CHAPITRE I
La difficulté du iraitement de la paralysie générale est-elle due à une nature spéciale du tréponème.
Une fois localisé dans le cerveau le tréponème pâle de la paralysie générale trouve dans le tissu nerveux un centre de résistence. Au contact des lécithines, des lipoïdes des graisses phosphorées il nous apparaît à ce point transformé que les agents antisyphilitiques les plus énergiques n’auraient plus sur lui qu’une action beaucoup moindre.
Mais est-ce là une raison pour considérer une différence de race entre le tréponème de la paralysie générale et celui de la syphilis banale ? Erb le premier avait émis cette hypothèse. Puis en 1903 Bruce, Robertson, plus tard Obrien et Chandleur trouvaient dans le cerveau des paralytiques généraux un bacillus paralyticans de forme diphtéroïde qu'ils affirmaient être le virus de la maladie. 3
Reprenant ces études Marie et Levaditti (1913) après inoculation du sang de paralytique généraux au lapin concluaient d’après l'aspect des lésions provoquées et d’après la durée de l’incubation à l'existence
AR) OS d’un virus spécial neurotrope différant par ses propriétés du virus dermotrope de la syphilis banale.
Affirmant par la clinique ce que Levaditti prouvait par le laboratoire, André Collin reprenait pour son compte les idées déjà émises en 1874 par Broadbent et Jespersen puis de Rohmel, Mendel et Fournier qui avaient déjà remarqué la bénignité primitive et trompeuse des syphilis causant la paralysie générale.
Poursuivant plus loin ces idées, André Collin (1914) voyait avec la syphilis bénigne « une syphilis « spéciale fixée sur le système nerveux qui frappe d'em- « blée au bon. endroit par neurotropisme nucrobien et « par influence du terrain sur lequel la graine est « tombée. »
D'une toute autre race le tréponème de la syphilis grave primitive ne donnerait que très rarement de la paralysie générale.
En 1917 Sanguineüi à son tour distinquait cliniquement, anatomiquement et bactériologiquement deux allures de syphilis donnant chacune une forme de palysie générale différenciée. Appuyant sa théorie sur des séries d’observations il montrait les débuts insidieux, l’allure bénigne du début de la maladie provoquée par le tréponème neurotrope agissant « Von « point seul comme le voudraient les uns, ni par le seul « rôle de la nature du terrain comme d'autres le pré- « tendent, mais par modification de son biochimisme « pour des causes qui encore nous échappent ». Pour permettre son développement il lui faut un sujet présentant une hérédité nerveuse « grâce à des affinités biochimiques électives, à des sympathies humorales et
cytologiques qui créent en lui ce caractère spécial de neurotropisme le faisant non seulement évoluer d’une façon différente mais changer son évolution et ses manifectations. » L’individu garde pendant 10 à 15 ans une apparence de santé et un Wassermann négatif, le conjoint n’est pas contaminé, les enfants sont chétifs mais ne présentent pas les signes distinctifs de l’hérédo spécificité. Cette « pallio paralysie générale » débutera par une exaltation des facultés psychiques, : du délire expansif et mégalomaniaque. L’autopsie ne à révèle aucune lésion des artères ni des organes, mais
une encéphalite diffuse généralisée sans lésion appa-:"
rente morphologiquement.
Bien plus rare apparaît selon Sanguinetti la paralysie générale dans la seconde forme, débutant sur un terrain à hérédité calme, le tréponème dermotrope donne une syphilis bien fleurie, le Wassermann est positif, le conjoint contaminé, les enfants présentent toutes les tares héréditaires. Le virus poursuit ses ravages dans tout l'organisme et si la P. G. survient c’est 2 ou 3 ans ou seulement 25 ans après le chancre, elle débute lentement par une forme hypocondriaque et une dépression psychique progressive. L’autopsie révèle de nombreuses lésions organiques et dans le cerveau des lésions vasculaires très marquées.
Ces curieuses théories et particuliérement celle de Marie et Levaditti furent combattues à la réunion annuelle de la Société de Neurologie de 1920 par Sicard qui apporta de nombreux arguments en faveur de l’unilé de virus. Si nous constatons la diversité des localisations du tréponème, ce n’est pas une raison
pour lui attribuer un tropisme particulier pour chacun des tissus qu'il attaque pas plus que nous n’admettons une race différente au bacille de Koch selon sa localisation aux méninges, à la peau ou aux poumons. L'absence d’accidents secondaires, la contagion limitée seulement au chancre devrait singuliérement diminuer le nombre des syphilis nerveuses, nous constatons au contraire une augmentation constante des cas. Enfin les tentatives d’inoculation du chancre syphilitique aux paralytiques généraux par Krafft-Ebing et Sicard étant restées sans résultats nous devons donc conclure à l'identité et à l'unité du virus. A ces objections Levaditti et Marie répondent en invoquant la fréquence admise des variétés microbiennes et en particulier du bacille tuberculeux humain et bovin, aux nombreuses variétés de bacilles typhiques et paratyphiques. Quand à la diffusion du tréponème neurotrope, si le chancre ne lui permet qu’une contamination limitée les accidents secondaires bien que bénins n’en sont pas moins virulents et le sang même de l'individu peut contaminer «à la faveur d’une porte de sortie quelconque ». Quant aux tentatives infructueuses , d’inoculation du chancre au P. G., Levaditti en conclut simplement que le virus neurotrope peut immuniser l’homme contre les deux variétés, mais il ajoute que par contre cette immunité croisée n’existe pas chez le lapin, et que la syphilis du lapin est donc en ce point différente de la syphilis de l’homme.
Cette dernière appréciation ne passa pas Inaperçue à Sicard : Ilinsista sur cette différenciation qui diminuait la valeur des expériences de laboratoire de Marie et
Levaditi. Ces auteurs en effet cherchaient des preuves de l’existence du virus neurotrope en expérimentant chez le lapin.
La question de la contagion semble particuliérement confuse dans la théorie dualiste ; le sujet transmetteur de neurotréponèmes ne ferait pas forcément de la syphilis nerveuse et cette syphilis une fois contractée n’aboutirat pas forcément à des accidents nerveux, un pareil fait est bien étonnant pour un virus spécialisé ! Enfin 1l n’est pas rare de constater des accidents cutanés chez des tabétiques et des paralytiques généraux. Comment dans ce cas, expl.quer la diversité de localisation d’un virus prétendu neurotrope.
Il nous semble que le manque de traitement dans les syphilis en apparence bénignes est la principale cause de la diffusion rapide du virus vers les centres nerveux mais que sa nature reste identique. Ce qui nous intéresse finalement dans cette discussion c’est la diversité des traitements imaginés par les dualistes à l’égard de la syphilis neurotrope et dermotrope. D’après Sançquinetti le traitement classique arsenical et mercuriel ne peut avoir l’action que sur la syphilis dèrmotrope et « l’artério paralysie générale » consécutive, par contre la syphilis neurotrope ne bénéficie nullement du traitement classique et c’est à la biologie qu'il faut demander le pourquoi de lPéchec thérapeutique. Le bacille d’une infection chronique se transforme par la lutte, s’habitue aux agents nuisibles et fabrique des poisons différents. Quand le traitement échoue, il s’agit pour l’auteur de « pallio paralysie
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générale, » ce traitement doit être cherché ailleurs & pourquoi ne le serait-il pas sur les poisons différents que le neurotréponème peut élaborer ». Pour Sanguinetü la sérothérapie peut seule dans ce cas espérer des résultats.
Parmi les auteurs dualistes, André Collin emploie le sérum de Marmoreck, d’autres celui de Roux. Maurice Page emploie six injections d’arsénobenzol précédées de trois injections de tuberculine vétérinaire. Pour lui l'essentiel est de provoquer un cataclysme de organisme destiné à donner une décharge d’opsonines et une hyperleucocytose aussi forte que possible à la faveur de quoi le mercure ou l’arsenic ont des chances alors d’atteindre la substance nerveuse.
En Allemagne Forster voyant dans la syphilis nerveuse un virus différent n’admet d’efficace que l’action d’un sérum.
Marie et Levaditti ne prétendent pas à l’inefficacité de l’arsenobenzol à l'égard du neurotréponème, mais pour eux le salvarsan n’agit que grâce aux principes actifs dont il provoque l’élaboration dans chacun des tissus dans lesquels il agit. Mais le tissu cérébral particulièrement affaibli ne pourrait élaborer ces principes actifs tréponémicides et resterait ainsi sans défense.
Il nous apparaît au contraire que c’est grâce à un traitement général énergique que nous obtiendrons des résultats. Combinant leur action tous les principes actifs élaborés grâce à l’arsenobenzol dans les divers tissus de l'organisme viendront compenser l'insuffisance réactive du tissu nerveux et l’aideront ainsi à lutter contre le tréponème. D'ailleurs pourquoi lParseno-
2e Lo PE benzol seraït moins actif pour un virus neurotrope que pour un virus dermotrope, si pour combattre ce dernier nous avions usé d’un sérumon pourrait admettre l’innocuité de ce sérum à l’égard d’un virus d’une autre nature, mais il s’agit d’un corps chimique dont l’activité reste constante.
La difficulté de l’action de l’arsenobenzol dans la paralysie générale ne doit pas être attribuée à la nature différente du tréponème mais à sa localisation et à l’augmentation de ses moyens de défense grâce sans doute aux éléments chimiques puisés dans le tissu nerveux. Un sérum quelqu’il soit aurait peut-être tout autant de difficulté a le combattre et à pénétrer jusqu’à lui.