‹ Étude d'histologie pathologique sur la tuberculose expérimentale et spontanée du foieChapitre 18 sur 29 · MT RES · texte numérisé non relu

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cellules du foie en voie de nécrobiose, puis de désintégration. Enfin, le tubercule n’est pas enkysté, ni séquestré par un rempart de cellules embryonnaires. Quelques cellules hépatiques sont en dégénérescence graisseuse.

Os. VI. — Cobaye. Inoculation intripéritonéale d'une petite quantité de culture de tuberculose humaine, diluée le 3 août 18M, avec la tuberculose lypique du foie, du périloine, de la rate et des poumons. Mort le 9 sept. Laboratoire de M. le professeur STRAUSs.— Le foie, à l'œil nu, présente une grande quantité de points blanchâtres, non pas isolés, mais reliés entre eux par de minces tractus blancs. Sur les coupes, on constate que ces points correspondent à une cirrhose extrêmement étendue, qui occupe la branche de la veine porte et envahit largement les lobules. Cette cirrhose est tout à fait comparable lorsqu'on la détaille à l'hépatite interstitielle syphilitique telle qu'on la rencontre chez l'homme. Elle présente une grande richesse de cellules fixes, un tissu conjonctif abondant mais à fibrilles très petites, et l’englobement d'une quantité de trabécules hépatiques transformées en néocanaux biliaires. Ces lésions sont extrèmement étendues, pourtant les véritables voies biliaires, situées au centre des ilots ne dégénèrent pas, et on ne rencontre là aucun centre caséeux ; mais, si l'on examine les points où la sclérose est le plus avancée, et dans lesquels elle s'étend jusqu'à la moitié de l'épaisseur du lobule, il est facile de voir qu'au contact de la cirrhose ou à son voisinage immédiat, existe un très grand nombre de foyers de dégénérescence cellulaire. Les cellules des travées dégénèrent ici comme partout par une tuméfaction hyaline et leur protoplasma se colore longtemps encore en rose par l'hématoxyline. Ces foyers se montrent sous deux formes : tantôt ce sont de très petits amas circonserits, dans lesquels les noyaux des vaisseaux capillaires se colorent encore ; tantôt les amas sont beaucoup plus volumineux et prennent une disposition spéciale.

Il en existe un grand nombre de ce type. On les voit plus ou moins étendus, plus ou moins dégénérés, mais toujours de forme semblable. Supposons que la zone de cirrhose aiguë déjà mentionnée atteigne le tiers ou le milieu d’un lobule hépatique, on verra la dégénérescence hyaline ou vitreuse qui se produit sur un point quélconque prendre la forme d’un cône à base périphérique, c'est-à-dire adossée à la cirrhose, et à pointe dirigée vers la veine sus-hépatique qui est presque toujours atteinte lorsque le noyau est un peu volumineux. Dans ces cônes, les noyaux correspondant aux cellules des capillaires persistent naturellement plus nombreux à la base; lorsqu'on arrive à la veine sus-

hépatique, ils présentent une série de formes de dégénérescence, qu'il serait beaucouptrop long dedécrire une àune,et qui vont de la nécrose de coagulation à la dégénérescence colloïde en passant par une série d'intermédiaires, dont on pourrait multiplier les types. En effet, à côté de l’état transparent et réfringent des cellules dont les noyaux sont atrophiés, mais dont le protoplasma se colore encore par l’éosine, on rencontre (les cellules qui composent entièrement certains blocs et qui sont remplies de grosses granulations claires, ne se colorant par aucun réactif, le noyau ayant disparu. On peut aussi rencontrer la dégénérescence hyaline, l'altération vésiculeuse ou colloïde, et ces états peuvent être isolés ou exister dans un même bloc, lorsqu'il est volumineux.

En certains points, il existe une zone de noyaux se colorant fortementet annonçant une prolifération cellulaire autour de certains foyers de désintégration, mais nulle part on ne voit de véritable enkystement. Dans les portions du foie restées saines, on peut noter la dilatation des capillaires, l'accumulation des leucocytes dans leur intérieur; enfin la prolifération des noyaux dans les cellules hépatiques. Nous avons pu compter jusqu'à 9 noyaux dans une cellule située au contact d'une veine sus-hépatique, et ceci était loin d’être une exception. Les nombreuses cellules que lon trouve dans les vaisseaux sus-hépatiques, tant dans ce cas que dans les autres déjà décrits, sont peut-être le résultat

de cette prolifération extrême. On ne constate pas de dégénérescence graisseuse systématisée des éléments du foie.

En résumé, les lésions sont ici très étendues et elles se partagent le foie avec une égale intensité; ce qui frappe d’abord quand on déchiffre les coupes, c’est l'étendue de cette cirrhose aiguë inflammatoire, sans nodules tuberculeux ni évolution caséeuse ; on est ensuite frappé de la quantité de petits foyers péricellulaires de dégénérescence qui ne paraissent pas liés directement à la cirrhose et qui en sont indépendants dans beaucoup de points; il est impossible de ne pas établir une certaine analogie entre ces foyers intralobulaires et les cellules géantes du type Yersin, quand on considère leur répartition et leur façon de réagir aux agents colorants; mais ils sont formés aux dépens des cellules hépatiques et ils aboutissent à ces masses en forme de cônes dont les relations avec la cirrhose sont indéniables.

OBs. VII. — Cobaye. Inoculation intrapériloncale de culture de tuberculose humaine ; inort en 31 jours. Laboratoire de M. le professeur Srraus. —Les lésions que l'on constate dans le foie sont graves et étendues ; elles suivent le système porte, mais débordent largement

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