ne trouvons donc jusqu'ici, chez nos malades, aucun ar-

gument en faveur de la conception mécanique de l’hypertrophie et de la dilatation du cœur au cours de l'hypertension.

Chez les autres hypertendus. les conditions étiologiques, artérielles, tensionnelles étant les mêmes, l’'hypertension étant d’autre part également ancienne, le cœur était moyennement augmenté de volume. Trois fois, il l'était de façon considérable (Obs. IV, XV et XXIX).

Chez ces trois derniers malades, nous avons relevé des signes auscultatoires de lésions valvulaires mitroaortiques par sclérose. Un d’entre eux se trouvait en arythmie complète (Obs. XV). Chez ceux de nos sujets à cœur rigoureusement normal, nous n’avons au contraire noté qu’une seule fois un souffle systolique rude de la pointe et une autre fois un dédoublement valvulaire du premier bruit.

Chez les hypertendus à cœur moyennement augmenté de volume, nous avons relevé :

— 2 fois un dédoublement valvulaire du premier bruit (Obs. VIII, X) ;

— 3 fois un clangor aortique (Obs. X, XIV et XXXV) ;

— 2 fois un souffle mitro-aortique en écharpe (Obs. XXVI, XXVII).

En d’autres termes, la proportion de lésions valvulaires est incontestablement plus forte chez ceux présentant un cœur modifié de volume, à l’écran, que chez ceux ayant un cœur de volume normal.

Ces lésions valvulaires, personne ne songe plus aujourd’hui à les rapporter à l’hypertension, mais tout le monde s'entend pour les considérer comme le témoin de lésions parenchymateuses locales.

Ces lésions, d’apparition tardive, ne peuvent pas être liées à des processus ayant un tropisme électif telles que les infections du jeune âge ou de l’âge adulte pour l’endocarde ou le myocarde. Elles traduisent des lésions plus diffuses, le plus souvent d’ori-

gine vasculaire, touchant plusieurs feuillets cardiaques à la fois et déformant, de façon secondaire, la masse ventriculaire.

Nos observations cliniques confirment par conséquent entièrement nos conclusions pour ce qui concerne le rapport des déformations de la masse ventriculaire du cœur avec l'hypertension.

b) AUSCULTATION

Pour les signes auscultatoires, nous pouvons être bref puisque nous n’avons pas retenu pour cette étude les hypertendus âgés présentant des signes auscultatoires témoignant d’une atteinte de la valeur contractile de leur myocarde. Ainsi que nous l’avons signalé déjà, le seul fait qu’il nous a été relativement facile de recueillir en l’espace de 18 mois, 35 observations d’hypertension chronique vraie ne s’accompagnant ni d’un bruit de galop, ni même de sa forme mineure, le dédoublement sourd tactile du premier bruit par bruit pré-systolique surajouté, témoigne suffisamment de l'absence de liens de cause à effet entre l’élévation des résistances opposées à la contraction du cœur et à l’apparition de ces bruits. Nous pouvons dès lors en dire autant des rapports de l'hypertension avec la défaillance myocardique.

Quant au souffle systolique apexien ou en écharpe, ceux-ci sont l'expression de lésions scléreuses rétractiles non limitées à l’endocarde mais endomyocarditiques consécutives à des atrophies post-inflammatoires remontant à une date très antérieure ou bien s'ils sont d'apparition récente, dues à des processus sclérogènes le plus souvent d’origine vasculaire. Nous avons discuté précédemment le mécanisme de production de ces derniers et nous n’y reviendrons plus. L'histoire et les conditions de leur apparition, plus que leur caractère acoustique, permettent de les reconnaître.

L'état de l'arbre vasculaire périphérique n'apporte qu'un faible appoint dans leur caractérisation.

e) ELECTROCARDIOGRAMME.

Quant à l’électrocardiogramme, dans le premier chapitre de ce mémoire, nous avons signalé quatre électrocardiogrammes rigoureusement normaux sur les 20 tracés enregistrés chez nos hypertendus. Dans tous les autres cas l’électrocardiogramme témoignait d’altérations de types divers portant soit sur l’onde T, soit sur l’onde QRS.

Tout le monde tend aujourd’hui de plus en plus à admettre que les altérations de QRS sont directement liées à des troubles de la propagation de l’onde d’excitation à travers le tissu autonome intra-ventriculaire, tandis que la fin de l'onde S, l’espace ST et l'onde T traduisent des anomalies du fonctionnement myocardique. Les travaux anatomiques de Mahaïm, les recherches physiologiques de Van Bogaert sur le chien sous le contrôle de la chronaxie des deux tissus différenciés du cœur, accréditent fermement cette opinion.

Pour vérifier sur nos malades ces observations, il eût fallu en avoir l’occasion. Nous nous limitons donc à signaler que nos observations, tout en étant incomplètes, par défaut de vérification nécropsique, confirment cependant l’absence de liens immédiats entre lhypertension et les déformations électrocardiographiques.

Quant à l'influence de l'hypertension et de l’hypertrophie ventriculaire gauche sur lexistence d’une image de prépondérance gauche, il est aujourd’hui plus délicat que jamais de la démontrer. Toutefois, parmi nos 4 électros normaux, l’un appartenait à un malade dont le cœur gauche était augmenté de volume et ne montrait cependant ni prédominance gauche, ni déformation de T. Au contraire, sur les

6 tracés témoignant d’une prédominance électrique gauche relevés chez nos malades, 3 fois (Obs. V, XIX et XXIII) le cœur gauche était de volume normal à l'écran.

La rareté des altérations de l’onde T chez nos hypertendus âgés dont le cœur tolère parfaitement cette tension élevée, confirme bien les rapports des variations de cette onde avec l'intégrité fonctionnelle du myocarde. Sa fréquence au contraire chez les hypertonies généralement mal tolérées du sujet jeune plaident dans le même sens.

Les altérations électrocardiographiques nous semblent, dès lors, liées à des lésions locales dont rendent compte, au premier degré, les prédominances électriques et, à un stade plus avancé, les images franches de bloc de branches, les décalages de ST, les ondes Q, ÉPAICLCe

Il en est de même des troubles du rythme.

Les troubles du rythme et de l’électrocardiogramme ont coexisté tantôt avec un cœur de volume normal, ainsi que nous l’avons signalé (Obs. I, III, V) et avec des artères souples (Obs. I, V), tantôt avec un cœur déformé et avec des artères dures. Certains de ces malades avaient présenté préalablement des accidents vasculaires cérébraux (Obs. II et XXIIT) ou présentaient des signes auscultatoires de lésions valvulaires.

De la confrontation de nos tracés électriques avec toutes les autres données recueillies chez nos malades, nous pouvons tirer les conclusions suivantes :

1° Tout d'abord il n'y a aucune influence immédiate de l'hypertension sur l'allure de l'électrocardiogramme ;

2° Les altérations de ce dernier vont généralement de pair avec d'autres signes correspondant à des lésions cardiaques certaines ;

3° Les données cliniques, radiologiques et l'état des artères périphériques ne permettent pas de prévoir

l'importance ni même l'existence de troubles graphiques.

Cette dernière observation est conforme aux conclusions de Mahaïm et Van Bogaert, à savoir que les altérations de QRS et de T dépendent de troubles de tissus différents dont il est impossible de prévoir avec certitude chez l’homme le degré d’altération sur les seules données cliniques.

2°. — Symptômes aortiques.

Le souffle diastolique fonctionnel, trouvant cependant a priori dans l’hypertension sénile les conditions optimales pour se produire, n’existe dans aucune de nos observations. C’est dire combien le rôle mécanique de la T. A. pour forcer le diaphragme sigmoidien, ou pour fausser son plan d'insertion, est hypothétique et improbable.

Comme, d’autre part, aucun de nos hypertendus ne présentait une dilatation de l’aorte sus-sigmoïdienne, on comprend aisément l’absence chez eux du souffle diastolique et on se rend aussitôt compte de l’importance primordiale de ce dernier facteur pariétal dans la genèse de ce bruit.

Quant au clangor relevé chez 6 de nos malades, celui-ci coïncidait toujours avec un déroulement aortique particulièrement marqué. Toutefois, d’autres sujets présentant un déroulement à peu près analogue et même un élargissement régulier de l'aorte, ne présentaient pas ce clangor.

L’accentuation du deuxième bruit aortique observé 4 fois sur 35 (Obs. XII, XVI, XX, XXIX) coexiste 2 fois (Obs. XX, XXIX) avec une aorte normale.

Le taux de la tension moyenne intra-artérielle n’est pas capable de départager les hypertendus ayant un clangor ou une simple accentuation du deuxième bruit aortique.

Nous n'avons trouvé ni dans le volume du cœur à l'écran, ni dans l’état des artères périphériques, des indications précises concernant le mécanisme distinctif de ces deux bruits valvulaires sigmoïdiens. Cependant, la constance du déroulement aortique chez les sujets ayant un clangor, c’est-à-dire comme nous avons vu, d’une altération anatomique de la paroi aortique, plaide en faveur du mécanisme anatomique et lésionnel du clangor. Nous croyons toutefois que laccentuation du deuxième bruit sigmoïdien, étant donné la fréquence chez les malades qui le présentent de lésions vasculaires, correspond à un premier stade d’altération anatomique des valvules sigmoïdes aortiques et que le rôle dynamique de l'élévation tensionnelle est négligeable dans cette accentuation. Si, dans certains cas, les données aortiques et artérielles font défaut, cela n’a rien d'étonnant puisque les valvules peuvent être touchées sans que l’aorte soit altérée et vice versa et réaliser un clangor ou une accentuation du deuxième bruit.

Nous avons longuement discuté, dans le chapitre précédent, l'aspect radiologique de l'aorte au cours de l'hypertension. Nous sommes arrivé à cette conclusion que l'hypertension pouvait déterminer à elle seule des variations dynamiques de la forme et du calibre de l'aorte mais qu’elles étaient indécelables par nos moyens d'investigation grossiers actuels. Nous ajoutions toutefois que ces déformations dynamiques pouvaient tout au plus justifier la légère augmentation d’opacité aortique assez fréquente chez les hypertendus.

Nos observations confirment pleinement cette conclusion puisque 25 % de nos malades ont un cœur mais aussi une aorte rigoureusement normaux. Parmi les 75 % restant : 50 % (18 sur 35) ont, ainsi que nous l'avons signalé dans le premier chapitre, une image

radiologique modifiée, c’est-à-dire soit un déroulement, soit un élargissement, soit les deux à la fois, sans toutefois réaliser en aucun cas une ectasie.

Etant donné l’inconstance de ces signes chez les hypertendus de longue date et âgés de plus de 60 ans, nous pouvons affirmer qu'ils exigent, pour se produire, un substratum anatomique dans la paroi même de l'aorte, c’est-à-dire un remaniement de ses composants tissulaires permettant l’élongation (déroulement) et l’élargissement de ce vaisseau. L'état des artères périphériques ne nous a pas permis de nous guider dans cette appréciation.

Conformément aux observations de Coppez et De Meyer, nous avons recherché la proportion de grands indices oscillométriques chez les sujets ayant une aorte normale et, d'autre part, chez les sujets ayant une aorte déroulée.

Ind. À 5 6 L 8 9 LL

A. déroulée

(17 cas) il 7 2 3 2 2 0 A. normale

(15 cas) 1 d 6 2 s) 1 1

On ne peut pas tirer de conclusions nettes de ce tableau comparatif, tout d’abord parce que la différence de proportion des grands indices entre ces deux types de malades au profit de ceux ayant une aorte normale est faible. Ensuite, parce que la diminution de la pulsatilité artérielle dont témoigne cet indice légèrement réduit chez les sujets ayant une aorte déroulée, permet de ne rien en conclure pour Paorte.

Cette comparaison apporte tout au plus une indication en faveur de la nature anatomique et de l’origime lésionnelle des modifications de forme et de calibre de l’aorte chez les hypertendus séniles.

3°. — Symptômes vasculaires périphériques.

a) Etat anatomique.

La perte d’élasticité des tuniques vasculaires et leur induration par sclérose et calcification sont des signes classiques recherchés à l’inspection et à la palpation des artères chez le vieillard.

Aiors que la sclérose s'exprime surtout par l’allongement des artères et par leur disposition sinueuse consécutive, l’induration et la calcification modifient la résistance à l’écrasement de la paroi artérielle sur tout son trajet ou par îlots (tuyau de pipe, trachée de poulet).

Nous avons insisté déjà sur la difficulté d'apprécier par la vue et par la palpation une altération de 1: paroi artérielle. Tout en mettant en garde contre les nombreux facteurs dynamiques et extra-vasculaires susceptibles de fausser nos sensations visuelles et tactiles, nous reconnaissions la valeur incontestable des sinuosités et des indurations parcellaires d’une artèr: pour qualifier l’état de son intégrité anatomique.

Quoique nos malades âgés de 60 à 80 ans se trouvent naturellement dans les conditions optima pour présenter ces deux signes, et que par dessus le marché ils soient tous et depuis longtemps hypertendus, 40 % d’entre eux avaient des artères cliniquement souples.

Il n’est pas possible de mettre un lien étroit entre l’âge de nos malades et l’état de souplesse ou d’induration de leurs artères.

Quant à leur indice oscillométrique, celui-ci tend à être plus grand lorsque les artères sont souples et que les sujets sont plus jeunes. Néanmoins, on rencontre des indices très grands (9 grandes divisions de l’oscillomètre) chez des sujets âgés dont les artères sont dures à la palpation. Pour que l’on puisse déduire quelques données précises de l'indice, il eût fallu con-

naitre ses valeurs antérieures. Bien plus, dans l'indice d’autres facteurs non pariétaux jouent un rôle important dont il faut tenir compte.

L’inconstance des altérations anatomiques des parois artérielles chez nos malades confirme entièrement la conclusion exprimée dans le précédent chapitre concernant leur rapport avec l’état de la T. A. L’élévation tensionnelle par elle-même n’est pas artériosclérogène. D’autres facteurs et plus précisément la cause et le mécanisme même de l'hypertension en sont la cause immédiate. Suivant l'extension et la prédominance sur tel ou tel endroit de la nutrition défectueuse des parois vasculaires par dyspragie des vasa-vasorum, la sclérose se manifestera ou fera défaut. Elle pourra exister sur les territoires viscéraux, particulièrement importants pour élever la T. A. et faire défaut à la périphérie ou vice versa. Cette conception nous semble le mieux rendre compte de toutes les modalités de l'association : hypertension et sclérose.

Nous n'’insisterons plus ici sur le fype graphique de la silhouette du pouls, de nos hypertendus. Conformément aux travaux de Laubry. Brosse, Soulié et Van Bogaert, le pouls de nos hypertendus âgés était toujours anacrote ou en plateau à la Mx et aux pressions immédiatement voisines. Le myocarde de nos sujets ne présentait d’ailleurs aucun signe de méiopragie.

b) Accidents par rupture ou oblitération vasculaire.

Quelques-uns de nos hypertendus ont présenté des accidents nerveux ou cardiaques par rupture ou par oblitération vasculaire.

Les accidents nerveux étaient plus fréquents que les accidents cardiaques. C’est ainsi que sur nos 35 observations, 8 concernent des malades ayant présenté des accidents parétiques ou paralytiques, des amauroses transitoires, des éclipses cérébrales, des amnésies, alors qu'aucun n’a présenté de syndrome

d’infarctus du myocarde. Un seul (Obs. XV) était en arythmie complète, installée récemment et que nous avons attribuée à une coronarite auriculaire, étant donné l'absence d’antécédents et de signes justifiant une atteinte de l’endocarde. Deux de nos malades présentaient des images électro-cardiographiques de bloc de ia branche droite du faisceau de His. L’un de ces tracés appartenait au même malade qui présentait par ailleurs de l’arythmie complète. Comme cette dernière, nous attribuons ces blocs de branche à un trouble circulatoire coronarien. Il faut toutefois prendre soin d'éliminer d’abord les processus d’endocardite et d’endomyocardite septale primitive ou secondaire.

Chez ces malades porteurs de stigmates évidents d'une lésion par rupture ou par oblitération vasculaire, comment se comportent les artères et l'aorte ? Leur T. A. leur indice ont-ils des caractères particuliers ? Leurs antécédents justifient-ils une prédisposition à ce genre de manifestation et de lésions ? Enfin, présentent-ils par ailleurs des signes témoignant d'un état artériel ou d’un état nerveux anormal ?

Pour ce qui concerne les accidents nerveux et cardiaques, nous n’avons rien trouvé dans les antécédents personnels ou héréditaires de nos malades qui puisse les justifier. Chez aucun d’entre eux, il n'y avait de syphilis héréditaire ou acquise connue et d’ailleurs, chez tous, les divers tests biologiques étaient négatifs. Tous nos malades porteurs d'accidents cérébraux, à l'exception d’un seul (Obs. XXV), avaient des artères dures et sinueuses. Chez tous, à l'exception d’un seul (Obs. IIT), l'aorte était déroulée. Cette fréquence des signes d’altération vasculaires généralisés, quoiqu’elle n'ait rien d'absolu, mérite d’être retenue.

Trois fois sur huit, le deuxième bruit aortique clangoreux témoignait d’une altération certaine des tuniques sigmoïdiennes et presque à coup sûr, dès lors, de l'aorte avoisinante.

Enfin, la comparaison des résultats des diverses épreuves biologiques faites chez ces 8 malades avec ceux obtenus chez 8 autres hypertendus âgés mais ayant des artères souples et une aorte normale, nous a donné les indications suivantes :

Sur 8 hypertendus de plus de 60 ans, avec artères souples et aorte normale :

— Albuminurie : néant.

— Moyenne du taux d'élimination de la phéno-sulfo-phtaléine : 31 %.

— Moyenne des cholestérinémie : 2 gr. 30.

— Chiffre extrême des glycémies : de 0,83 à 1 gr. 20 par litre. — Moyenne du taux de l’'urée sanguine : 0,31 par litre. — Constante d'Ambard : 3 fois : 0,10.

5 fois : 0.06 à 0,086.

Sur nos 8 hypertendus avec accidents nerveux, artères dures et aorte déroulée :

Albuminurie : 4 cas.

— Moyenne du taux d'élimination de la phéno-sulfo-phtaléine : 24 %.

— Moyenne des cholestérinémies : 2 gr. 47.

— Chiffre extrême des glycémies : de 0,88 à 1 gr. 20.

— Moyenne du taux de l’urée sanguine : 0,38 par litre.

— Constante d'Ambard : 4 fois : +0,10.

2 fois : +0,09.

2 fois: de 0,065 à 0,088.

Quant aux taux de la T. A. et de l'indice apprécié comparativement chez ces deux groupes de malades, ceux-ci ne présentent pratiquement aucun caractère distinctif net, suivant qu’il s’agit de sujets appartenant au groupe présentant des accidents nerveux ou à celui des malades exempts de ces derniers. Bien plus, nous avons relevé les chiffres de Mx, de Mn, et de My intra-artérielle les plus élevés dans le groupe ne présentant aucun accident vasculaire nerveux ou cardiaque (Obs. V, VII et VIII).

Dans ce même groupe de malades l'indice oscillo-

TR se

métrique a manifesté peut-être une tendance légère à être plus grand. Nous ne voulons toutefois pas tirer de cette constatation des conclusions précises.

En un mot le taux et les caractères de la T. A. ne semblent pas dicter immédiatement l’apparition d’accidents par rupture ou oblitération vasculaire ni dans le système nerveux, ni dans le cœur. Nous avons relevé, comme nous l’avons signalé, les chiffres les plus élevés de la T. A. vérifiés d’ailleurs par mesure directe dans l'artère et des indices très petits allant de pair avec des artères dures et une aorte déroulée chez des malades indemnes jusque-là de tout accident de cette nature (Obs. VI, XVI, XXIX).

Il semble néanmoins y avoir une proportion plus grande d’accidents vasculaires chez ceux dont les artères sont plus altérées. L’élévation tensionnelle ne prend donc qu’une part restreinte dans leur déterminisme. Le processus artéritique y joue le rôle principal. Ainsi que nous l’avons déjà signalé, l’état des artères périphériques n’est pas un critère fidèle pour juger de l’état des artères viscérales.

Les tests biologiques jugeant de l'intégrité des vaisseaux à travers le fonctionnement du parenchyme de divers organes, ne donnent aucun renseignement précis concernant la prépondérance du rôle des processus artéritiques locaux dans la genèse des accidents vasculaires envisagés ici. Il est cependant incontestable que malgré la grossièreté de la méthode statistique à laquelle nous avons eu recours ci-dessus, la comparaison faite entre huit sujets hypertendus âgés avec artères normales et huit autres également hypertendus avec artères dures, traduit une tendance de ces tests à confirmer des troubles plus marqués de la plupart des organes vasculaires chez les malades présentant des accidents artériels que chez ceux qui n’en présentent pas.

Cette donnée imprécise de la méthode statistique ne possède, à notre avis, qu’une valeur indicative

vague, car parmi les sujets indemnes d'accidents vasculaires, certains ont des tests biologiques aussi mauvais sinon pires que ceux présentant ces accidents et vice versa. Tout dépend, comme nous l’avons déjà dit, de la localisation des troubles trophiques vasculaires, mais le seul fait que d’une façon générale ceux-ci se produisent avec une certaine et incontestable prédilection chez des hypertendus porteurs de lésions vasculaires diffuses, ne manque pas de devoir être souligné pour mettre en relief le rôle de ces facteurs pariétaux locaux dans les accidents par rupture ou oblitération vasculaire.

Nous n’invoquons pas, pour expliquer les accidents transitoires qui précédèrent très souvent chez nos malades l'accident organique définitif, une hyper-réflectivité artérielle génératrice de spasmes. Cette hyperréflectivité, Brosse, Mage, Lenègre et Van Bogaert ne l'ont pas trouvée au niveau des artères périphériques. A fortiori n’est-on pas autorisé de l’invoquer pour les artères cérébrales.

À notre avis, le spasme est toujours l’expression d’une cause irritative locale pouvant échapper à l’examen anatomique, tel par exemple un état physique ou chimique local sans morphologie microscopique. Pour qu’il y ait excitation, il faut une altération d’un point donné d’un tissu vis-à-vis des autres qui l’entourent. Cette altération est rarement l’expression d’une nutrition meilleure à ce niveau, mais traduit plutôt une nutrition défectueuse du point envisagé. Ce point altéré excitateur est ultérieurement détruit par résorption et cicatrisation. Ainsi peu à peu est supprimée son action irritative. Le spasme cède alors la place à la sténose ou à l’oblitération organisée.

C’est par ce mécanisme que se produisent dans le cœur des hypertendus âgés, des foyers générateurs d’extrasystoles témoins d’une altération localisée des

Ait

feuillets cardiaques. On trouve d’ailleurs toujours, dans ces cas, d’autres altérations vasculaires (Obs. IX, XV, XXII). Quand le foyer cesse d’être irritatif, les extrasystoles disparaissent.

Pour les lésions des branches du faisceau de His, celles-ci sont généralement définitives une fois qu’elles sont bien constituées, la cicatrice ne faisant que consolider l’accident initial ; nous n’admettons leur origine vasculaire que si l’on peut écarter par l’'anamnèse et les signes objectifs, une endocardite propagée au septum, un processus infectieux ou toxique à tropisme pour le muscle cardiaque ou pour le tissu autonome. L'origine réflexe pure des blocs de branches est encore inconnue jusqu'aujourd’hui, quoique les excitations nerveuses puissent exagérer ou atténuer des troubles préexistants de la conduction dans le tissu autonome.

4°, — Altérations rénales.

Quant aux lésions rénales, nous pouvons être bref pour ces dernières. Nous avons écarté d'emblée de notre étude tous les sujets porteurs de signes francs d'insuffisance rénale. Nous prenions comme test de celle-ci le chiffre de la rétention uréique. Nous avons réuni 35 hypertendus de 60 à 70 ans environ, hypertendus pour la plupart depuis l’âge adulte et aussi bien pour le chiffre de la maxima que pour celui de la minima, réalisant les conditions exigées pour ce travail. Nous pouvons affirmer dès lors que l’hypertension n’est pas inéluctablement génératrice d’insuffisance rénale, en d’autres termes que le déséquilibre hydrostatique particulier à l'hypertension n’a rien à faire de façon immédiate avec la néphrite interstitielle, c’est-à-dire avec le petit rein atrophique. Comme néanmoins un certain nombre d’hypertensions présentent cette dernière lésion et les accidents qui l’objectivent, il faut admettre que ces processus

néphritogènes et l'hypertension peuvent évoluer parallèlement mais indépendamment l’un de l’autre, probablement parce qu’ils relèvent d’un mécanisme commun. Nous avons défini ce dernier et la nature des liens unissant ces deux manifestations dans notre deuxième chapitre.

La constante d’Ambard et l’épreuve d'élimination d'un colorant nous ont donné des résultats des plus infidèles. Quoique nous remarquions une tendance générale de la Constante à s'élever et du taux de la phénol à diminuer chez les malades présentant des parois artérielles et aortiques altérées, nous ne nous permettons pas d’en tirer des conclusions quant à la part de la sclérose rénale artérielle dans ces déviations. Ce sont là des épreuves trop complexes sinon erronées (Thèse de Chaussin) pour que nous en tirions une conclusion simple et nette.

Rien d'étonnant non plus, dès lors, à ce que chez certains sujets aux artères souples, ces épreuves soicnt anormales et à ce que chez d’autres avec artères dures, elles soient normales, sans compter qu’il est impossible de prévoir avec certitude la localisation et la prédominance des troubles artériolaires sur tel ou tel organe, au cours de l'hypertension.

Aucun de nos malades n’a fait d’hémoptysie. Cinq seulement, sur trente-cinq, ont présenté des épistaxis. Chez deux de ces derniers (Obs. XXVII et XXXIII) ces épistaxis avaient existé préalablement pendant une période où ces malades présentaient des bouffées vasomotrices intenses de la face. C’est là, croyons-nous, un des facteurs des plus importants dans le déterminisme de ces accidents.

5°. — Troubles fonctionnels.

Nous avons décelé 9 fois de l’albumine dans les urines de nos malades. Son taux variait depuis la simple présence sous forme de traces jusqu’à l’albu-

minurie quotidienne de 1 gr. 50 ; le chiffre le plus habituel étant d'environ 0,50 (Obs. II, XII, XIII, XVI, XXII, XXV, XXXI, XXXIII, XXXV).

Dans les antécédents d'aucun de ces malades, un accident morbide ne justifiait cette albuminurie.

Dans un certain nombre de cas, la constante d’Ambard et l’épreuve de la phénol étaient plus altérées que chez les sujets non albuminuriques. Ce n'étaient pas les hypertensions les plus fortes qui s’accompagnèrent d’albuminurie. Plusieurs de nos malades enfin étaient albuminuriques depuis plusieurs années. Leur albuminurie variait d’un examen à l’autre. Nous n'avons cependant pas eu l’occasion de saisir une poussée tensionnelle parallèle à une augmentation de lalbuminurie, conformément à la conception qui fait de ces deux manifestations deux modes d'expression distincts, indépendants, d’un même mécanisme pathogénique, mais pouvant évoluer de façon parallèle.

Plusieurs de nos hypertendus accusaient une polyurie nocturne. Rien dans nos observations ne nous permet d’en pénétrer le mécanisme intime et de confirmer celui que, d’un point de vue théorique, nous avons exposé précédemment. Toutefois son existence chez nos malades en dehors de tout signe de défaillance cardiaque ou rénale, montre bien qu’il s’agit d’un mécanisme distinct de ceux-ci. Les théories de Ricker, de Kisch et Koch, de Brunn, justifient leur complexité et Icurs diverses modalités.

Les troubles psychiques de nos hypertendus se départageaient en deux catégories : d’une part ceux d'apparition récente, allant de pair avec des accidents parétiques ou une cachexie prémonitoire du gâtisme, d'autre part ceux qui existaient depuis fort longtemps et souvent déjà, avant même que l'hypertension ne soit connue et qui ont évolué en dehors de tout signe d’une lésion précise d’un point localisé du système nerveux central.

Sur la nature et le mécanisme des premiers tout le

monde s'entend. Il s’agit d’oblitérations vasculaires successives plus ou moins nombreuses, plus ou moins importantes et étendues se traduisant par un simple changement dans le caractère du vieillard, une diminution de sa mémoire et de son intellect, stade le plus fruste, jusqu’à la démence sénile, terme extrême de cet état allant souvent de pair avec une perte du contrôle des fonctions végétatives (gâtisme). Il s’y ajoute souvent des troubles moteurs importants traduisant non seulement une atteinte corticale, mais sous-corticale (paralysie dite pseudo-bulbaire). Nous rangeons dans ce premier groupe les troubles psychiques de nos malades des observations II, XVI, XXV, XXX, XXXIV,

Personne n’a jamais invoqué chez le vieillard l’hypertension, pour justifier ces troubles psychiques que l’on attribue, d’un commun accord, à l’artérite cérébrale. Ils ne sont pas plus fréquents chez les hypertendus âgés que chez ceux dont la tension artérielle est normale.

Maïs à côté de ces troubles psychiques et moteurs par oblitération ou rupture vasculaire certaine, ainsi que différents signes en témoignent, il en est d’autres non moins importants que nous avons observés également chez certains de nos malades et qu’il est impossibie de justifier par des accidents vasculaires.

Ces troubles, nous les avons déjà définis et analysés, ce sont : l’émotivité exagérée avec agitation, le tremblement, la loquacité et chez d’autres, au contraire, des tendances dépressives et enfin de l’insomnie (Obs. VI, XIX, XXII, XXV, XXIX, XXXII). Alors que ces signes d’hyperactivité psychomotrice sont nets et fréquents chez des hypertendus jeunes ou adultes, ils sont plus estompés et plus rares chez l’hypertendu âgé. Seuls nos malades des observations XXIX, XXIIT et XXV réalisaient le plus complètement ce syndrome neuro-psychique et le présentaient d'ailleurs déjà depuis dix ans. Chez d’autres, il était incomplet et son

installation récente allait de pair avec des troubles de l’état général tels que l’amaigrissement et l’asthénie.

Pour ce qui est de l’insomnie, elle était justifiée chez une de nos malades (Obs. XXIX) par une nycturie tellement abondante qu’elle l’obligerait à se lever cinq ou six fois chaque nuit ; chez le malade de l’observation VI, par des céphalées très pénibles ; chez celle de l'observation XXXIIT des palpitations en étaient la cause.

Seuls les malades des observations XXIX et XXITIF avaient les artères souples et une aorte normale à l'écran, un bon état général et intellectuel. Chez les quatre autres, le système vasculaire montrait à différents niveaux des signes d’altérations anatomiques ; leur intelligence et leur mémoire étaient fortement réduites et ils avaient pour la plupart dans les derniers mois subi un gros amaigrissement.

En d’autres termes les signes psycho-moteurs présentés par nos hypertendus peuvent, avec beaucoup de vraisemblance dans la majorité des cas, être attribués à une nutrition défectueuse de leur système nerveux par des artères ne lui assurant plus un débit satisfaisant. Toutefois, chez un petit nombre d’entre eux au même titre que chez les hypertendus jeunes et adultes, ces signes psychiques existaient depuis longtemps et se maintenaient tels quels, sans que rien ne vienne témoigner ultérieurement d’une altération vasculaire cérébrale progressive.

Pour ceux-là, comme pour les sujets jeunes et adultes, nous invoquons le mécanisme nerveux de Kisch et Koch, à savoir une hyperamphotonie à prédominance orthosympathique déterminant d’une part lhypertonie artériolaire et les troubles circulatoires et tensionnels que celle-ci comporte, d'autre part, la stimulation directe par voie nerveuse, et dès lors indépendante du régime circulatoire, du système nerveux central et du cortex lui-même. S'il en est ainsi, il n’y a rien d’étonnant qu'avec l’âge ce syndrome

psycho-moteur s’atténue puisque la prédominance à cette époque des phénomènes d’involution naturelle doit diminuer l’irritabilité des centres nerveux. Aussi voyons-nous les phénomènes de dépression mentale apparaître en même temps que l’abaissement tensionnel.

Chez le vieillard hypertendu, les troubles psychiques sont donc plus souvent secondaires à l’artérite qu'à des phénomènes réflexes. C’est ce qui explique, croyons-nous, la sobriété chez ces derniers du syndrome psycho-moteur si riche de l'hypertension juvénile.

Les troubles moteurs, tels que le tremblement et l'agitation motrice où au contraire l’adynamie et la lassitude du vieillard hypertendu, relèvent des mêmes conditions artérielles. Rien ne les distinguent de ceux du vieillard dont la tension artérielle est normale. Les manifestations dépressives dominent chez les uns et les autres. Ceci vient confirmer encore la nature organique de leur mécanisme causal.

Parmi les troubles sensitifs et sensoriels, la céphalée était la plus fréquente. Les algies précordiales étaient exceptionnelles (Obs. XV et XXVI) et allaient de pair avec des palpitations. Dans un cas (obs. XV) le cœur était en arythmie complète et très dilaté. On entendait à la pointe un souffle systolique rude. Dans le second cas (Obs. XXVII) le cœur et l’aorte étaient augmentés de volume et l’on percevait un souffle de sclérose mitro-aortique au-devant du cœur. Il y avait dès lors toutes les raisons de croire, étant donnée l’apparition récente de ces signes et leurs caractères, que ces algies et palpitations correspondaient bien à des manifestations à point de départ intra-cardiaque et étaient fort probablement en rapport avec une nutrition coronarienne défectueuse. Le tracé électro-cardiographique du malade de l’observation XV confir-

mail d’ailleurs par une image de bloc de la branche droite du faisceau de His, cette façon de voir.

Comme troubles sensoriels, à savoir : les bruits auriculaires, le vertige, le scotome, que nous citons ici par ordre de leur fréquence, nous les avons relevés indifféremment chez ceux dont les artères étaient souples ou indurées. Nous n’avons pas pu mettre en évidence une association plus fréquente de l’un de ces symptômes avec tel ou tel autre signe ou caractère de l'hypertension. Son taux n’y importait certainement pas. Quant à la sclérose vasculaire locale, cause favorisante sinon déterminante, nous n’en possédons aucun critère sûr, puisque l’état des artères périphériques et de l'aorte ne suffit pas pour nous éclairer sur l’état local de tel ou tel fragment de l’arbre circulatoire. Nous avons cependant été frappé par la fréquence chez les sujets présentant des bourdonnements, des vertiges, d'accidents par oblitération ou rupiure vasculaire ultérieurs, de manifestations transitoires vasculaires telles que les éclipses cérébrales, enfin de bouffées vaso-motrices brusques de la face ou des extrémités (Obs. XXIV, XXVIII, XXXIII).

Enfin, pour ce qui concerne la dyspnée, nous avons observé chez un seul de nos malades une crise de dyspnée spasmodique mais chez aucun d’entre eux de lœdème aigu du poumon. Leur T. A. était cependant, chez tous, très élevée, et leurs artères pulmonaires très élargies et très opaques chez un certain nombre d’entre eux aux R. X. C'est dire que l’épine pulmonaire, d'une part, la résistance périphérique, d'autre part, ne suffisent pas pour les déterminer mais que d’autres mécanismes étudiés dans le deuxième chapitre doivent régir leur apparition.

Quant à la dyspnée d'effort vraie, nous l’avons relevée cinq fois (Obs. IV, VI, X, XVIII, XXVIII). Ces accidents dyspnéiques chez tous étaient d'apparition récente alors que leur hypertension datait généralement de 10 ans. Dans l’observation X le cœur est aug-