L CURE

« rations restent depuis plus de douze ans circonscrites « aux mêmes régions et elles reposent sur une base € tuberculeuse. »

Nous pouvons nous demander si on ne se trouve pas en présence de la transformation in! situ d’une lésion tuberculeuse en psoriasis; mais il est impossible de l’affirmer en l'absence d’un examen histologique montrant la fusion des lésions. D'ailleurs, la lésion tuberculeuse à pu agir comme un irritant local et déterminer,

chez un psoriasique, l'apparition d’un placard : le Zona,

4 les pointes de feu n’agissent pas autrement.

‘à 1) Bactériologie des squames. Inoculations au cobaye. y ; , + | STE Ée) Les recherches bactériologiques dans les squames et

les lésions psoriasiques sont restées sans résultat; on y a découvert tous les microbes possibles, Meuzer aurait, une seule fois, trouvé un acido résistant : fait unique et Sans intérêt.

Bory attache quelque importance à la théorie de l’origine sporozoaire du psoriasis (Paris Médical, 1921, n° 10, p. 204).

On n’a pas encore pu reproduire expérimentalement les lésions du psoriasis par inoculation au cobaye ou

au lapin de produits tuberculeux.

m) Le traitement du psoriasis et la tuberculose.

On a dit que la tuberculose et le psoriasis bénéfiï ciaient d’une même thérapeutique. Dans les deux affections, on a employé: l’iode, l’arsenic, l’héliothérapie,

les rayons X avec plus d'échecs que de suceès. On a

tégument. Levy Franckel a Le |

LR Re F rs sie ES ë ‘ Tue des résultats très inégaux avec le novarsenobenzol.

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LE PSORIASIS ET L'INFECTION BACILLAIRE :

Nous venons de passer en revue les différents points de la question des rapports de la tuberculose et du psoriasis, nous possédons maintenant les arguments qui nous permettront de conclure.

Négligeons les indications vagues que nous pouvons retirer de l’étude des influences du climat, du sexe, de la race, des troubles à sécrétion interne, du traitement D sur le psoriasis; éliminons encore, faute de données cerfe taines, les résultats des recherches sur les urines, l'histopathologie, la bactériologie des squames; nous restons en présence des faits précis suivants : | lo Hérédité des psoriasiques : ne Ô D

10 0/0 ont un psoriasis familial;

20 0/0 ont des antécédents de tuberculose.

20 Coïncidences cliniques : | | si

20 0/0 de coïncidences avec des tuberculoses. clini- | quement décelables. SAM

32 Examen de l'appareil pleuro-ganglio-pulmonaire :

Chez les psoriasiques : 65 0/0 de lésions, dont 54 0/0 avec lésions nettes : | PE

Chez les sujets normaux : 54 0/0 de lésions, dont 6 34 0/0 avec lésions nettes. à |

4° Les tuberculino-réactions et le sérodiagnostic d’Ar-

loing et Courmont sont souvent négatifs. cpu

5° L'examen du sang nous a montré des bacilles de: Koch dans 4cas sur 9. Dans ces 4 cas, il y avait coexistence de bacillose cliniquement et radioscopiquement décelable.

Si maintenant, éclairés de ces données, nous essayons de concevoir le psoriasis dans ses rapports possibles avec l'infection tuberculeuse, nous avons à examiner

plusieurs hypothèses.

a) Le psoriasis est-il une tuberculose ?

Evidemment non, car ses lésions ne sont pas folliculaires, on n'y a jamais décelé de bacilles et leur évolu-

tion n’est pas celle des lésions tuberculeuses typiques. b) Le psoriasis est-il une tuberculide ?

Gougerot (voir historique) a donné la liste des dif férentes preuves permettant d'affirmer l'existence d’une tuberculide. Or, nous ne les trouvons pas dans le psoriasis : jamais on n’a constaté de bacilles dans la lésion; jamais l’inoculation au cobaye n'a été positive; la tuberculino-réaction et le sérodiagnostic sont souvent négatifs; la statistique ne donne que 20 0/0 de tuberculoses cliniquement appréciables observées chez les psoriasiques (Gougerot exige au moins 80 0/0); jamais nous n’avons noté d’adénopathies tuberculeuses dans les” territoires cutanés des lésions psoriasiques; il n'existe pas une seule observation probante de transformation in situ d’une tuberculide typique en un psoriasis typique: la radioscopie, en nous montrant 54 0/0 de lésions

. le pulmonaires chroniques nettes chez les psoriasiques,

contre 31 0/0 chez les individus dits normaux, ne nous apporte pas un argument suffisant, d'autant plus que notre statistique a porté seulement sur 57 psoriasiques contre 200 sujets normaux; enfin nous n'avons jamais trouvé le bacille de Koch dans le sang des psoriasiques non porteurs de lésions tuberculeuses en évolution: Pour toutes ces raisons : le psoriasis n’est pas ‘une tuber-

culide.

c) Le psoriasis est-il une tuberculose inflammatoire ?

Le champ de la tuberculose inflammatoire est vaste et la preuve exigée des seules « coïncidences cliniques » lui permet d’englober un grand nombre d’affections. Nous avons exposé, dans notre historique, les objections

faites à Poncet: ces critiques sont sérieuses et elles

limitent le champ de la tuberculose inflammatoire.

Les associations du psoriasis aux arthropathies du type Poncet et à des lésions scléreuses pulmonaires de nature probablement bacillaires, sont-elles suffisantes pour compenser la fréquence des symptômes négalifs, cliniques et humoraux, si souvent constatés ? Nous ne le croyons pas.

Pour nous, !les lésions psoriasiques, si elles étaient dues à une inflammation tuberculeuse du tégument, provoquée par les toxines ou les bacilles tuberculeux, s’accompagneraient de modifications humorales, de l’état d'allergie, ayec les réactions constantes à la tuberculine qui révèlent cet état.

D'ailleurs, les coïncidences cliniques ou radioscopi-

ques ne nous semblent pas assez fréquentes pour établir

RM ps te cr on S

Or —

un rapport de cause à effet entre la tuberculose, même

inflammatoire, et le psoriasis.

d) Le psoriasis est-il une hérédo-dystrophie

tuberculeuse ?

10 0/0 des psoriasiques ont un psoriasis familial. 20 0/0 ont des antécédents de bacillose; dans la ma-

jorité des cas, le psoriasis débute avant l’âge adulte,

souvent même dans l’enfance. Gaucher a vu dans des

familles entachées de tuberculose, des enfants présenter les uns de la tuberculose, les autres du psoriasis. Les lésions bacillaires, chez les psoriasiques, semblent évoluer sur un terrain immunisé et prendre une marche lente.

Peut-on expliquer ces faits par l’hypothèse d’une hérédo-tuberculose dystrophique engendrant le psoria-

sis, sous des influences variées; tantôt cette hérédo-

tuberculose se manifesterait par de simples lésions cu-.

tanées (psoriasis avec réactions à la tuberculine négatives); tantôt elle s’accompagnerait de symptômes humoraux ? 3

Gougerot, qui envisage le mécanisme de l’hérédotuberculose, le décrit ainsi dans sa thèse : « La lésion « est due à l’imprégnation tuberculeuse des cellules « génératrices et aux toxines émanées de la mère qui « ont traversé le placenta pour léser le fœtus. »

Mais, la question de l’hérédo-dystrophie tuberculeuse, posée par Landouzy, est bien discutée.

L'étude systématique des cuti-réactions chez les nourrissons a donné 2,6 0/0 de résultats positifs, de 0 à 3 mois: 6 0/0, de.3 à 12 mois, 93 0/0 après 15 ans;,

‘98 0/0 chez l'adulte (in tome Il, Tuberculose. Collectiom Sergent).

L'étude de la mortalité dans la tuberculose a montré sa gravité chez le nourrisson, elle est toujours mortelle avant un an (Marfan). Les résultats de ces deux études sont contraires à l'hypothèse d'une hérédo-tuberculose avec immunité transmise : l'infection bacillaire est acquise, ainsi que l’immunité.

L'existence d’une simple dystrophie héréditaire, sans symptômes humoraux, donnant à la peau sa propriété de réagir par des lésions psoriasiques, nous semble une hypothèse encore bien problématique et nous ne la retiendrons pas.

e) Existe-t-il un psoriasis tuberculeux ?

Admettre cette hypothèse.: c’est faire du psoriasis um syndrome, à étiologie multiple; c’est l’expliquer par une « réaction cutanée » que la tuberculose peut causer, comme beaucoup d’autres facteurs.

Or, il nous est difficile d'admettre que tant de causes variées puissent produire un syndrome aussi particulier, avec des lésions aussi caractéristiques, avec une évolution par poussées, avec une ténacité si désespérante et des récidives aussi fatales. Rien ne ressemblerait à um psoriasis Luberculeux, comme un autre psoriasis de cause banale.

Un tel syndrome constitue une entité, il à une cause unique. | |

Pollitzer, dans ses Réflexions sur l’étiologie du psoriasis, écrit : « Si nous envisageons le problème un peu

« largement, y a--il quelque vraistemblance qu'une ma-

« ladie aussi bien définie et aussi bien localisée que le

« psiorasis, puisse avoir dix causes différentes ? » (An-

nales de Derm. et-Syph., 1910, p. 401.)

Bory croit, lui aussi, « que le psoriasis est une entité « morbide véritable, une maladie spécifique, qui s’isole « des autres dermatoses par sa morphologie, son évo- « lution, les circonstances premières de son apparition « et, probablement aussi, par la spécificité de sa cause « première, seule inconnue qui tienne encore en sus- « pens l'opinion générale ». |

Cette cause, unique, spécifique, il faut la chercher : soit dans un agent infectieux ou parasitaire, soit dan$

une spécificité réactionnelle du terrain.

Or, sous nos climats, la cause hypothétique d’une

spécificité réactionnelle du terrain, dans une maladie

aussi répandue que le psoriasis, devrait être recherchée

dans l’infeciton syphilitique ou tuberculeuse; l’arthritisme qu’on avait longtemps incriminé n'est plus qu’un état mal défini, une fausse entité qui cache notre ignorance vis-à-vis d’un groupe de faits tiraillés entre la syphilis, la tuberculose, les infections ou les auto-infections.

Devons-nous incriminer la syphilis héréditaire ou acquise? Il ne faut pas exagérer le proverbe « on ne prête qu'aux riches » et voir la syphilis à l’origine de tous nos maux. Certes, les associations du psoriasis et de la syphilis sont loin d’être rares : nous avons souvent trouvé des tubercules de Carabelli typiques chez les psoriasiques; quelques-uns de nos malades avaient des

J. Jacob 5

- antécédents familiaux ou personnels suspects : fausses couches, polyléthalite infantile, épilepsie, arriération mentale; la réaction de Wassermann pratiquée chez des psoriasiques, non suspects de vérole, a donné des résultats positifs; beaucoup de psoriasiques sont des grands nerveux et quelques-uns ont des troubles de leurs sécrétions internes. On tend aujourd’hui à voir l’hérédo-syphilis derrière ces déséquilibres nerveux et l’école d'Hutinel a montré son rôle dans les in$uffisances glandulaires. Mais la syphilis, pas mieux que la tuberculose, ne saurait expliquer tous les psoriasis : nous ne voyons dans aucune de ces deux infections la cause spécifique de cette dermatose.

Il reste donc à envisager l'hypothèse d’un agent infectieux spécial ou d’un parasite, elle a été émise depuis longtemps; mais jamais encore elle ma reçu sa preuve bactériologique. Nous pensons qu’elle mérite d’être poursuivie. |

« Effectuer des recherches dans cet esprit, écrit Bory, « me semble, malgré la possibilité des illusions qu’elles « peuvent donner, plus riche de promesses, que de se « contenter d'expliquer l'apparition du psoriasis, chez « un individu sain, par un état d’imminence morbide « attendant pour se manifester une cause Hi « occasionnelle : c’est expliquer le psoriasis par le io « riasis. Si nous ne voulons pas être accusés de rai- « sonner comme des enfants, il faut abandonner cette

« vaine formule. » (Paris Médical, n° 10, p. 205.)

ERP Et

5° La tuberculose crée-t-elle un terrain favorable au

développement du psoriasis ?

Les associations de tuberculoses fibreuses ou abortives avec le psoriasis sont fréquentes et l’examen radioscopique du poumon nous en fournit la preuve indiscutable; rares au contraire sont les associations avec des tuberculoses évolutives et l’on a vu des psoriasis disparaître quand la tuberculose qui les accompagnait évoluait vers la phtisie.

Gaucher a insisté sur la fréquence des lésions scléreuses, chez les vieux psoriasiques, qui présenteraient Souvent de l’artério-sclérose et de la néphrite chronique.

Il nous semble que le « psoriasis-maladie » s’accommode particulièrement bien d’un état organique à réactions sclérogènes et c'est pourquoi nous le voyons fréquemment associé à la tuberculose et à la syphilis, ces infections créant souvent de la sclérose.

Aussi en cliniqué, en présence d’un psoriasis, il faudra toujours pratiquer l'examen clinique et surtout radioscopique du poumon, rechercher la syphilis, et, si le sujet est âgé, porter son attention sur l'appareil cardio-reno-vasculaire pour déceler les lésions scléreuses de ces malades. Cet examen n’est pas dépourvu d’intérêt pratique, puisque la recherche systématique de la tuberculose ou de la syphilis (surtout héréditaire) nous permettra de faire un choix pour le premier traitement interne à prescrire; suivant le cas, nous donnerons ‘la préférence, soit aux médications anti-tuberculeuses (ar-

senic, sirop iodo-tannique, héliothérapie), soit aux mé-

, dis la base de la hétapataus du psoriasis.

Quoi qu'il en soit, le. problème de l'étiologie du psoriasis reste entier : Jhypothèse de son origi ine tuber- |

culeuse 2e | le solutionne P: as.