BATTRE
menté de volume à l’écran et l’aorte très élargie, le second ton aortique est clangoreux, le premier bruit à la pointe dédoublé. Les malades des observations IV, VI et XVIII étaient également porteurs de signes témoignant d’une atteinte de leur appareil circulatoire, signes suffisants pour justifier leur dyspnée d’effort. Cependant, la malade de l'observation XXVIII ne présentait aucun signe objectif d’altération cardiaque. Son aorte seule était altérée.
A côté de cela, notre malade de l'observation I, âgé de 66 ans, hypertendu avéré depuis 10 ans, participait encore, à l’âge de 63 ans, et cela sans le moindre trouble dyspnéique, à une épreuve de course à pied de 5 kilomètres sous bois.
Il est dès lors difficile de mettre chez nos malades un lien étroit entre leur hypertension et la dyspnée, d’une part, entre cette dernière et un mécanisme nerveux central ou périphérique, d’autre part, dont l’hypertension ne serait qu’un mode d’expression. À ce point de vue, nos hypertensions séniles se comportent très différemment des hypertensions juvéniles chez lesquelles les manifestations respiratoires sont plus fréquentes.
Faut-il en chercher la cause dans une irritabilité différente du système nerveux atténuée avec l’âge, ou bien faut-il restituer dans le mécanisme de cette dyspnée, un rôle au myocarde dont on veut parfois le dépouiller entièrement ? Nous serions bien tenté de le croire. En effet, les hypertensions juvéniles évoluent en général rapidement tant leur hypertonie artériolaire est intense et se complique dès lors précocement de signes de méipragie des différents organes mal nourris. Le cœur, le rein, montrent rapidement des signes sinon d'insuffisance de leurs fonctions, du moins d’altération. Ceux-ci ne suffisent peut-être pas pour déterminer des accidents tels que la dyspnée mais ils favorisent sans aucun doute leur apparition et leur exagération.
L'hypertendu qui dépasse la cinquantaine est un hypertendu chez lequel le mécanisme causal ou bien n’agit pas avec toute son intensité, ou bien ne fait pas prédominer ses effets sur des organes importants, ou bien encore chez lequel un processus diminue la réceptivité de ces derniers aux excitations venant des centres. Or, précisément, ceux que nous avons réunis, ont un cœur et un rein pratiquement indemnes de lésions, rien d’étonnant alors que chez ceux-ci la dyspnée soit exceptionnelle et que lorsqu'on la découvre, elle soit d'apparition récente et marche le plus souvent de pair avec des signes objectifs d’altération cardiaque.
Dans la dyspnée d'effort vraie, tout en admettant qu’elle puisse être déterminée en l’absence de toute lésion cardiaque ou aortique, par le seul fait d’un manque d'entraînement ou d’une débilité générale nécessitant un effort disproportionné à l’acte à accomplir, nous croyons que chez le vieillard comme chez le sujet jeune, une note importante s’y trouve donnée par l’état fonctionnel et organique du myocarde.
Les manifestations paroxystiques peuvent exister incontestablement indépendamment de cette dernière condition, cependant, une cause myocardique semble bien en toutes circonstances favoriser leur apparition. Cette cause, les théories les plus modernes de l’œdème aigu du poumon et de l'asthme cardiaque, ne la rejettent pas ; elles en limitent seulement la part dans le mécanisme de ces accidents respiratoires. Au lieu d'investir un seul facteur de tout le pouvoir comme on avait tendance à le faire jusqu'aujourd'hui, ces théories sont plus éclectiques. C’est avec ce même éclectisme que nous avons voulu envisager les symptômes de nos hypertendus séniles.
Il en reste un dernier à envisager, à savoir : Les troubles du métabolisme ou mieux de l'état général de nos hypertendus séniles.
Nous avons dit précédemment (chapitre IT) le mé-
canisme probable de cet amaigrissement, indépendant d’une alimentation défectueuse ou réduite chez les vieillards. Nous avons insisté sur son défaut de relation avec le chiffre de la T. A. et les raisons de son évolution éventuellement parallèle à cette dernière. Nous n’avons donc plus à revenir sur ce point ici.
