PF

lations, et par la diminution plus ou moins considérable de l'aptitude du noyau à se colorer. Ces éléments sont entourés par des cellules allongées et des cellules rondes qui séparent les travées et sont de provenance vasculaire. A cause de la prédonninance des cellules allongées, on pourrait supposer que l’endothélium vasculaire joue un certain rôle dans ce processus. Il n'y a nulle part de cellules épithélioïdes, ni de cellules géantes, mais on observe une notable diminution d'intensité dans la coloration du protoplasma des cellules de la cirrhose lorsqu'on les compare aux cellule du parenchyme respecté.

En résumé, nous observons ici, à part quelques légères différences de détail, une hépatite interstitielle, englobant les éléments du foie, qui est tout à fait comparable à celle que l’on observe dans la tuberculose expérimentale du cobaye, mais il n'existe pas de zones étendues de cellules en nécrobiose en dehors de la cirrhose. On ne constate même pas de dégénérescence graisseuse autour des bords du tissu néoformé. La tuberculose expérimentale, à forte dose, détermine donc chez les animaux, deslésions qui peuvent différer d’un animal à l’autre mais qui ont toujours ce trait commun de ne pas répondre à la description du follicule tuberculeux tel qu'on le rencontre chez l'homme.

Historique de la tuberculose hépatique spontanée.

Nous étudierons à part, en deux chapitres, la tuberculose simple et la tuberculose ulcérée ou biliaire, car elles ne prêtent pas aux mêmes considérations,

La question de la tuberculose du foie chez l'homme, d’abord diffuse, et reflétant les opinions formulées d’après l'observation des poumons tuberculeux, se précisa bientôt quand on vit que le parenchyme hépatique permettait l'étude de lésions récentes, simples et peu compliquées. Le foie devint alors l’objet de choix pour l'examen de la tuberculose à ses différents stades, et nous l’avons vu décrit par tous les expérimentateurs. Mais bientôt, ces recherches approfondies montrèrent qu'en dehors du tubercule il fallait étudier les lésions de voisinage, c’està-dire celles que provoque la tuberculose au pourtour des nodules fibro-caséeux, ou même sans eux. On constata d’abord la cirrhose et la dégénérescence graisseuse, mais sans pouvoir affirmer leur nature tuberculeuse. D'ailleurs il est plus court de résumer ici les opinions des différents auteurs.

Wagner en 1861, décrit 34 cas de tuberculose du foie. Il admet que les tubercules en général, naissent dans les mailles des cellules hépatiques elles-mêmes. Il note à l’appui de cette opinion leur situation au milieu des travées et dans l'intérieur du lobule (Arch. d. Heilkunde). Klebs pense aussi qu'ils se développent dans la zone moyenne du lobule où leurs éléments générateurs sont apportés par le courant sanguin.

Schuppel pense que la plupart des tubercules du foie se forment par voie d’embolie dans l'intérieur des vaisseaux sanguins, par apport de leucocytes, qui, s’agglomérant, atrophient par compression le tissu hépatique et détruisent les capillaires,

La stéatose tuberculeuse du foie fut assez facilement admise et trouva même divers physiologistes pour l’interpréter, quoique Martel en 1863 note la rareté de la stéatose dans le foie tuberculeux. (Th. Paris, 1863. Essai sur la structure et le développement du tubercule.)

La fréquence de la tuberculose proprement dite dans le foie a été mise en lumière, comme l’on sait, par M. Thaon.

La sclérose du foie des tuberculeux, mise en lumière par Hutinel en 1881, estelle attribuable à la tuberculose ou à l'alcoolisme. Sabourin la décrit comme cirrhose hypertrophique graisseuse liée à l’alcool. Lancereaux et son élève Gilson l’englobent dans la cirrhose vulgaire dont elle ne serait qu'une forme. Bellangé, en 1884, défend au contraire l’étiologie tuberculeuse.

MM. Blocgq et Gillet introduisent une notion nouvelle en parlant du rôle probable de l'infection dans les cirrhoses graisseuses. Pour eux la cirrhose tuberculeuse n’est qu’une des formes de l'hépatite infectieuse (Archives de médecine, 1888).

Dans la localisation des tubercules du foie, Brissaud et Toupet (1887) admettent une forme disséminée, une seconde à localisation périportale avec dégé nérescence granuleuse du centre; enfin dans une troisième, les tubercules sont

A Dre

disséminés le long du tissu glissonnien des vaisseaux portes et entourés d’une atmosphère graisseuse. Nous avons retrouvé toutes ces formes et surtout une forme à cirrhose insulaire, dont les travées contiennent des tubercules plus ou moins nombreux.

Dallemagne fait débuter le nodule en général dans l’intérieur du lobule hépatique, et vers son tiers moyen, et incline à penser que les bacilles sont amenés par les branches de l'artère hépatique.

MM. Brissaud et Toupet, décrivent des amas embryonnaires englobant les espaces portes, et dans d’autres cas du tissu fibreux, le tout donnant une cirrhose insulaire. Dallemagne tout en se tenant sur une très grande réserve admet l’idée d’une cirrhose imputable à l'évolution tuberculeuse et rapporte des descriptions à l'appui de cette opinion.

La pierre d’achoppement, c’est la difficulté qu'on éprouve à rattacher à la tuberculose des amas de cellules embryonnaires, ou même de simples traîinées d'hépatite interstitielle. Ce serait là une forme de tubercule diffus qui choque un peu nos idées. Mais puisque nous avons vu la tuberculose expérimentale donner des lésions considérables d'hépatite avec néo-canaux biliaires, sans tubercules proprement dits, nous possédons un terme de comparaison précieux et nous pourrons essayer de trancher la question en rattachant la cirrhose du foie mE tubercules à la cirrhose expérimentale.

M. Lauth (thèse 1888) (1) donne ainsiles caractères dela cirrhose tuberculeuse: Elle est insulaire, diffuse, plus embryonnaire que seléreuse. Elle s'étend en ilots d’où partent des travées irrégulières qui rejoignent les îlots voisins et des fibrilles qui pénètrent le lobule ; elle est toujours graisseuse.

La dégénérescence graisseuse des foies de tuberculeux, rattachée au tubercule, a été trop parfaitement traitée par MM. Hanot et Lauth pour que nous y insistions longuement. Ils ont fait remarquer la constance de l’état gras du foie au contact

-des tubercules, et disent qu'il faudrait presque décrire aux follicules une quatrième zone, qui serail la zone graisseuse.

M. Bouygues (2) dans une thèse des plus remarquables, faite dans le service de M. Hutinel, décrit dans le foie des tuberculeux alcooliques la cirrhose et la surcharge graisseuse plus ou moins complète des cellules par la graisse. Le plus souvent, dit-il, la cirrhose et la transformation graisseuse se trouvent réunies ; elles présentent dans un grand nombre de cas l'aspect qui a été décrit sous le nom de cirrhose hypertrophique graisseuse. Dans la plupart des observations de ce travail nous trouvons notés l’épaississement scléreux des espaces portes,avec présence de tubercules centraux dont la périphérie embryonnaire se continue en trainée et s'étend, plus diffuse, dans l'intervalle des cellules hépatiques.

Les termes du problème sont done nettement posés dans ce travail, dont l’importance est pour nous très grande, car il emprunte sa valeur à une description exacte et sans parti pris des désordres constatés à l’autopsie. Il ressort clairement du texte que, pour l’auteur, il existe une cirrhose tuberculeuse ; un processus inflammatoire accompagnant le plus souvent les masses caséeuses, mais ne faisant pas corps avec elles. C’est la tuberculose diffuse, dont on ne pouvait affirmer la vraie nature avant de la comparer à la tuberculose expérimentale,

(1) LAuTH. Le foie des tuberculeux. Thèse, 1888, (2) Étude sur certaines altérations du foie chez les tubereuleux uit Th, Paris, 1890.

En ces derniers temps, M. Hutinel (1) a précisé ses travaux, et livré pour ainsi dire sa pensée de derrière la tête en décrivant l'hépatite tuberculeuse des jeunes enfants. Cette hépatite, qui forme, comme l'ont montré Laure et Honnorat, la majorité des cirrhoses infantiles, est constituée d’après lui par une stéatose périlobulaire et une sclérose au milieu de laquelle on rencontre des granulations tuberculeuses.

Il réunit ces lésions en un seul groupe, celui de l'hépatite tuberculeuse graisseuse hypertrophique. Cet auteur éminent a done constaté dans le foie de l'enfant, indemne d'alcoolisme, le même ordre de lésions que MM. Hanot et Lauth, Brissaud et Toupet, que nous aurons occasion de décrire aussi, car le type en question est si fréquent qu’on ne peut le méconnaitre.

Dallemague (Le bacille tuberculeux. Paris, 1894, p. 53) rapporte la forme rudimentaire du tubercule hépatique à trois types. Le premier est un simple nodule embryonnaire composé de cellules lymphoïdes de même aspect, pressées les unes contre les autres. Dans le second, il existe des travées hépatiques qui pénètrent le lobule et y forment des néo-canaux biliaires. Enfin dans le troisième, le plus rare, les éléments seraient ordonnés en travées. Le tubercule serait donc surtout Ilymphoïde.

Dallemagne (2) décrit une stéatose pérituberculeuse et une stéatose systématique périportale. On verra que pour nous c’est identique puisque le tubercule se développe dans une gaine glissonnienne.

La question nous paraît insuffisamment précisée dans ces termes ; il faut, comme l'a fait M. Hanot en 1888, et M. Hutinel en 1890, chercher si dans les foies présentant des tubercules, on rencontre une cirrhose liée à ces tubercules, comme la stéatose de Hanot et Lauth ; et, en supposant que les choses se passent ainsi, décrire les caractères de cette cirrhose pour pouvoir la comparer avec fruit aux cirrhoses sans tubercule du foie, des cobayes expérimentalement tuberculeux. En d’autres termes, l’inflammation pérituberculeuse que tout le monde admet, du moins dans le poumon, peut-elle être assez marquée pour avoir un cachet spécial. Moore, Frankel, Ziegler, admettent d’après Dallemagne une hépatite interstitielle liée au tubercule. Laure et Honnorat ont mis en relief l'existence de la cirrhose tuberculeuse infantile. Lauth, dans sa thèse, défend énergiquement l’origine tuberculeuse de la cirrhose hypertrophique graisseuse ; enfin, nous venons de voir M. Hutinel admettre cette conception.

On peut rapprocher ces idées de celle de M. Raymond, qui admet dans la moelle épinière une tuberculose infiltrée caracterisée seulement par des trainées embryonnaires.

L'examen d’une série de préparations de foie dont nous ne rapporterons ici que les principales permet de constater dans les coupes contenant des tubercules (nous avons exclu toutes les autres), une série de lésions dont la plus fréquente est la cirrhose, elle forme des jetées autour des espaces portes qui sont le point de départ de la lésion et autour desquels elle affecte une forme nodulaire. Topographiquement

(1) Huriner. De l'hépatite tuberculeuse chez les enfants, Bulletin médical,

29 décembre 1889.

(2) DALLEMAGNE. Du foie des tuberculeux. Paris, 1889, p. 83.

elle est donc la même que chez le cobaye; de place en place un de ces nodules subit la dégénérescence caséeuse, mais il ne s'enkyste que tardivement. Le nombre de ces tubercules adultes est extrêmement variable; quelquefois ils n'existent que de place en place, comme pour attester la nature tuberculeuse du reste de la lésion. La sclérose, regardée de près, ne parait pas formée de nodules embryonnaires, mais surtout de tissu conjonetif à petites fibres, contenant beaucoup de cellules fixes et englobant les éléments du foie, qui se présentent sous deux aspects dans ces trainées. Tantôt ils ont pris la forme de néo-canaux biliaires si abondants qu'ils constituent la majeure partie de nodules très volumineux, tantôt ils sont atrophiés simplement; quelques-uns peuvent se transformer en cellules géantes. On peut voir des anneaux fibreux autour des canauxfbiliaires, et surtout des veines portes,se charger de pigment noir. Les jetées de la cirrhose ont un bord festonné et découpé, envahi par la graisse qui le noie complètement. Elle provient de la transformation des cellules du foie. On peut voir des foies sur lesquels la cirrhose est nodulaire, les espaces portes sont seuls envahis et ne sont pas rejoints par des jetées nouvelles, mais le trajet de la cirrhose et la place qu'occuperaient ces jetées sont marqués par un régulier réseau de stéatose. Elle précède et accompagne done la cirrhose ; elle a la même systématisation que cette dernière Quoique les jetées de cirrhose soient beaucoup plus grêles que chez le cobaye, et qu'elles puissent présenter des tubercules caséeux, elles n’en sont pas moins tout à fait comparables, c'est dans les deux cas une hépatite interstitielle à type plus ou moins aigu, à même systématisation, englobant de même le parenchyme. Seulement la dégénérescence qui les accompagne n'est pas la nécrose de coagulation, c'est la stéatose.

Nous avons recherché s'il existait dans ces foies des nécroses épithéliales marquées, et dans une dizaine de cas nous avons trouvé une lésion non pas semblable à la nécrose de coagulation, mais assez analogue. Elle consiste en blocs de cellules qui se colorent encore en rose assez vif par l'éosine,mais où les noyaux n'apparaissent plus. Ils occupent toujours le centre des lobules de cirrhose et sont souvententourés de cellules hépatiques chargées de pigment biliaire. Nous avons fait représenter un de ces ilots pour qu'on en puisse comparer l'image avec celle d'un foyer de nécrose de coagulation du cobaye. À un degré plus avancé ces blocs subissent une sorte d'émulsion, ils entourent les reines sus-hépatiques et reproduisent assez bien la topographie du foie muscade. Ce stade à été décrit sous le nom d'atrophie rouge, par M. Sabourin (Le foie des tuberculeux ; atrophie rouge avec évolution nodulaire graisseuse. Archives de physiologie, 1884, 1.11, p.47). L'impuissance de certains

D ga

groupes d'éléments à fixer les colorants a été signalée dans le rein des tuberculeux par M. Coflin dans sa thèse en 1890. On retrouve donc dans le foie une lésion semblable, distincte, nous le répétons,de la nécrose de coagulation parce que les éléments n’en ont pas la réfringence et la transparence. D'après l'examen d’un certain nombre de préparations, nous ne pensons pas qu’elle soit spéciale à la tuberculose,

Nous rapporterons de plns un certain nombre d'observations dans lesquelles le tubercule hépatique, à son début, n’est ni enkysté, ni easéeux |à son centre. Ces formes, décrites sous le nom de tubercules lymphoides, sont souvent tout à fait semblables à celles que donnent les maladies infectieuses, et l'on y retrouvera les foyers hémorrhagiques de l’éclampsie, les nodules embryonnaires de la fièvre typhoïde, les points de stéatose de la pneumonie bilieuse, tels que nous les connaissons d’après les travaux récents. Il en résulte qu’à son début la tuberculose se comporte comme les autres maladies infectieuses, et qu’elle ne s’en distingue que plus tard, par l’évolution de certains des foyers, qui s’'enkystent et deviennent caséeux. On verra, par la lecture d'observations impossibles. à résumer à cause de la multiplicité des détails, que ce parallèle entre la tuberculose et les maladies infectieuses peut être aussi suggestif que celui qui nous occupait d’abord, entre la tuberculose spontanée .et l'expérimentale. Mais nous n'avons fait que l'indiquer, car son étude complète nous aurait mené trop loin.

O8s. I.— Homme de 37 ans ; cavernes des deuxpoumons,tuberculose étendue des voies génito-urinaires.Nodules scléreux du foie sans follicules tuberculeux.— Le foie était très volumineux et jaunâtre d'aspect, avec tendance à la lobulation et présentait un certain nombre de petits tubercules discrets. Sur les coupes. on retrouve ces tubercules, mais on constate de plus une hépatite interstitielle diffuse extrêmement accusée. Elle suit les veines portes qui sont noyées dans le tissu connectif. Par places, la lésion est assez nettement circonscrite et forme un ilot rectangulaire irrégulier, se colorant fortement par les réactifs; ce sont ces points qui se présentent à l'œil nu comme des nodules blancs ou grisâtres, de tubercules très jeunes ; mais ils ne sont pas autrement constitués que les bandes larges de sclérose qui sillonnent tout le foie; ce sont simplement des renflements plus marqués qui accusent la tendance à l’évolution nodulaire. Le tissu seléreux est constitué par des fibrilles conjonctives fines et de très nombreuses cellules fixes. Les éléments embryonnaires ne sont abondants qu'au niveau des nodules les plus volumineux; cette sclérose découpe les travées hépatiques, et isole les cellules de façon à présenter l’image d’une véritable cirrhose

péricellulaire. Des éléments englobés prennent des caractères très frappants. Ils deviennent absolument énormes, arrondis ou ovalaires; présentent des noyaux très développés au nombre de deux ou trois par cellule; ces noyaux sont aussi volumineux que ceux des grandes cellules de la moelle épinière; le corps protoplasmique est chargé de grosses granulations, mais n’est pas caséeux; les cellules ainsi modifiées sont extrêmement abondantes et se distinguent bien à un faible grossissement dans la cirrhose dont elles occupent la marge, pourtant, quoique leur volume rappelle celui des cellules géantes, on ne les voit pas se caséifier, il en existe un certain nombre dans les travées encore intactes qui subissent la dégénérescence graisseuse; leur disposition se fait d’une façon assez curieuse, les éléments si volumineux semblent se fondre dans le tissu de la cirrhose, qui pourtant ne contient pas encore de fibres élastiques à leur contact; leur protoplasma diminue et arrive à se supprimer, sans perdre ses caractères histochimiques, et la cavité connective arrive à se mouler sur eux, sans qu'il y ait trace de vide. Les noyaux se ratatinent parallèlement et prennent des formes anguleuses; à un moment donné, ils existent seuls, c’est-à-dire que la mince couche de protoplasma qui les entoure cesse d’être distincte; ils se confondent alors avec les petites cellules du tissu de cirrhose, par conséquent, il reste des éléments hépatiques à l'état larvé, si l’on peut dire ainsi dans les bandes connectives:; il est impossible de suivre plus loin leur évolution; peut-être s'atrophientsls ; peut-être jouent-ils un rôle dans la reconstitution du tissu hépatique en cas de guérison.

D’autres travées hépatiques moins abondantes subissent la transformation en néo-canaux biliaires; ils s’atrophient d'eux-mêmes très rapidement, et lorsqu'ils sont arrivés dans la zone centrale du tissu de cirrhose, celle qui contient des fibrilles élastiques, ils sont réduits à un double rang de cellules allongées, qu'on pourrait prendre pour un capillaire vide ; nous avons parlé de la dégénérescence graisseuse qui entoure ces foyers; elle peut prendre une série de cellules qui sont complètement stéatosées, mais elle peut aussi envahir les gros éléments dont nous avons déjà parlé; on voit alors une vésicule adipeuse entourée d'une lamelle plus où moins épaisse de protoplasma contenant plusieurs noyaux qui se trouvent alors naturellement disposés en collerette, Tous les capillaires du foie sont dilatés, remplis de sang, et, dans un grand nombre de cellules, il existe des FR nRabens hématiques reconnaissables.

En résumé, dans ce foie qui présente à l'œil nu les caractères de la tuberculose avec follicules, on trouve, au microscope, une cirrhose

ntense, une hépatite interstitielle aizué, très semblable à celle que Fon rencontre expérimentalement et qui présente une évolution marquée vers le type nodulaire. Les dégénérescences cellulaires sont ici peu marquées, ce sont les stéatoses de l'atrophie simple ; il n’y a pas de tubercule avec ses trois zones suivant le sens absolu du mot, puisque nous avons constaté la nature scléreuse des points blanes qui donnaient à l'œil nu l'aspect du tubercule miliaire.

OBS. IL. — Pneumonie caséeuse. Homme de 30 ans. Service de M. le Dr GomBAULT, hospice d’Ivry. Ulcérations intestinales ; cirrhose pigmentaire tuberculeuse du foie, avec pigmentation du tissu scléreux.— Ce foie est sillonné par des bandes de cirrhose adulte, lesquelles sont bien reconnaissables et ont pour point de départ les espaces portes ; en effet, autour de chaque veine porte conservée d’ailleurs, existe une étoile fibreuse assez épaisse. Quelques-uns des espaces présentent de plus des amas nodulaires offrant le tubercule primitif du foie dit lymphoiïde ; mais en réalité, composé surtout de cellules fixes proliférées. On trouve dans l’intérieur des lobules, mais au contact des espaces portes, un certain nombre d’autres tubercules lymphoïdes de petites dimensions. Il existe une stéatose diffuse, assez peu marquée pour chaque trabécule, mais s'étendant au loin dans les lobules qui accompagnent les travées de cirrhose, et formant une collerette aux tubercules isolés ; pourtant, il n'y à pas deux systématisations de la stéatose, car ces tubercules sont toujours disposés le long des gaines glissonniennes ; cette cirrhose n’a donc rien de particulier qu’un détail que nous allons maintenant exposer : c'est la présence de pigment noir disposé en collerette autour des veines portes et entrainé dans le tissu de sclérose. Il est composé d'amas irréguliers, frangés, déchiquetés, coupés par des séries de granulations inégales. Il ne paraît pas être renfermé dans des cellules distinctes, mais se montre au contraire dispersé et rappelant beaucoup l'aspect du pigment de charbon dans le poumon ; cette ressemblance est accrue par ce fait que ce pigment est d’un noir vif et franc, nullement mêlé de teinte bistre; les cellules du foie n’ont pas de surcharge pigmentaire, biliaire ou autre.

Le pigment dans ce cas vient peut-être des ulcérations de l'intestin et serait de même nature que celui qui colore les ganglions mésentériques chez les sujets morts avec de la diarrhée chronique ou des ulcérations intestinales rebelles. Nous avons trouvé deux autres fois cette même pigmentation dans l'hépatite tuberculeuse, mais nous ne rapporterons pas les observations car elles sont en tout point comparables à celle-ci.

ee 9

OBs. IL. — Foie tuberculeux. Transformation graisseuse el atrophie du parenchyme. Homme phtisique avec cavernes, 30 ans. (Laënnec.) — Sur les coupes, on constate une évolution nodulaire graisseuse considérable, réalisant le type de Sabourin, et disposée autour des espaces portes. L'atmosphère graisseuse de ces derniers est un peu épaissie. mais ils ne sont le point de départ d'aucune bande de sclérose. La stéatose est nettement circonscrite en territoires au bord desquels les cellules hépatiques non envahies se présentent sous deux aspects. Tantôt ce sont des blocs cellulaires à contours irréguliers envahis par leur périphérie et composés de cellules polyédriques. Tantot, et le plus souvent, ce sont des amas de petites cellules dont les noyaux fixent avidement la couleur et qui paraissent faire comme une barrière autour de l'inflammation graisseuse, mais une barrière constituée surtout par des éléments épithéliaux. Les cellules qui ne sont pas stéatosées et qui forment un réseau moniliforme dont les renflements correspondent aux cellules sus-hépatiques sont fort petites en général. Leur disposition trabéculaire a cessé d'être évidente, et elles sont accolées les unes aux autres. Il en résulte que leur ensemble présente un aspect tassé dans lequel la topographie normale de la glande est noyée. Le protoplasma d'un certain nombre de ces cellules contient des granulations biliaires; mais en général leur corps protoplasmique est extrèmement restreint ; la systématisation n’est pas absolue, et il existe dans les portions non stéatosées des espaces portes et des canaux biliaires bien distincts. Beaucoup de ces espaces portes sont noyés dans la masse des petites cellules à protoplasma réduit qui représentent le parenchyme hépatique. D’autres commencent à s'entourer d'une légère zone de cellules . en transformation adipeuse.

En résumé, ce foie ne présente pas de lésions scléreuses. Les lésions parenchymateuses sont au nombre de deux : la stéatose et l'atrophie, avec tassement du parenchyme. La stéatose est groupée autour des espaces portes, qui sont les points les mieux nourris du foie. L'atrophie du protoplasma cellulaire, quoique avec conservation relative des noyaux, est systématisée autour des veines sus-hépatiques, et nous parait avoir une importance au moins égale à celle de la première lésion. Il n’y a pas de tubercules dans les coupes examinées.

OBs. IV. — Hépatile interstitielle aiguë tuberculeuse. Jeune homme mort de tuberculose aiguë (lans le service de M. le Dr LANCEREAUX en 1889. — Les nodules tuberculeux sont dans ce foie extrèmement abondants et peu volumineux; ils sont presque tous localisés aux petits espaces portes; les grands espaces et les plus gros canaux biliaires

Apres

étaient intacts. Sur la lésion minima se trouve une infiltration de cellules rondes qui oceupe le tissu conjoncetif d'un espace de Kiernan, et entoure les vaisseaux encore reconnaissables. A un degré plus élevé, le centre de ce nodule cesse d’être purement inflammatoire : il devient homogène, caséeux; le canal biliaire et la veine porte subsistent pendant un certain temps sous la forme d'une cellule géante; l'artériole hépatique, reconnaissable à ses fibres lisses, persiste aussi quelque temps, mais elle s’atrophie peu à peu sans subir de modifications. Enfin, les nodules les plus volumineux sont constitués par une tache caséeuse dont le centre est occupé par une cellule géante, entourée du tissu conjonctif glissonnien proliféré, épaissi, et dont les plis sont tuméfiés; puis la couche externe est formée de petites cellules rondes,

‘très abondantes à la périphérie et diminuant au fur et à mesure qu'elles

s'infiltrent dans le réseau de ce tissu connectif. Avec un faible grossissement, les cellules du foie paraissent s'arrêter brusquement au niveau de la barrière des cellules embryonnaires; mais en prenant un objectif plus fort, on les retrouve, et on peut se rendre compte de leur disparition, qui semble très rapide. Les trabécules sont morcelées; chaque cellule est isolée par ces éléments jeunes; elles diminuent de volume en même temps qu’elles se chargent de pigment; bientôt les noyaux ne se colorent plus: la cellule est réduite à une petite granulation qui disparaît rapidement.

Il existe, dans ce cas, une réaction de cellules embryonnaires extrèmement marquées, et ces cellules sont bien nettement les agents de la disparition du parenchyme, qu'on ne voit nulle part frappé en bloc, ni directement caséifié.

OBs. V. — Jlépatile luberculeuse sous-capsulaire et ylissonnienne. — Il s’agit d'un cocher, âgé de 60 ans, porteur de deux cavernes pulmonaires très étendues : tuberculose intestinale et péritonéale. A lautopsie, la face convexe du foie est couverte d’exsudat; l'organe est gros et jaunâtre à la coupe et présente un certain nombre de tubercules miliaires.

Les coupes intéressant la capsule montrent d'abord une couche fibrineuse, infiltrée d'éléments ronds, comme dans toutes les inilammations aiguës; puis la couche séreuse qui se continue presque sans ligne de démarcation avec la première, mais est séparée du foie par ure ligne claire très nette qui persiste en tous les points. Il est curieux de noter que les tubercules débordant de la séreuse sur le parenchyme, comme

* nous l’allons voir, ne paraïssent pas gênés par cette ligne claire cor- - respondant à la membrane basale, puisqu'ils se continuent au delà

avec leurs contours; mais pourtant cette ligne persiste et les coupe en deux d’une façon manifeste. Ceci posé, nous constatons que le plan occupé par la séreuse, au-dessous de l'exsudat fibrineux avec lequel il se confond par sa face supérieure, est formé uniquement de cellules plates disposées en nappes parallèles et de cellules rondes extrèmement nombreuses, le tout noyé dans une gangue fibrineuse qui, sur quelques points, s'organise en gros faisceaux réfringents. De place en place, cette ordonnance est interrompue par la présence de grandes masses caséeuses irrégulières, mais, en général, ayant une forme triangulaire, avec une base périphérique et un sommet en forme de coin qui déborde plus ou moins profondément dans la substance hépatique, I n'ya pas de cellules géantes ; les lobules qui sont au contact de la néoformation subissent la transformation graisseuse ; il n'existe d'amas embryonnaires que lorsque la masse caséeuse atteint un espace porte, le reste du foie présente une légère sclérose des espaces portes, et des nodules très nombreux de tuberculose. Les uns sont groupés autour des canaux biliaires ; ils sont composés surtout de petites cellules, et. n'était leur forme nodulaire, on serait assez embarrassé pour les rattacher à une inflammation spécifique. Chez quelques autres, le centre est déjà vitreux; enfin on en rencontre beaucoup qui sont caséeux ; ils sont constitués de la façon suivante :

Au centre une masse dégénérée, dans laquelle on peut reconnaitre encore par points, les vestiges de l'espace porte ; il n’y existe que des noyaux petits, peu nombreux et en voie d'atrophie.

A la périphérie, une couronne étendue de cellules hépatiques en dégénérescence graisseuse, et enfin, une zone mixte, dans laquelle les travées hépatiques dont les vaisseaux sont comprimés par la transformation adipeuse, s’englobent dans la dégénération. Les plus grandes gouttelettes graisseuses persistent longtemps au sein de la masse homogène, et on les retrouve en série, rappelant l'ordination des trabécules du foie qui pénètrent le tissu dégénéré.

Il existe, dans le reste du foie un certain degré de stéatose, toujours limité au système porte. Les veines sus-hépatiques sont entouréés de cellules chargées de pigment biliaire. N

En résumé, dans ce cas, la tubereulose de la capsule estIymphangitique et chacune des masses caséeuses répond à un lymphatique thrombosé mais cléjà méconnaissable et sans cellules géantes. On n'en trouve pas davantage dans le foie qui est pourtant rempli de nodules tuberculeux ; mais on peut constater sur ceux de ces nodules qui sont caséeux, que les cellules hépatiques chargées de graisse participent à leur formation, Le rôle de l'évolution graisseuse, dans la constitution du tuber-

cule est donc indéniable, et dans ce cas, cette évolution parait l'équivalent de la nécrose de coagulation ou de la dégénérescence épithélioïde que l’on observe le plus souvent comme forme dégénérative précédant et préparant l’état caséeux.

OBS.VI.— Adénome hépatique au début.— Femme; pleurésie tuberculeuse, cavernes doubles, 1889. Le foie présente une inflammation circonscrite des espaces portes caractérisée sur les coupes par une accumulation de petites cellules rondes autour de ces espaces, L'inflammation n’est pas franchement nodulaire ; les ilots de cellules jeunes prennent une forme sphérique quandils entourent les vaisseaux de l’espace ; mais on en rencontre aussi d’allongés et d’étoilés. Il n’y a pas de tubercules adultes.

Cette lésion est donc absolument banale et sans caractères spéciaux, Néanmoins le foie estintéressant à cause de la présence d'adénomes. Au début on rencontre sous la can-ule principalement, et au contactde quelques espaces portes, des ilots de travées hépatiques isolés du restant du parenchyme par une mince bande scléreuse résultant de l’inflammation d'une veinulesus-hépato-glisssonnienne, tellequélesadécrites M. Sabourin. Les cellulesde ces ilots présentent un corps protoplasmique large et développé, chargé de fins granules, leurs noyaux sont volumineux, et les anastomoses des trabécules étant rendues plus apparentes par l’augmentation de volume des cellules, il en résulte que leur orientation parait modifiée et que l’ilot ne parait plus faire qu’un seul tout extra. lobulaire, un réseau de travées indépendantes des travées voisines.

Nous ne nous étendrons pas sur cette lésion, qui n'est pas très fréquente dans le foie destuberculeux et qui a été bien étudiée par M. Dallemagne. Elle nous intéresse moins que les autres puisqu'on ne la retrouve pas dans le foie tuberculeux expérimental.

Ogs. VII. — Tuberculose du foie avec zone périphérique graisseuse autour de chaque nodule. — Il s’agit d'un enfant de 2 à 3 mois, mort

à l’hôpital Laënnec de tuberculose généralisée. Dans le foie, les tubercules blancs visibles à l’œil nu étaient clairsemés et peu apparents. Il existait dans les deux poumons et surtout aux bases, une bronchopneumonie tuberculeuse caractéristique, avec suppuration des lobules.

Sur les coupes du foie on rencontre quelques tubercules récents mais dans l'immense majorité des points, les lésions sont très diffuses et purement inflammatoires d'aspect, circonstance qui emprunte un intérêt à l’âge de l'enfant et à l'impossibilité d'intoxication antérieure. Elles consistent presque exclusivement en une infiltration embryonnaire des espaces portes qui apparaissent sur les coupes comme autant de petits

tea" OA

nodules inflammatoires à contours étoilés et il s'y joint une notahle distension des veines portes remplies de globules rouges dont un certain nombre sont encore nucléés, comme chez le fœtus ou dans certaines anémies pernicieuses de l'enfance. Les canaux biliaires présentent un épithèlium revenu à la forme cubique etils sont englobés dans les cellules proliférées. Sur les plus petits nodules inflammatoires, ces cellules paraissent provenir des cellules fixes du tissu conjonctif ; on les voit en effet fusiformes ou étoilées ; mais sur les nodules plus volumineux, il est impossible de distinguer les cellules fixes des leucocytes. Le foie présente un certain degré de stéatose qui s’accusait à l'œil nu par une teinte jaune elair diffuse et par des marbrures superficielles blanchîtres. La graisse est disséminée dans les trabécules hépatiques, sans systématisation bien précise ; mais de place en place on la retrouve surtout accumulée autour des plus volumineux foyers inflammatoires, Les trabécules sont là entièrement transformées et forment aux nodules une couronne de vésicules adipeuses assez étendues. Dans cé cas, la caséification, très rare par rapport au nombre des espaces portes enflammés, débute par le centre des ilots inflammatoires. Dans le poumon, la tuberculose présente également une grande prédominance de l'élément inflammatoire, ou du moins des petites cellules rondes, et quoique le processus soit étendu et actif, les cellules géantes sont rarissimes.

O8s. VIT. — Femme, 60 ans. Péritonite tuberculeuse à forme ascitique. Sléatose du foir. Nodules tuberculeux hémorrhagiques. — La capsule de Glisson toùt entière est doublée de tubercules étalés et en nappes. Le foie est entièrement gras et jaune à la coupe. On n'y distingue pas de tubercule visible. Sur les préparations, on constate que la capsule est épaissie à peu près uniformément et présente des lits parallèles de cellules fixes et de fibres conjonctives. De place en place existent des dilatations capillaires et de petits épanchements sanguins. Les tubercules apparaissent dans ce tissu en masse formé par l'aecumulation des cellules préexistantes et des leucocytes. le centre de ces nodules subissant la transformation épithélioide. Ces folicules sont orientés autour des vaisseaux lymphatiques; les travées conjonctives qui partent de la capsule pour pénétrer dans le foie sont chargées de petites cellules rondes, comme s'il s'agissait d'un processus inflammatoire aigu, et, dans l'intérieur du foie coupé en différents points, tous les espaces portes sans exception se montrent formés d'une agglomération de cellules rondes englobant l'artère, le canal biliaire qui sont longtemps reconnaissables, et enfin la veine toujours dilatée et remplie de sang.

vf

ee

1e art Dr

Les cellules du canal biliaire sont cubiques, tassées et très réduites. Les masses embryonnaires ainsi formées sont allongées, irrégulièrement dentieulées de contours et elles suivent les travées portes. Il n’existe rien dans ces points qui puisse différencier ces follicules embryonnaires et les faire prendre pour de véritables tubercules, Mais dans quelques endroits la paroi dela veine paraît avoir cédé et il existe une inondation sanguine ; c'est là que débute le processus de coagulation et de transformation vitroide : il englobe à la fois le sang épanché et les différents éléments ; il en résulte la formation de masses à peu près homogènes dans lesquelles on distingue longtemps des faisceaux feutrés de fibrine et des canaux biliaires, ainsi que des cellules du foie transformées en vésicules adipeuses. Autour de ces points, les cellules hépatiques subissent une destruction de leur paroi. Il en résulte la formation de grandes cavités irrégulières remplies de graisse. Enfin, mais très rarement, on rencontre des tubercules volumineux à centre caséeux. Ceux-là contiennent au pourtour de la masse caséeuse et à demi-englobées par elle «uelques petites cellules géantes. Tout le reste du foie est complètement stéatosé, et l'ordonnance des trabécules a disparu.

En résumé, il existe, dans ce cas, une inflammation tuberculeuse caractérisée par une agglomération de petites cellules rondes le long des espaces portes, puis par des nodules plus volumineux autour de ces espaces, mais sans que rien dans leurs caractères anatomiques soit de nature à la différencier de n importe quel autre processus aigu. Autour des plus volumineux de ces nodules, il se fait des hémorrhagies qui écartent et déchirent les cellules du foie transformées en vésicules adipeuses, — et c'est dans ces foyers hémorrhagiques que débute la caséifieation. Il n'y a pas autour de ces points, en général périphériques par rapport aux nodules inflammatoires d'infiltration embryonnaire ni de cellules géantes. Les phénomènes réactionnels ne se manifestent pas encore. Les plus volumineux tubercules enfin présentent la structure courante : masse caséeuse et cellules géantes. L'intestin et le péritoine, le poumon ont été examinés sur les coupes et ont montré dans le poumon des tubercules anciens'et massifs des parois de cavernes entourés d'une zone de sclérose dans laquelle les lésions sont poussées très loin, ainsi qu'un grand nombre de vaisseaux oblitérés par l'endopériartérite : l’inondation sanguine du centre du tubercule n'est pas spéciale au foie, puisqu'on la remontre aussi dans le poumon. Dans le péritoine on trouve la tuberculose des voies lymphatiques avec ses caractères habituels.

OBs.IX.— Tuberculose g inéralisée; lubercules hépatiques caséeux

visible 4 l'œil nu. Nodules hémorrhagiques du foie. —Il1 s'agit d'une femme, morte à l'hospice des Incurables à Ivry et présentant des tubercules caséeux à contours polycycliques, en même temps que des nodules plus petits, visibles seulement sur les coupes. Tout le foie présente une légère pigmentation biliaire et une cirrhose interstitielle légère, débutant autour des espaces portes. Cette cirrhose s’accuse autour des gros canaux biliaires etne parait pas en rapport avec l’évolution des tubercules. Il existe une stéatose disséminée au voisinage des espaces portes, en même temps qu'un léger degré de congestion autour des veines sushépatiques. Tous les tubercules, petits où gros, ont des caractères communs ; ils paraissent assez anciens et sont séparés du parenchyme par une bande de petites cellules rondes, d’inégale épaisseur, mais assez constante. Vient ensuite, en allant de dehors en dedans, une couche épaisse de tissu conjonctif scléreux dans laquelle on ne retrouve aucun élément du foie; c’est dans cette zone que de place en place, et sur quelques tubercules seulement, on rencontre une cellule géante exceptionnellement volumineuse. Le centre de ce tissu scléreux présente des masses irrégulièrement arrondies, se touchant, dispersées comme au hasard, et se coloranttrès fortement en rouge vif, par le picrocarmin. Ces masses qui sont constituées par la substance vitro-caséeuse, ontici l'aspect de tissu enchevêtré de fibres et de grains très réfringents. I s’agit donc là d'une tuberculose ancienne dont les éléments présentent la disposition classique: cellules embryonnaires, tissu fibreux, cellules géantes, etc. La congestion et la dilatation des capillaires sont très marquées autour de quelques tubercules qui paraissent situés au centre d’une véritable inondation sanguine.

O8s. X. — Enfant de 18 mois. Tuberculose généralisée. Nodules embryonnaires el hémorrhagiques du foie semblables aux nodules infectieux de l'infection puerpérale et de l'éclampsie. — L'examen du foie avec un faible grossissement permet de constater la présence d'un grand nombre de tubercules caséeux, transparents à cellules géantes, dont la topographie est dificile à préciser, car leurs contours polycycliques englobent généralement plusieurs espaces portes, comme il est facile de le reconnaitre aux canaux biliaires qui persistent dans la masse caséeuse et qui paraissent être les portions les plus résistantes de l'espace de Kiernan. Ilexiste aussi un grand nombre de nodules plus petits, très riches en cellules et ne présentant pas de centre caséeux. Enfin, on rencontre des points de nécrobiose cellulaire isolés.

a) Pelits nodules. — Is sont disposés en général autour ou au voisinage d'un espace porte dont la veine est gorgée de sang. Ils paraissent