‹ Etude d'un syndrome de dénutrition de l'enfant noir Le KwashiorkorChapitre 24 sur 59 · MP LUS · texte numérisé non relu

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L'infiltration graisseuse : au début, de fines gouttelettes de graisse s'accumulent dans les cellules péri-lobulaires. En même temps que ces gouttelettes augmentent de volume, le processus évolue vers les zones centro-lobulaires.

A un stade avancé l’infiltration graisseuse atteint un tel degré qu’il devient presque impossible de reconnaître le tissu hépatique avec ses dispositions de parenchyme trabéculaire radié autour de la veine centro-lobulaire. On n'observe pas de dilatation des sinusoïdes, pas de pigments ferriques.

L’infiltration lymphocytaire : dans la zone portale et dans les portions périphériques des sinusoïdes on note une accumulation notable de lymphocytes et en moindre quantité d’éosinophiles.

La sclérose : les fibres du réticulum augmentent à la périphérie du lobule enserrant peu à peu les cellules parenchymateuses voisines qui s’atrophient et disparaissent.

Ces lésions de sclérose sont habituellement plus tardives que l’infiltration graisseuse. Il ne semble pas possible d'établir une relation de cause à effet entre ces deux altérations, indépendantes l’une de l’autre.

Lorsque l’état du malade s'améliore, l’infiltration graisseuse régresse du centre vers la périphérie du lobule : les gouttelettes graisseuses diminuent et disparaissent en vingt à trente jours et les cellules hépatiques fixent les colorants avec plus d'intensité.

Quant au processus de sclérose, plus lent semble-t-il à s’établir, les modifications histologiques qu’il entraîne sont définitives, ainsi qu’un certain degré d'infiltration lymphocytaire. |

VinT en 1931 remarquait que presque toutes les pièces nécropsiques de foie d’africains montraient une nette délimitation des lobules par des bandes de tissu fibreux. Ce fait est un argument de plus en faveur de l'opinion de TROWELL et de DAVIES qui pensent que la plupart des enfants d'Afrique passent par un stade, clinique ou non, de Kwashiorkor.

Un fait curieux signalé par DAVIES est que même en

l'absence d’une amélioration clinique de l'enfant la graisse disparaît progressivement des cellules hépatiques, cette régression de la stéatose paraît être en rapport avec l’ancienneté de la maladie.

Le pancréas. — A la théorie de WATERLOW, d’une maladie primitive du foie, succédait bientôt avec DAVIES une théorie d’atteinte primitive du pancréas. HARTZ donne une bonne description des lésions anatomo-pathologiques de cet organe (134).

La première altération histologique du pancréas est une atrophie des cellules acineuses avec diminution du nombre de grains de sécrétion. Les cellules constituant les lobules exocrines sont petites et de taille plus ou moins uniforme, leurs contours sont irréguliers, les grains de zymogène sont rares ou complètement absents. Parfois le protoplasme de ces cellules présente des vacuoles dont la nature du contenu n’a pu être déterminée.

Les canaux intercalaires, souvent difficiles à découvrir sur des préparations de tissu pancréatique normal sont ici très évidents. Leur lumière est étroite.

Une sclérose péri-acineuse, intratubulaire et périlobulaire s’installe, dissociant par d’épaisses travées fibreuses l'appareil exocrine du pancréas. À un stade avancé, de petites grappes cellulaires représentent les seuls vestiges des acini..

Les îlots de Langerhans offrent en général un aspect morphologique normal : ils paraissent augmentés par rapport aux acini, mais il est difficile d'apprécier si cette augmentation est réelle ou simplement relative.

VEGHELY1I et ses collaborateurs signalent aussi la dilatation d’acini donnant alors une image de fibrose kystique. Ils ont réalisé expérimentalement chez des rats, par des régimes pauvres en protides des lésions pancréatiques semblables à celles qu’on observe chez l'enfant.

Les surrénales. — Elles ont été peu étudiées, tant au point de vue fonctionnel qu’au point de vue anatomopathologique. WATERLOW (265) signale seulement l’absence de diminution marquée des lipoïdes des cellules cortica-

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les. La médullaire aurait un aspect microscopiquement normal

La muqueuse intestinale. — Les lésions de la muqueuse intestinale ont fait l’objet d’une courte note de STRANSKY (218) qui signale dans tous les cas examinés à l’autopsie une atrophie extrême de la muqueuse, atrophie entrant selon lui dans le cadre de l’atrophie générale des divers organes due à un apport insuffisant de protéines ou à une utilisation déficiente. :

BERGERET (28) signale également ces lésions qui s’accompagnent parfois d’une réaction œdémateuse et d’une desquamation épithéliale.

Autres organes. — Les lésions existant au niveau des autres organes ont été peu étudiées : l’hyperplasie modérée de la fhyroïde, avec diminution du colloïde à été notée dans un Cas par WATERLOW; l’atrophie sévère du thymus est signalée par TROWELL et par WATERLOW. Décrites par GILLMAN, les altérations des glandes salivaires sont comparables à celles du pancréas : travées fibreuses enserrant des grappes acineuses dissociées; ces lésions de sclérose paraissent être définitives.

Par ailleurs, la dégénérescence hyaline basophile des muscles striés, celle du myocarde ont été rapportées dans quelques publications.

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