DEUXIÈME PARTIE

INFLUENCE DE LA CRASE SANGUINE SUR LES TUMEURS HYFERPLASIQUES DES GENCIVES

Dans cette seconde partie nous ne nous occupons que des tumeurs hyperplasiques des gencives (ou néoformations inflammatoires de DELATER et BERCHER, ou pseudo-tumeur inflammatoire de (GRANDCLAUDE et LESBRE).

Définition

Précisons d’abord ce que l’on entend par tumeurs hyperplasiques en général.

MassoN désigne par hyperplasie une surproduction cellulaire qui n’a pas sa cause dans les cellules mêmes, mais dans une irritation d’origine extracellulaire. (Elle n’est pas forcément liée à une perte de substance).

Pour lui les lésions hyperplasiques sont des édifications tissulaires de cause irritative, hors de rapport ou sans rapport avec une réparation à effectuer.

I1 donne le nom de tumeurs hyperplasiques à celles de ces lésions qui, par leur volume, déforment en la tuméfiant la région où elles se produisent.

Entre tumeurs et lésions hyperplasiques il n’y a

ee

donc qu’une différence de dimensions, et non de processus. (Entre les gingivites et les épulis il y a tous les intermédiaires et la limite entre les deux est parfois difficile à préciser).

Etiologie

Les inflammations seraient les agents les plus fréquents des lésions hyperplasiques, mais il ne faut pas pour cela ranger les inflammations elles-mêmes parmi les lésions hyperplasiques. Le tissu de granulation est seulement inflammatoire. Ce qui est hyperplasique c’est l'édifice conjonctif non enflammé qui l’environne.

Classification

Masson subdivise les tumeurs hyperplasiques en deux grandes catégories

1° Tumeurs hyperplasiques monodermiques.

Ici elles ne sont jamais épithéliales, mais uniquement mésenchymateuses. De plus elles sont le plus souvent unitissulaires, fibreuses ou vasculaires (botryomycome) suivant l’excès de l’un ou l’autre des constituants du tissu cosjonctif.

Exceptionnellement pluritissulaires : le tissu conjonctif est l’élément obligatoire, un autre tissu mésenchymateux spécialisé s’y associe, parfois le domine et donne à la tumeur sa caractésistique : lymphome, myélome, ecchondrome, hyperostose.

2° Tumeurs hyperplasiques didermiques.

Dans ces tumeurs les tissus épithélial et conjonctif accouplés prolifèrent tous deux.

Rarement hyperplasie scléro-épithéliale : l’épiderme s’épaissit, se plisse irrégulièrement, exagère le relief de ses crêtes qui repoussent le derme scléreux inerte.

Plus souvent hyperplaste organoïde du fibro-épithéliale : ici le tissu conjonctif accompagne la proli-

2 te

fération épithéliale et s'adapte à elle. Ex. : le papillome hyperplasique. (Les papillomes, néoplasmes bénins, ne diffèrent du papillome hyperplasique que par leur caractères généraux de néoplasmes, c’est-àdire ceux qui résultent de leur prolifération autonome et indéfinie),.

Les tumeurs à myéloplaxes ne trouvent pas place ici, Car, pour MASSON, ces tumeurs ou sarcomes ostéoclastiques se développent toujours dans les os, ou tout au moins dans les tissus de souche squelettique. (Les prétendus sarcomes à myéloplaxes à siège non osseux (tendons, derme) sont de nature tout autre; ce sont des xanthomes ou des xanthosarcomes).

Pour CorNiz, RUPPE, DELATTER et CABRINI, la présence de myéloplaxes dans ces tumeurs nées des parties molles peut très bien s'expliquer, si l’on admet qu’ils sont le résultat d’une activité giganti-cellulaire des fibroblastes au voisinage d’un foyer inflammatoire et du tissu osseux. (Chez un de nos malades, l'examen histologique a révélé la présence de myétoplaxes cans les bourgeons charnus qui avaient comblé l’alvéole d’une dent pyorrhéique après son extraction).

Développement de ces tumeurs hyperplasiques

Il est assez facile à expliquer : Il se fait « à l’occasoin d’une irritation chronique en marge d’une lésion inflammatoire. Leur point de départ est un tissu faisant partie de l’association organique. Leur accroissement est dû à l’irritation et cesse avec elle, mais l'édifice né de l’irritation peut survivre à celle-ci. Elles résultent d’une surproduction cellulaire liée à un agent irritatif différent de la cellule même ‘> (Mas- SON).

Premier stade : gingivite : (tartrique, traumatique,

Dans le cas présent, la lésion se constitue ainsi :

tone

liée à une malposition dentaire, gravidique), pyorrhée.

Deuxième stade : En marge d’une zône mortifiée les cellules conjonctives restées vivantes entrent en division. Il se forme du tissu de granulation ; celui-ci, comme on l’a vu plus haut, est seulement inflammatoire.

Troisième stade : Lésions ou tumeurs hyperplasiques, formées par l’édifice conjonctif non enflammé qui environne le tissu de granulation, suivant définition ci-dessus. C’est une lésion consécutive à l’inflammation.

Evolution. — Son accroissement est plus ou moins rapide et considérable, et dépend de la qualité et de la durée de l’inflammation. Elle peut être localisée ou diffuse. La tumeur formée le plus souvent subsiste après la disparition de l’inflammation causale. L’excision simple peut suffire à assurer la guérison par régénération épithéliale, mais elle peut être aussi suivie de récidive, surtout dans les brotyomycomes. Abandonnée à elle-même elle peut subir une transformation fibreuse, cartilagineuse.

Complications. — Klles sont de deux ordres :

Mécaniques : écartement ou ébranlement des dents suivant le point de départ.

Osseuses : ostéolyse : par suite de l’hypervascularisation, surtout dans le botryomycome (et avec formation possible de myéloplaxes).

Age. — Sexe.— Ces tumeurs se rencontrent dans les deux sexes, et à tous les âges. Mais avec un maximum

de fréquence chez la femme entre 20 et 40 ans et aux cours des grossesses.

Pathogénie. — Comme le Professeur BEZANÇON le rappelait dans son discours d’ouverture du XXII: Congrès Français de Médecine à Paris, le 10 octobre 1932, l’ère Pasteurienne est passée, et actuellement on s’aperçoit que c’est surtout à la recherche de la pathogénie qu’il faut s'attacher. « Aux préoccupations presque exclusivement étiologiques d’autrefois, ont succédé des préoccupations de mécanisme physiopathologique et de pathogénie. La notion de cause si importante qu’elle demeure, passe cependant au second plan; nous pouvons nous faire une représentation de la maladie, nous pouvons même la traiter scientifiquement, alors que nous en ignorons la cause. Dans notre conception des maladies infectieuses des premiers temps de l’ère bactériologique nous n’envisagions guère comme facteur de la maladie que la notion de spécificité microbienne…, nous ne connaissons pas l'importance du facteur terrain microbiologique... Pour conclure, il ne faut jamais oublier que, comme disent LERICHE et POLICARD, on ne fait en réalité en thérapeutique, que stimuler ou refréner les fonctions psychologiques des tissus. L’avenir de la thérapeutique étant de plus en plus dans la connaissance précise, plus que de l’étiologie spécifique, du mécanisme physiologique des symptômes et de la pathogénie générale de la maladie ».

Jusqu'à présent, il semble qu’on ait tenu compte presque uniquement des phénomènes locaux dans la pathogénie de ces tumeurs hyperplasiques. Or, si l’inflammation est à l’origine du processus, avec le Docteur DECHAUME, nous pensons qu’elle n’est pas tout ; et, à notre avis, c’est le terrain qui conditionnerait et règlerait les modalités réactionnelles, ainsi que les récidives. En effet la même lésion inflammatoire ne produit souvent pas les mêmes effets chez des sujets

Ed 7

différents. Et chez un même individu les réactions ne sont pas les mêmes suivant certains états. Ex.: maximum de la fréquence de ces tumeurs, et des récidives, pendant les grossesses. Ces faits ne doivent d’ailleurs pas nous surprendre. Masson a bien insisté sur cette notion que « la cellule doit être adaptée à son milieu. Toute modification de celui-ci provoque une modification de la matière vivante de la cellule ». A l'appui de cette opinion, des examens systématiques de l’état sanguin des sujets de nos observations, toutes les fois que cela nous a été possible, nous permettent de confirmer l'influence prépondérante de cet état sanguin dans la genèse des tumeurs hyperplasiques des gencives. Nous avons en effet presque toujours pu mettre en évidence : soit une anémie légère 3.300.000 à 4.000.000 de globules rouges par millimètre cube ; soit une prolongation du temps de saignement ; soit un retard de coagulation. L’étiologie de ces troubles dans les cas observés étant, une tare congénitale (hémophilie, hémogénie), ou une grossesse (plus grande fréquence de ces tumeurs chez les femmes, et surtout au cours de cet état de grossesse), ou une lésion hépatique : syndrome hémocrasique hépatique de P. E. WEIL.

De plus, il est très possible qu’il existe des troubles de l’état sanguin que nos examens actuels de laboratoire ne nous permettent pas de déceler, ou qui n’existent qu’à l’état passager ou par crises, et qui retentissent sur certaines réactions tissulaires ; tel par exemple cet état de grossesse, qui est accompagné de modifications humorales et tissulaires profondes, en particulier dans les organes hématopoiétiques : la moelle osseuse jaune diaphysaire, la rate et les ganglions lymphatiques (VIGNES) ; et qui détermine peut-être aussi le réveil d’une dystrophie sanguine latente (Thèse FILDERMANN).