PREMIÈRE PARTIE

Historique et théories pathogéniques

Les épulis ont été connues dès l’antiquité par les médecins grecs. Mais, le premier, Ambroise PARÉ en a fait une description assez précise dans son « Chapitre des tumeurs et chaïirs superflues des gencives ». Il y mentionnait déjà le traitement par exérèse et cautérisation et les récidives fréquentes.

Depuis on a désigné sous ce nom les lésions les plus variées, des simples abcès, voire des lésions du scorbut, jusqu'aux épithéliomas.

Puis avec la thèse de NÉLATON en 1860, il devient classique de considérer : épulis et tumeurs à myéloplaxes comme synonymes. Dans son « Etude sur une nouvelle espèce de tumeurs bénignes des os ou tumeurs à myéloplaxes », NÉLATON, profitant des recherches de LEBERT (1845), puis de RoBin (1849), montre en effet que ces tumeurs constituent la majorité des épulis. Ensuite vinrent les travaux de VIrcHow en Allemagne et RANVIER à Paris ; de VERNEUL, BRoOCA, MAGIToT ; thèse de Gœury en 1880, thèse de PuiLrp- PEAU en 1886, thèse de GRUET en 1900, de STEPINSKY 1901, CouEroux et FERRAND 1908, SEMPREY 1907. Tous ces auteurs s’accordèrent pour considérer les épulis comme des affections de nature conjonctive et d’allure tumorale. Mais formées aux dépens de quels

tissus ? Os, périoste ou ligament alvéolo-dentaire. Eclectique, Broca conclut à deux grandes variétés : l’épulis fibreuse, bénigne, qui proviendrait du périoste ou du ligament alvéolo-dentaire, et l’épulis sarcomateuse à myéloplaxes, décrite par NÉLATON, qui proviendrait de la moelle osseuse. Telles furent les conceptions classiques des épulis.

Cependant, dès 1889, DÉsIR DE FORTUNET, élève de Bar», envisageait l’origine inflammatoire des tumeurs à myéloplaxes.

Après les remarquables travaux de MALASSEz et Ga- LiPPE en 1910 sur les débris épithéliaux para-dentaires, on distingua des épulis épithéliales et des épulis conjonctives, tout en les maintenant dans le cadre tumoral. Ces débris para-dentaires forment trois groupes le long de la racine : un profond, apexien; un moyen, latéro-radiculaire, et un superficiel autour du collet de la dent, intra-gingival. Les épulis épithéliales tireraient donc leur origine, soit du versant dentaire de la muqueuse gingivale, soit des groupes moyens ou superficiels des débris paradentaires.

Ce rôie de l’épithélium dans la pathogénie des épulis fut encore accru en 1924 par DELATER et BERCHER; abandonnant la théorie tumorale ils arrivent à la conception d’une néoformation due à une infection atténuée. L’épithélium serait donc le premier le siège de inflammation, la preuve en serait donnée par la présence entre ses cellules de polynucléaires, tandis que dans le conjonctif on trouverait pendant longtemps seulement des cellules rondes et des plasmocytes. Par suite de cette infection atténuée l’épithélium proliférerait en poussant seulement quelques courtes digitations dans le tissu conjonctif, mais celui-ci, jeune, réagirait en s’hyperplasiant activement, souvent au point de masquer l’épithélium. L’épithélium, quelle qu’en soit son origine, muqueuse ou débris paradentaires,

serait donc l’animateur du tissu conjonctif. En résumé pour ces auteurs le processus pathogénique des épulis serait le même que celui des granulomes apexiens. Mais tandis que dans les granulomes les modifications porteraient de préférence sur l’épithélium pour donner lieu finalement à des kystes ou épithéliomas, dans les épulis ces modifications porteraient surtout sur le tissu conjonctif pour aboutir suivant l’élément mésodermique le plus atteint : soit à un fibroblastome, souvent avec myéloplaxes ; soit à un fibrome pur ou un ostéome ; soit à un angiome. Les épulis seraient donc histologiquement des granulomes de surface des gencives, l’infection ici se faisant par voie gingivale. En 1927, PALOUTIER, dans sa thèse, reprend cette théorie de DALTER et BERCHER, et insiste sur la grande variété de formes histologiques, rencontrées, d’où la nécessité des examens de laboratoire. En 1929, DELATER étudiant les « Processus inflammatoires et tumoraux péridentaires », réunit dans un même chapitre : les néoplasies du collet ; la gingivite proliférante expulsive ; les épulis gingivales et alvéolaires. La tendance à l’édification osseuse serait expliquée par la théorie de PoLicARD, montrant qu’il existe une sorte de balance dans l’état de calcification des divers tissus de soutien avoisinant un foyer inflammatoire situé près d’un os. Il voit dans les myéloplaxes une affiliation avec les cellules fixes du tissu conjonctif ; comme en 1924 avec BERCHER il en fait le résultat d’une activité giganti-cellulaire réactionnelle des fibroblastes. Prenant une vue d’ensemble des réactions d’hyperplasie qui se produisent autour du collet, il conclut qu’elles présentent une suite d'états histologiques reliant, à la tumeur franche qu’est l’épulis ostéo-fibreuse, les processus hyperplasiques communs à toutes les inflammations torpides péridentaires. Ce qui légitime son hypothèse d’une succession évolutive entre une hyper-

NORMAND 2